CIRROSE HEPÁTICA

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● ESTÁGIO final da fibrose hepática, resultado da desorganização difusa da
arquitetura hepática normal
● caracteriza-se por nódulos de regeneração cercados por tecido fibrótico denso
● sintomas podem não aparecer por anos e geralmente são inespecíficos (ex:
anorexia, fadiga e perda ponderal)
● manifestações tardias incluem hipertensão portal, ascite e, quando há
descompensação ocorre insuficiência hepática
● O diagnóstico requer a realização de biópsia hepática. Cirrose é geralmente
considerada irreversível
● o tratamento é de suporte
FÍGADO NORMAL
● revestido por uma cápsula delgada de tecido conjuntivo denso não modelado, a
Cápsula de Glisson, e é recoberto pelo peritônio
● o tecido conjuntivo da cápsula estende-se para o interior do parênquima hepático,
onde se observa unidades estruturais chamadas lóbulos hepáticos
● na periferia dos lóbulos, existe uma massa de tecido conjuntivo chamada de espaço
porta, que apresentam ramos da artéria hepática, da Veia porta, dos ductos biliares
e vasos linfáticos
● a bile sintetizada pelos hepatócitos são transportados pelos ductos biliares
● O parênquima hepático é constituído por hepatócitos de formato poliédrico está
associado ao acúmulo de glicogênio. Os hepatócitos estão dispostos ao redor dos
lóbulos hepáticos, formando placas celulares que se direcionam da periferia do
lóbulo para seu centro
● O espaço entre as placas celulares contêm capilares sinusóides, que por sua,
correm radialmente, convergindo para o centro do lóbulo para formar a veia centro
lobular
LÓBULO HEPÁTICO; as setas indicam veias centro lobulares
VEIA CENTRO LOBULAR (1); seta pretas indicam capilares sinusóides; setas laranjas indicam hepatócitos
● Cada vértice encontramos uma estrutura chamada trato portal ou área portal, que é
composta: um ramo da veia porta, um ramo da artéria hepática, ramo de um ducto
biliar, centro do hexágono com veia centro lobular
CIRROSE HEPÁTICA
CIRROSE: desordem progressiva do fígado onde as células normais são convertidas em tecido cicatricial
acompanhado por perda de função
● FÍGADO é responsável pelo metabolismo dos conutrientes como: carboidratos,
gorduras e proteínas
● a cirrose hepática é caracterizada como uma desordem progressiva do fígado onde
as células normais são convertidas em tecido cicatricial (fibrose e regeneração
nodular) acompanhado por perda de função
● Hipertensão portal
○ condição patológica onde observamos o aumento do gradiente de pressão
hepático secundário à obstrução do fluxo sanguíneo portal dentro do sistema
porta
○ obstrução da veia, artéria ou ductos biliares (que irritam os hepatócitos)
● cirrose hepática compensada: perda funcional discreta ou moderada
● cirrose hepática descompensada: doença progressiva com perda funcional grave e
presença de complicações clínicas como: encefalopatia hepática, hipertensão portal,
ascite, edema, varizes esofágicas
● é um processo patológico progressivo caracterizado por fibrose e regeneração
nodular
● causas
○ infecção pelo vírus da Hepatite (hepatite B e C)
○ drogas (incluindo álcool)
○ doenças autoimunes
○ doenças genéticas
○ esteatose hepática não alcoólica
●
● Além do dano hepático, os pacientes cirróticos também podem apresentar
disfunções: renais, pulmonares, hemodinâmicas, cardíaca, levando ao aumento da
morbimortalidade
● CIRROSE HEPÁTICA POR ÁLCOOL
○ o consumo diário e prolongado de álcool pode levar ao desenvolvimento de
lesões permanentes no fígado
○ o consumo diário de cerca de 3 copos de cerveja ou 2 taças de vinho já é
um volume suficiente para causar lesão do fígado, principalmente nas
mulheres, que são mais suscetíveis às lesões hepáticas do álcool
○ o consumo regular de álcool leva à esteatose hepática, também conhecido
