APG 11_ cirrose e hipertensão portal

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APG 11
1. Revisar a morfofisiologia do fígado e o
sistema porta hepático.
ANATOMIA:
Recesso subfrênico: dividido pelo ligamento
falciforme do fígado, separa o órgão do diafragma.
Recesso hepatorrenal: separa o fígado do rim
anteroinferiormente e o fígado da suprarrenal
póstero inferiormente
FISIOLOGIA:
★ Produção da bile (emulsificador de
gorduras).
★ Metabolismo de medicamentos.
★ Metabolismo da bilirrubina (quebra do
grupo heme das hemácias).
★ Metabolismo dos hormônios tireoidianos.
★ Síntese de albumina e fatores de
coagulação, e das vitaminas K e complexo
B.
★ Armazenamento de glicogênio, ferro e
vitaminas.
○ Filtra o sangue.
★ Resposta imune.
HISTOLOGIA:
★ O fígado é revestido por uma camada de
tecido conjuntivo denso não modelado,
cápsula de Glisson.
○ Esse tecido conjuntivo denso, se
estende e forma os lóbulos
hepáticos.
★ Na periferia de cada lóbulos, existe tecido
conjuntivo (espaço porta), que apresenta
ramos da artéria hepática, veia porta,
ductos biliares e linfáticos.
★ Os ductos biliares são revestidos por
epitélio cubóide.
★ O parênquima hepático é constituído
pelos hepatócitos (cél de citoplasma
acidófilo, com várias mitocôndrias,
associadas ao armazenamento de
glicogênio).
○ Eles estão dispostos ao redor dos
lóbulos hepáticos, formando placas
celulares (se direcionam da
periferia do lóbulo para o seu
centro).
■ O espaço entre essas placas
celulares contêm capilares
sinusóides, que convergem
para o centro do lóbulo para
formar a veia centro lobular.
● Os sinusóides
contém macrófagos
(cél de Kupfer), e
fenestrações, que
permitem a
passagem de
grandes moléculas.
○ Entre os hepatócitos (espaço de
Disse) estão localizados as cél de Ito
(cél estreladas), atuam como local
de armazenamento de vitamina A.
SISTEMA PORTA-HEPÁTICO:
O fígado recebe sangue de 2 vasos:
★ Veia porta: sangue rico em nutrientes e
substâncias do trato GI. Drena para o
fígado.
○ Esplênica: drena estômago,
pâncreas, omento maior e
intestinos.
○ Mesentérica superior: drena
pâncreas, cólon ascendente, e
intestino delgado.
○ Mesentérica inferior: cólon
descendente, sigmóide e região do
reto.
★ Artéria hepática: sangue oxigenado e com
metabólitos e nutrientes.
2. Entender a epidemiologia, etiologia,
fisiopatologia, manifestações clínicas, e
diagnóstico da hipertensão portal e da cirrose,
junto com as suas complicações.
CIRROSE: doenças caracterizadas por subversão
difusa da arquitetura hepática normal por
nódulos de hepatócitos em regeneração
circundados por tecido conjuntivo.
EPIDEMIOLOGIA:
★ 800.000 morrem de cirrose por ano.
★ Hepatite viral C e doença hepática
alcoólica são as causas mais comuns.
★ Principal indicação para transplante
hepático.
ETIOLOGIA:
Principais causas:
★ Doença hepática alcoólica.
★ Hepatite C crônica.
★ Doença hepática gordurosa não alcoólica.
★ Hepatite B crônica.
<2% das causas:
★ Doenças hepáticas colestáticas e
autoimunes:
○ Cirrose biliar primária.
○ Colangite esclerosante primária.
○ Hepatite autoimune.
★ Obstrução biliar intra-hepática ou
extra-hepática:
○ Obstrução mecânica.
○ Atresia biliar.
○ Fibrose cística.
★ Doenças metabólicas/congênitas:
○ Hemocromatose.
○ Doença de Wilson.
○ Deficiência de alfa-1-antitripsina.
○ Doenças de armazenamento de
glicogênio.
○ Abetalipoproteinemia.
○ Porfiria.
★ Obstrução do fluxo venoso hepático:
○ Síndrome de Budd-Chiari.
