Hepatite Alcoólica e Cirrose

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Khilver Doanne Sousa Soares 
Hepatite Alcoólica 
& Cirrose 
Fígado
Várias são as funções do fígado: (1) filtração 
e armazenagem de sangue; (2) metabolismo dos 
carboidratos, proteínas, gorduras, hormônios e 
produtos químicos estranhos; (3) formação de 
bile; (4) armazenamento de vitaminas e de ferro; 
(5) formação de fatores de coagulação. 
O lóbulo hepático é construído em torno de 
uma veia central que drena para as veias 
hepáticas e, daí, para a veia cava. 
 
Fonte: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia 
Médica. Estrutura básica do lóbulo hepático mostrando 
as placas celulares, os vasos sanguíneos, o sistema 
coletor da bile e o sistema do fluxo linfático, composto 
pelos espaços de Disse e pelos linfáticos interlobulares. 
13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
A pressão na veia porta, na sua entrada no 
fígado, varia em torno de 9 mmHg, e a pressão 
na veia hepática do fígado para a veia cava 
normalmente tem como média aproximada 0 
mmHg. Essa pequena diferença de pressão de 
apenas 9 mmHg, mostra que a resistência ao 
fluxo sanguíneo pelos sinusoides hepáticos 
costuma ser muito baixa, especialmente quando 
se considera que cerca de 1.350 mililitros de 
sangue fluem por essa via a cada minuto. 
O Fígado Apresenta Elevado Fluxo 
Sanguíneo e Baixa Resistência Vascular. A Cirrose 
Hepática Aumenta Bastante a Resistência ao 
Fluxo Sanguíneo. Quando as células 
parenquimatosas hepáticas são destruídas, elas 
são substituídas por tecido fibroso, que 
eventualmente, se contrai em torno dos vasos 
sanguíneos, impedindo, assim, de forma muito 
intensa, o fluxo de sangue porta pelo fígado. 
O sistema porta também é ocasionalmente 
bloqueado por grande coágulo que se desenvolva 
na veia porta ou em seus ramos principais. 
Quando o sistema é repentinamente bloqueado, 
o retorno do sangue dos intestinos e do baço pelo 
sistema de fluxo sanguíneo hepatoporta para a 
circulação sistêmica é muito impedido, gerando 
hipertensão porta e elevando a pressão capilar na 
parede intestinal para 15 a 20 mmHg acima do 
normal. O paciente pode falecer em poucas horas, 
devido à excessiva perda de líquidos dos capilares 
para o interior do lúmen e paredes dos intestinos. 
Elevadas Pressões Vasculares Hepáticas 
Podem Provocar a Transudação de Líquidos para 
a Cavidade Abdominal a Partir dos Capilares 
Hepáticos e Portais — Ascite. Quando a pressão 
nas veias hepáticas se eleva por apenas 3 a 7 
mmHg acima do normal, um volume excessivo de 
líquido começa a transudar para a linfa e a 
extravasar através da superfície exterior da 
cápsula hepática diretamente para a cavidade 
abdominal. Esse líquido é quase plasma puro, 
contendo cerca de 80% a 90% da quantidade de 
proteínas do plasma normal. Pressões na veia 
cava de 10 a 15 mmHg aumentam o fluxo linfático 
hepático por até 20 vezes o normal, e o “suor” da 
superfície do fígado pode ser tão grande que 
origina grande quantidade de líquido livre na 
cavidade abdominal, o que se denomina ascite. O 
bloqueio do fluxo porta pelo fígado, também 
provoca altas pressões capilares em todo o 
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sistema vascular porta do trato gastrointestinal, 
resultando em edema da parede do intestino e 
transudação de líquido, por meio da serosa 
intestinal, para a cavidade abdominal. 
Regulação da Massa Hepática — 
Regeneração. O fígado tem extraordinária 
capacidade de se restaurar após perda 
significativa de tecido hepático tanto por 
hepatectomia parcial, como por lesão hepática 
aguda, desde que a lesão não seja complicada por 
infecção virótica ou inflamatória. A hepatectomia 
parcial, na qual até 70% do fígado são removidos, 
faz com que os lobos remanescentes aumentem 
e restituam o fígado a seu tamanho original. 