como fígado gorduroso, que pode evoluir hepatite alcoólica, cirrose e falência
hepática
● ESTEATOSE HEPÁTICA
○ Pode levar à cirrose hepática
○ esteatose hepática ou degeneração gordurosa do fígado é a condição na
qual ocorre acúmulo de triglicerídeos dentro dos hepatócitos
○ causas: toxinas (álcool), desnutrição proteica, diabetes mellitus, obesidade e
anoxia
○ a esteatose se caracteriza pelo acúmulo de grandes vacúolos de gordura
(macrogoticular), mais proeminente nas regiões centrolobulares. Em casos
severos pode envolver todo o lóbulo
áreas claras são as zonas de hepatócitos estatóticos, localizadas predominantemente na zona centrolobular
● HEPATITE VIRAL
○ pode levar à cirrose hepática
○ hepatites virais: hepatites crônicas, principalmente as hepatites B e C, são
causas comuns de lesão do fígado, que podem levar à cirrose hepática após
anos de doença ativa
○ Hepatite autoimune:forma de lesão do fígado na qual o organismo começa a
produzir de forma inapropriada anticorpos contra as células do próprio fígado,
como se este fosse um ser invasor, um corpo estranho que não nos
pertencesse
● OUTRAS ETIOLOGIAS QUE PODEM LEVAR A CIRROSE HEPÁTICA
○ Esteatose hepática não alcoólica
■ obesidade, diabetes, desnutrição e alguns medicamentos (metildopa,
amiodarona, isoniazida, fenitoína) podem provocar esteatose, que em
graus mais avançados, pode evoluir para esteato-hepatite e,
posteriormente, para cirrose
○ Cirrose biliar primária
■ de origem autoimune é uma forma de lesão do fígado na qual o
processo inicia-se pela destruição das vias biliares
● ALTERAÇÕES GENÉTICAS QUE PODEM LEVAR À CIRROSE HEPÁTICA
○ Hemocromatose
■ hepatócitos cheios de ferro → acúmulo de ferro
■ mutação do gene HFE
■ alteração do metabolismo do ferro que aumenta absorção intestinal e
acumulação progressiva de ferro em diferentes órgãos
■ manifestações clínicas são decorrentes de acúmulo de ferro incluem:
cirrose, diabetes, cadiomiopatia, artrite e hipogonadismo
hipogonadotrópico
no hepatócito a hemossiderina destaca-se em cor azul escura após a reação de Perls ou do ferrocianeto férrico
○ Doença de Wilson
■ Doença hereditária rara
■ acúmulo de cobre no fígado, no cérebro, nos olhos e em outros
órgãos
■ Anéis de Kayser-Fleischer: anéis dourados esverdeados ao redor da
íris do olhos - exame oftalmológico com lâmpada de Fenda
Anéis de Kayser-Fleischer
○ Deficiência de alfa 1 antitripsina
■ mutação genética do alelo Z, que determina polimerização e acúmulo
dentro dos hepatócitos
■ acúmulo e a consequente redução dos níveis séricos de alfa-1
antitripsina que levam a doença hepática e pulmonar
Hepatócitos contendo glóbulos numerosos de A1AT na periferia das células, coradas em laranja mais forte por
método imunoperoxidase específica
○ Fibrose Cística
■ Doença hepática associada à fibrose cística (DHFC)
■ ausência ou deficiência da proteína CFTR (regulador da condutância
transmembrana da fibrose cística)
■ desencadeando a bile espessa/anormal e ao fluxo periductal,
proliferação do ducto biliar, fibrose e cirrose biliar focal
○ Colangite esclerosante primária
○ hepatopatia colestática crônica de etiologia autoimune
■ caracterizada por inflamação e fibrose de ductos biliares intra e
extra-hepáticos
■ apresenta associação com com antígenos HLA-DR3 e DR13 e se
associa frequentemente com outras doenças autoimunes, tais como
doença inflamatória intestinal (DII), espondilite anquilosante e hepatite
autoimune (síndrome de imbricamento)
● SINAIS E SINTOMAS
○ distensão abdominal → ascite
○ desconforto abdominal com febre ou encefalopatia hepática (sinais de
irritação peritoneal são infrequentes) → peritonite bacteriana espontânea
○ dor ou edema na panturrilha, sinais e sintomas de embolia pulmonar →
tromboembolismo
○ baqueteamento → síndrome hepatorrenal