○ Doença veno-oclusiva.
○ Insuficiência cardíaca direita.
★ Fármacos e toxinas.
FISIOPATOLOGIA:
Cél de Kupffer injuriadas por toxinas (álcool,
drogas, medicamentos, e infecções) ➞ secreção
de citocinas inflamatórias➞ atuação nas cél de Ito
➞ ativação ➞ perda do depósito de vit A ➞
proliferação ➞ desenvolvimento de um RER ➞
secreção de colágeno I e III, glicoproteínas, e
proteoglicanos sulfatados ➞ perda das
fenestrações das células sinusóides e as cél
estreladas tornam-se miofibroblastos que se
contraem e diminuem o diâmetro dos sinusóides
(leva a uma possível evolução a hipertensão
portal) ➞ desestruturação do parênquima
hepático ➞ geração de feixes de fibrose ➞
nódulos de regeneração.
Classificação baseada no critério morfológico:
★ Micronodulares: causadas principalmente
por alcoolismo e hepatite B.
○ Ao passo que ocorre a suspensão
da ingestão do álcool pode evoluir
para uma macronodular.
★ Macronodulares: é a forma final de
qualquer tipo morfológico da doença.
○ Hepatites crônicas.
★ Mistos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Compensada: função da síntese hepática normal,
e pressão portal ⬆, porém inferior ao valor limiar
necessário para varizes e ascite.
★ Normalmente assintomática.
★ Porém pode apresentar:
○ Fadiga inespecífica.
○ Perda de peso.
○ Diminuição da massa muscular.
○ Diminuição da libido.
○ Transtornos do sono.
○ Varizes gastroesofágicas.
Descompensada: pressão portal ⬆.
★ Hipertensão portal ➞ varizes
gastroesofágicas agravadas ➞ hemorragia
varicosa.
○ Ascite:
■ Ganho de peso.
★ Insuficiência hepática:
○ Icterícia.
■ Incapacidade dos
hepatócitos de sintetizar
proteínas ➞
hipoalbuminemia ➞
deficiência dos fatores de
coagulação ➞ edema e
hemorragias.
○ Encefalopatia hepática.
■ Início gradual.
■ Alterações do nível de
consciência,
comportamento, tremor
distal, e hálito hepático
(odor adocicado).
● Grau 1: inversão do
padrão de
sono-vigília e
esquecimento.
● Grau 2: confusão,
comportamento
bizarro e
desorientação.
● Grau 3: letargia e
desorientação
profunda.
● Grau 4: coma.
★ Complicações pulmonares:
○ Síndrome hepatopulmonar.
■ Dispneia aos esforços.
■ Síncope.
■ Dor torácica.
DIAGNÓSTICO:
★ Exame físico: atrofia muscular, eminências
tenar e hipotenar, angiomas aracniformes,
eritema palmar, petéquias, contractura de
Dupuytren (espessamento da fascia
palmar), lobo hepático direito reduzido e
esquerdo aumentado, esplenomegalia, e a
presença de circulação colateral (cabeça
de medusa).
○ Os homens podem apresentar:
queda dos pelos no tórax e no
abdômen, ginecomastia e atrofia
testicular.
★ Exames laboratoriais: baixa contagem de
plaquetas, níveis anormais de AST, Gama
GT, alfa2-macroglobulina, ácido
hialurônico, haptoglobina, e inibidor da
metaloproteinase tecidual.
★ Exames de imagem: TC, US e RM.
○ Contorno nodular do fígado,
tamanho reduzido, esplenomegalia,
identificação de vasos colaterais
intra-abdominal (hipertensão
portal), e rigidez hepática
(elastografia - US).
COMPLICAÇÕES:
★ Varizes e hemorragia varicosa.
○ Fibrose tissular, a regeneração, a
contratilidade das cél sinusoidais, e
a produção de derivados vasoativos
(óxido nítrico e endotelinas) ➞
pressão portal ⬆ ➞ uso de vias
acessórias ➞ veias umbilicais ou
veias gástricas.
■ Veias umbilicais ➞ cabeça
de medusa.
■ Veias gástricas ➞ varizes
gástricas e esofágicas ➞
hemorragia varicosa.