Funções Metabólicas do Fígado 
Metabolismo dos Carboidratos. No 
metabolismo dos carboidratos, o fígado 
desempenha as seguintes funções 
1. Armazenamento de grandes quantidades 
de glicogênio; 
2. Conversão da galactose e da frutose em 
glicose; 
3. Gliconeogênese; 
4. Formação de muitos compostos químicos, 
a partir de produtos intermediários do 
metabolismo dos carboidratos. 
O fígado é importante na manutenção da 
concentração da glicose sanguínea. Consegue 
retirar a glicose do sangue, armazená-la e liberá-
la quando necessário. 
Além disso o fígado também realiza a 
gliconeogênese, evento que ocorre apenas de 
modo considerável quando a concentração de 
glicose cai abaixo do normal. Nesse caso, grande 
quantidade de aminoácidos e de glicerol dos 
triglicerídeos é convertida em glicose, auxiliando, 
desse modo, a manter a concentração glicêmica 
relativamente normal. 
Metabolismo de gorduras. Certos aspectos 
do metabolismo lipídico ocorrem, em sua maior 
parte, no fígado: 
1. Oxidação dos ácidos graxos para suprir 
energia para outras funções corporais; 
2. Síntese de grandes quantidades de 
colesterol, fosfolipídios e da maior parte 
das lipoproteínas; 
3. Síntese de gordura, a partir das proteínas 
e carboidratos. 
Para obter energia dos lipídios neutros, a 
gordura é primeiramente dividida em glicerol e 
ácidos graxos; então os ácidos graxos são 
divididos por b-oxidação, em radicais acetil de 
dois carbonos que formam a acetilcoenzima A 
(acetil-CoA). 
Cerca de 80% do colesterol sintetizado no 
fígado é convertido em sais biliares, que são 
secretados na bile; o restante é transportado nas 
lipoproteínas e carreado pelo sangue para as 
células dos tecidos por todo o corpo. O mesmo 
serve para os fosfolipídeos. 
Hepatite Alcoólica 
Embora a maioria dos indivíduos que 
consome álcool não o consuma excessivamente e 
não desenvolva quaisquer consequências físicas 
ou sociais, alguns alcoolistas consomem álcool 
suficiente e, presumivelmente devido a outros 
fatores predisponentes, desenvolvem doença 
hepática alcoólica. 
Doença hepática alcoólica é um espectro de 
doenças hepáticas crônicas, que vão desde 
fígado gorduroso alcoólico até hepatite alcoólica 
e cirrose. 
Doença hepática gordurosa alcoólica se 
desenvolverá em quase 90% dos indivíduos que 
consomem muito. Quase 50% dos pacientes com 
hepatite alcoólica têm cirrose preexistente, e os 
indivíduos que ainda não têm cirrose, correm um 
risco elevado de desenvolvê-la, especialmente se 
continuarem a consumir álcool. 
Os mecanismos da lesão hepática alcoólica 
ocorrem tanto por efeito diretamente sobre os 
hepatócitos quanto os mediados por células de 
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Kupffer. Os mecanismos dos hepatócitos incluem 
o estado de redox alterado induzido por reações 
ao álcool e aldeído desidrogenase, o estresse 
oxidativo e peroxidação lipídica causada pela 
indução de enzimas CYP2E1 e do sistema de 
transferência de elétrons mitocondriais e os 
efeitos do álcool sobre os fatores de transcrição 
nuclear (AMP quinase e SREBP-1c), formação de 
proteínas aduzidas e metabolismo alterado de 
metionina e folato com estresse do retículo 
endoplasmático resultante. 
O consumo crônico de álcool aumenta a 
permeabilidade intestinal e a endotoxemia portal, 
ativando as células de Kupffer. As células de 
Kupffer ativadas liberam certo número de 
mediadores pró-inflamatórios, incluindo fator-α 
(TNF-α) de necrose tumoral, fator-β1 (TGF-β1) 
transformador de crescimento, interleucinas 1, 6, 
8 e 10 e fator de crescimento derivado de 
plaquetas (FCDP). 