○ confusão, letargia → encefalopatia hepática
○ dispneia, hipóxia → síndrome hepatopulmonar; hipertensão portopulmonar
○ fadiga, palidez → anemia com sangramento, hiperesplenismo, desnutrição
com deficiência de folato (ou ferro ou vitamina B12), doença crônica ou
efeitos do álcool (ex: supressão óssea)
○ retenção de líquidos, oligúria, sintomas de falência renal → síndrome
hepatorrenal
○ fratura patológica (por queda da própria altura ou menos) → osteoporose
○ sintomas de infecção → leucopenia○ icterícia → colestase
○ petéquias, púrpura, sangramento → trombocitopenia causada por
esplenomegalia além de hipertensão portal ou efeito direto do álcool na
medula óssea; Coagulopatia secundária à diminuição da função de síntese
hepática, deficiência de vitamina K ou ambas
○ prurido, xantelasmas → colestase
○ sangramento retal → varizes retais
○ esplenomegalia → hipertensão portal
○ esteatorreia → má absorção de gorduras
○ sangramento gastrintestinal → varizes esofágicas; gastropatia hipertensiva
portal
● COMPLICAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA
○ Hipertensão Portal Hepática
■ é a elevação da pressão no trato portal ou área portal
■ formação dos vasos colaterais portossistêmicos desviam o fluxo
venoso portal que iria para o fígado para diminuir a pressão no trato
portal
■ consequentemente substâncias tóxicas do intestino são derivadas
diretamente para a circulação sistêmica, contribuindo para o
aparecimento de encefalopatia portossistêmica
■ também pode ocorrer aumento da pressão na veia esplênica levando
a esplenomegalia
■ como também: trombocitopenia, leucopenia e, mais raramente,
anemia hemolítica
■ a circulação colateral mais frequente é na extremidade inferior do
esôfago (varizes esofágicas) e na parte superior do estômago
(varizes gástricas) com tendência a sangramentos levando a
hemorragias
■ na cirrose, a pressão na veia porta é aumentada, devido à dificuldade
de o sangue passar pelo fígado
■ isto faz com que acumule sangue no intestino e no baço
■ como consequência, o baço aumenta de tamanho, e outros vasos que
antes eram pequenos ou inexistentes começam a aumentar e
aparecer, como uma nova rota para que sangue chegue de volta ao
coração, sem passar totalmente pelo fígado
■ Consequentemente, substâncias tóxicas do intestino não derivadas
para a circulação sistêmica, contribuindo para o aparecimento de
encefalopatia portossistêmica
■ os critérios para encefalopatia hepática são feitos através dos critérios
de West Haven
○ Icterícia
■ o fígado cirrótico não consegue eliminar a bilirrubina produzida, que
passa a se acumular na corrente sanguínea
■ o excesso de bilirrubina deposita-se na pele, deixando o paciente com
a pele e os olhos com uma coloração amarelada
■ a bilirrubina não eliminada leva acolia fecal e colúria
○ Desnutrição Calórico Proteica
■ o fígado é responsável pela produção de várias proteínas, entre elas
a Albumina e Vitamina K
■ a falta de albumina provoca desnutrição e é um dos fatores que leva à
formação dos edemas e da ascite
■ a vitamina K, que está relacionada à coagulação do sangue. A falta
de vitamina K leva a distúrbios da coagulação e maior facilidade de
terem sangramentos
○ Ginecomastia
○ pareseterias
○ síndrome hepato-renal: insuficiência renal aguda que ocorre na cirrose
avançada e geralmente indica um caso terminal
○ eritema palmar: palmas das mão avermelhadas
○ baqueteamento digital: unhas mais anguladas, dando o aspecto de baquetas
aos dedos
○ nefropatia por IgA: alguns pacientes com cirrose podem apresentar uma
doença renal causada pelo acúmulo de anticorpos nos rins
○ câncer de fígado: pacientes com cirrose estão sob maior risco de
desenvolver câncer hepático, principalmente se a cirrose tiver sido provocada
por álcool ou hepatite viral