★ Ascite.
○ Ascite + cirrose = hiponatremia
(concentração sérica de Na < 130
mEq).
○ Síndrome hepatorrenal:
■ Tipo 1: lesão renal aguda,
rápida, que ocorre pela
elevação da concentração
sérica de creatinina em 2
semanas.
■ Tipo 2: lenta.
○ Peritonite bacteriana espontânea.
★ Síndrome hepatorrenal.
★ Peritonite bacteriana espontânea.
★ Encefalopatia hepática.
○ Síndrome hepatopulmonar e
hipertensão porto pulmonar.
HIPERTENSÃO PORTAL:
ETIOLOGIA:
★ Pré-hepático.
★ Obstrução:
○ Trombose da veia porta ou
esplênica.
★ Fluxo portal aumentado:
○ Fístula arteriovenosa.
○ Esplenomegalia maciça causada
por um distúrbio hematológico
primário.
★ Hepático.
★ Pré-sinusoidal:
○ Hipertensão idiopática portal.
○ Colangite biliar primária.
○ . P.Sarcoidose.
○ Fibrose hepática congênita.
○ Esquistossomose.
★ Sinusoidal:
○ Cirrose.
★ Pós-sinusoidal:
○ Síndrome de obstrução sinusoidal
hepática.
★ Pós-hepática.
★ Obstrução:
○ Síndrome de Budd-Chiari.
○ Obstrução da veia cava inferior.
★ Resistência ao enchimento do coração
direito:
○ Pericardite constritiva.
○ Miocardiopatia restritiva.
FISIOPATOLOGIA:
Hipertensão portal ➞ circulação colateral
porto-sistêmica ➞ vasodilatação arterial periférica
➞ queda no volume arterial efetivo, na resistência
vascular periférica e na PA ➞ ativação do SRAA e
do SNS ➞ retenção deNa e H2O e vasoconstrição
➞ ascite, edemas, aumento da volemia e do
débito cardíaco e síndrome hepato-renal.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
★ Esplenomegalia: do tipo esclerose
congestivo.
★ Sangramento digestivo.
○ Causado pelas varizes no trato GI.
★ Taquicardia.
★ Redução da PA.
★ Ascite.
★ Encefalopatia hepática.
○ Pela falta da filtração das toxinas,
cai tudo na corrente sanguínea
atravessando a barreira
hematoencefálica.
★ Baqueteamento digital.
★ Taquipnéia e dispnéia aos esforços.
★ Circulação colateral.
○ Cabeças de medusa.
★ Varizes no esôfago e gástricas.
DIAGNÓSTICO:
★ TC.
★ Doppler.
★ Endoscopia digestiva alta.
★ Medição da pressão portal: cateterismo da
veia porta do fígado e da veia hepática.
★ Arteriografia celíaca e mesentérica.
○ Avalia o “caminho”.
★ Exame físico: baço aumentado, líquido no
abdômen, na percussão vai estar um som
mudo e os sinais da encefalopatia
hepática.
3. Relacionar o impacto do alcoolismo nas
relações familiares e pessoais.
O consumo excessivo de bebidas
alcoólicas é causa da maioria dos
acidentes de trânsito, provoca
comportamento anti social, abandono
escolar, violência doméstica e inúmeros
problemas à saúde. Os efeitos do
alcoolismo na vida do indivíduo são
comuns, onde estão as dificuldades de
relacionamentos entre pais e filhos e até
conjugal o que leva a separação e
rompimentos. Decorrem diversas
questões, como financeiras, absenteísmo
no trabalho e falta de emprego, aumento
dos gastos domésticos, pelo valor do
produto em si priorizando suas compras
em torno da bebida alcoólica. Socialmente, além
dos citados, embriaguez ao volante, direção
perigosa, multas e apreensões, violências
domésticas, no trânsito e pessoais levam o
alcoolista a não conseguir dar conta de sua vida
social e familiar. No entanto, por maior sofrimento
que esta doença traga às famílias, observa-se que
o hábito de beber geralmente se inicia no seio
familiar e é na própria família onde deve estar o
ponto forte para o tratamento, seja ele qual for o
escolhido. O apoio familiar é a parte mais difícil e a
mais necessária.