Apenas 30% a 35% dos indivíduos que 
bebem muito e por muito tempo desenvolvem 
hepatite alcoólica e menos de 20% desenvolvem 
cirrose. As mulheres correm maior risco: a cirrose 
ocorre em homens por consumos de álcool 
maiores que 60 a 80 g/dia, enquanto que em 
mulheres esse valor cai para cerca de 20 g/dia. 
Além disso, o pico de incidência de doença 
hepática alcoólica em mulheres ocorre 
aproximadamente uma década mais cedo do que 
nos homens. 
Estigmas de alcoolismo crônico incluem 
eritema palmar, nevos aracnoides, ginecomastia 
bilateral, atrofia testicular, aumento da parótida 
bilateral e contraturas de Dupuytren. 
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, AndrewI. Goldman 
Cecil Medicina. Contratura de Dupuytren. 24. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 
Pacientes com doença hepática gordurosa 
alcoólica são geralmente assintomáticos, mas 
alguns podem ter anorexia, fadiga, desconforto 
no quadrante superior direito e hepatomegalia 
dolorosa. Estes pacientes podem ter também 
evidência bioquímica de alcoolismo e doença 
hepática alcoólica com macrocitose, bem como 
níveis elevados de aspartato aminotransferase 
(AST) e Y-glutamil transpeptidase (GGT). 
Pacientes com doença hepática alcoólica 
normalmente NÃO TÊM icterícia, ascite ou 
esplenomegalia. 
Pacientes com hepatite alcoólica podem ter 
uma apresentação mais dramática com mal-estar 
grave, fadiga, anorexia, febre, evidência de 
desnutrição proteico-calórica, e características de 
doença hepática descompensada (icterícia, 
coagulopatia, ascite e encefalopatia). 
O exame físico mostra pelo menos algumas 
características do alcoolismo crônico e icterícia: 
ascite e esplenomegalia são comuns. 
O exame físico mostra, invariavelmente, 
pelo menos algumas características do alcoolismo 
crônico e icterícia, ascite e esplenomegalia são 
comuns. O exame laboratorial é tipicamente 
anormal. Alterações hematológicas comuns 
incluem leucocitose com predominância de 
neutrófilos, anemia macrocítica, trombocitopenia 
e um tempo de protrombina prolongado. 
Bioquímicas hepáticas ficam anormais com AST 
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e proporção de AST para alanina transferase 
(ALT), fosfatase alcalina, GGT e bilirrubina total 
elevados, mas níveis reduzidos de albumina 
sérica. O AST raramente excede 300 UI/L. 
Anormalidades eletrolíticas séricas, incluindo 
hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e 
hipofosfatemia são frequentes. 
O diagnóstico da doença hepática alcoólica 
depende fortemente do histórico de consumo 
excessivo de álcool e da presença de doença 
hepática. 
Uma proporção AST/ALT superior a 2 é 
típica na doença hepática alcoólica e valores de 
ALT maiores que 150 a 200 UI/L são muito raros 
na doença hepática alcoólica. 
Teste sorológico para hepatite viral crônica 
coexistente é fundamental 
O tratamento específico para a hepatite 
alcoólica pode ser prejudicial em pacientes com 
outras doenças hepáticas e por isso é muito 
importante excluir outras doenças do fígado 
predominantes ou coexistentes, incluindo 
hepatite viral crônica e lesão hepática induzida 
por drogas, especialmente por acetaminofeno. 
 
Fonte: Site Savk. Acesso em 25/04/2021. 
https://www.savk.org.br/fique_hepatite.htm 
Fonte: Site CENAPRO. Acesso em 26/04/2021. http://www.cenapro.com.br/noticias-detalhes.asp?codigo=308 
 
Cirrose 
A cirrose, que pode ser o estádio final de 
qualquer doença hepática crônica, é um processo 
difuso caracterizado por fibrose e pela conversão 
do parênquima normal em nódulos 
estruturalmente anormais. 
https://www.savk.org.br/fique_hepatite.htm
http://www.cenapro.com.br/noticias-detalhes.asp?codigo=308
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Khilver Doanne Sousa Soares 
 
 
 
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman 
Cecil Medicina. Imagens macroscópicas e microscópicas 
de um fígado normal e um fígado cirrótico. A, Imagem 
macroscópica de um fígado normal com superfície lisa 
e textura homogênea. B, microscopicamente, os 
sinusoides hepáticos estão organizados e as estruturas 
vasculares estão distribuídas normalmente. C, Imagem 
macroscópica de um fígado cirrótico. O fígado apresenta 
uma coloração amarelo-alaranjada com superfície 
irregular e textura nodular. D, microscopicamente, o 
parênquima está desorganizado e existem nódulos 
regenerativos circundados por tecido fibroso. 24. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 
Esses nódulos regenerativos perdem a 
organização lobular normal e são circundados por 
tecido fibroso. O processo envolve o fígado de 
uma forma geral e é essencialmente irreversível. 
Embora a cirrose seja histopatologicamente um 
diagnóstico de “tudo ou nada”, ironicamente ela 
pode ser classificada como compensada ou 
descompensada. A cirrose descompensada é 
definida pela presença de ascite, 
sangramento/hemorragia varicosa, encefalopatia 
hepática ou icterícia, que são complicações 
resultantes das principais consequências da 
cirrose: hipertensão portal e insuficiência 
hepática. 
É muito difícil avaliar a prevalência e a 
incidência real da cirrose na população em geral, 
porque muitos pacientes com cirrose são 
assintomáticos quando a descompensação ocorre. 
Estima-se que a prevalência mundial da doença 
hepática crônica ou cirrose se situe em torno de 
100 (com variação de 25 a 400) por 100 mil 
pessoas, mas ela varia amplamente de um país 
para outro e de uma região para outra. 
A característica patogênica-chave 
subjacente à fibrose hepática e à cirrose é a 
ativação das células estreladas hepáticas. As 
células estreladas hepáticas, conhecidas como 
células de Ito ou células perissinusoidais, estão 
localizadas no espaço de Disse, entre os 
hepatócitos e as células endoteliais sinusoidais. 
Em resposta a uma lesão, as células 
estreladas hepáticas se tornam ativadas, como 
resultado da perda dos seus depósitos de 
vitamina A, proliferam, desenvolvem um retículo 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
endoplasmático granular proeminente e 
secretam matriz extracelular (colágeno tipo 1 e 
3, proteoglicanos sulfatados e glicoproteínas). 
Além disso, elas se tornam miofibroblastos 
hepáticos contráteis. 
As duas consequências principais da cirrose 
são a hipertensão portal, acompanhada de um 
estado circulatório hiperdinâmico, e a 
insuficiência hepática. O desenvolvimento de 
varizes e ascite é uma decorrência direta da 
hipertensão portal e do estado circulatório 
hiperdinâmico, enquanto a icterícia resulta da 
incapacidade do fígado de excretar a bilirrubina. 
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman 
Cecil Medicina. Complicações da cirrose resultando em 
hipertensão portal e insuficiência hepática. As varizes e 
a hemorragia varicosa são consequências diretas da 
hipertensão portal. A ascite é resultante da hipertensão 
portal e pode estar complicada por uma infecção 
(peritonite bacteriana espontânea [PBE] ou disfunção 
renal (síndrome hepatorrenal [SHR]). A encefalopatia 
hepática é resultante do desvio portossistêmico (p. ex., 
hipertensão portal) e da insuficiência hepática. Icterícia 
resulta unicamente da insuficiência hepática. 24. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 
Hipertensão Portal e Estado Circulatório 
Hiperdinâmico 
Na cirrose, a hipertensão portal resulta 
tanto do aumento da resistência do fluxo portal 
quanto da elevação do influxo venoso portal. O 
mecanismo inicial é o aumento da resistência 
vascular sinusoidal secundária para (1) deposição 
de tecido fibroso e subsequente compressão 
pelos nódulos regenerativos (componente fixo) e 
(2) vasoconstrição ativa (componente funcional), 
causada pela deficiência de óxido nítrico (ON), 
bem como pela atividade aumentada dos 
vasoconstritores. 
 
 
Fonte: Site Hepcentro. Sistema porta hepático. Acesso 
em 26/04/2021. 
http://www.hepcentro.com.br/anatomia.htm 
Inicialmente, no processo hipertensivo 
portal, o baço cresce e sequestra plaquetas e 
outras células sanguíneas, o que leva ao 
desenvolvimento de hiperesplenismo. Além disso, 
os vasos que normalmente drenam para o 
sistema portal, como a veia gástrica esquerda, 
revertem seu fluxo e, assim, ocorre um desvio do 
sangue do sistema portal para a circulação 
sistêmica. Essas vias colaterais portossistêmicas 
são insuficientes para descomprimir o sistema 
venoso portal e oferecem resistência adicional ao 
fluxo portal  Este estado circulatório 
hiperdinâmico mantém a hipertensão portal, 
levando à formação e crescimento de varizes e 
desempenha um papel importante no 
desenvolvimento de todas as complicações da 
cirrose. 
Varizes e Hemorragia Varicosa 
A complicação da cirrose que resulta mais 
diretamente da hipertensão portal é o 
desenvolvimento dos colaterais portossistêmicos, 
dos quais os maisrelevantes são aqueles que se 
formam a partir da dilatação das veias coronárias 
http://www.hepcentro.com.br/anatomia.htm
7 
Khilver Doanne Sousa Soares 
e gástricas e constituem varizes 
gastroesofágicas. 
 
Fonte: Site MSD manuals. Suprimento de sangue do 
fígado. Acesso em 26/04/2020. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-
hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-
biliar/dist%C3%BArbios-vasculares-do-
f%C3%ADgado/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-
sobre-dist%C3%BArbios-vasculares-do-f%C3%ADgado 
 
Fonte: Site Hepcentro. Sistema porta hepático. Acesso 
em 26/04/2021. 
http://www.hepcentro.com.br/anatomia.htm 
Ascite e Síndrome Hepatorrenal 
A ascite, na cirrose, é secundária à 
hipertensão sinusoidal e à retenção de sódio. A 
cirrose leva à hipertensão sinusoidal pelo bloqueio 
do fluxo venoso hepático, anatomicamente pela 
fibrose e pelos nódulos regenerativos e 
funcionalmente pelo tônus vascular pós-
sinusoidal aumentado. Retenção de sódio resulta 
da vasodilatação que é principalmente devido a 
um aumento da produção de ON pelo fato de a 
inibição de ON em animais experimentais 
aumentar a excreção urinária de sódio, reduzir os 
níveis de aldosterona no plasma e reduzir a 
ascite. Com a progressão da cirrose e a 
hipertensão portal, a vasodilatação torna-se mais 
pronunciada e, assim, há a ativação adicional do 
sistema nervoso simpático e do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, resultando em uma 
maior retenção de sódio (ascite refratária), 
retenção de água (hiponatremia) e 
vasoconstrição renal (síndrome hepatorrenal). 
Encefalopatia 
A amônia, uma toxina normalmente 
removida pelo fígado, desempenha um papel 
essencial na patogênese da encefalopatia 
hepática. Na cirrose, a amônia acumula-se na 
circulação sistêmica por causa do desvio de 
sangue realizado pelos colaterais 
portossistêmicos e do metabolismo hepático 
diminuído. A presença de grandes quantidades de 
amônia no cérebro danifica as células cerebrais 
de suporte ou astrócitos e desencadeia 
alterações estruturais características da 
encefalopatia hepática. 
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A história natural da cirrose é caracterizada 
por uma fase inicial, denominada cirrose 
compensada, seguida por uma fase progressiva 
rápida marcada pelo desenvolvimento de 
complicações da hipertensão portal ou disfunção 
e hepática (ou ambas), denominada cirrose 
descompensada. À medida que a doença progride, 
a pressão portal aumenta e a função hepática 
diminui, o que resulta, consequentemente, no 
desenvolvimento da ascite, sangramento 
gastrointestinal, encefalopatia e icterícia. O 
desenvolvimento de qualquer uma dessas 
complicações caracteriza a transição da fase 
compensada para a fase descompensada. 
Cirrose Compensada 
Neste estádio, a cirrose é geralmente 
assintomática e é diagnosticada durante a 
avaliação da doença hepática crônica ou 
fortuitamente durante exame físico de rotina, 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/dist%C3%BArbios-vasculares-do-f%C3%ADgado/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-dist%C3%BArbios-vasculares-do-f%C3%ADgado
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/dist%C3%BArbios-vasculares-do-f%C3%ADgado/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-dist%C3%BArbios-vasculares-do-f%C3%ADgado
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/dist%C3%BArbios-vasculares-do-f%C3%ADgado/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-dist%C3%BArbios-vasculares-do-f%C3%ADgado
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/dist%C3%BArbios-vasculares-do-f%C3%ADgado/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-dist%C3%BArbios-vasculares-do-f%C3%ADgado
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/dist%C3%BArbios-vasculares-do-f%C3%ADgado/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-dist%C3%BArbios-vasculares-do-f%C3%ADgado
http://www.hepcentro.com.br/anatomia.htm
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Khilver Doanne Sousa Soares 
testes bioquímicos, imageamento por outras 
razões, endoscopia mostrando varizes 
gastroesofágicas, ou cirurgia abdominal na qual o 
fígado nodular é detectado. Cerca de 40% dos 
pacientes com cirrose compensada possuem 
varizes esofágicas. Varizes gastroesofágicas não 
hemorrágicas são assintomáticas e sua presença 
(sem sangramento) não denota descompensação. 
Cirrose Descompensada 
Neste estádio, há sinais de 
descompensação: ascite, varizes hemorrágicas, 
icterícia, encefalopatia hepática ou qualquer 
combinação desses achados. A ascite, que é o 
sinal mais frequente de descompensação, está 
presente em 80% dos pacientes com cirrose 
descompensada. 
Hemorragia Varicosa 
As varizes gastroesofágicas estão presentes 
em aproximadamente 50% dos pacientes com 
cirrose diagnosticada recentemente. As varizes 
grandes, a doença hepática grave e a presença 
de vergões vermelhos nas varizes são preditores 
independentes de hemorragia varicosa. O 
sangramento das varizes gastroesofágicas pode 
manifestar-se como uma hematêmese evidente 
ou melena, ou ambos. 
Ascite e Síndrome Hepatorrenal 
Os sintomas mais geralmente associados à 
ascite são circunferência abdominal aumentada. 
A ascite pode ser identificada no exame físico, 
quando presente em quantidades pequenas ou 
moderadas, por um flanco protuberante, flanco 
macio e macicez móvel. 
A síndrome hepatorrenal é um tipo de lesão 
renal pré-renal que ocorre em pacientes com 
cirrose e ascite. Síndrome hepatorrenal tipo 1 é 
uma lesão renal aguda rapidamente progressiva 
na qual o aumento da creatinina sérica ocorre 
dentro de um período de duas semanas. A 
síndrome hepatorrenal tipo 2 progride mais 
lentamente e está associada à ascite, que é 
refratária a diuréticos. 
Peritonite Bacteriana Espontânea 
Cerca de um terço dos pacientes cirróticos 
são hospitalizados em decorrência de infecções 
bacterianas, ou as adquirem durante esta fase, 
das quais a mais comum é a peritonite bacteriana 
espontânea. Os dois preditores mais comuns do 
desenvolvimento de infecção bacteriana são a 
gravidade da doença hepática e o risco de 
hemorragia gastrointestinal. 
Encefalopatia Hepática 
Clinicamente, ela é caracterizada por 
alterações na consciência com variação 
comportamental de inversão do padrão de sono-
vigília e transtornos de memória (estádio 1); 
confusão, comportamento bizarro e 
desorientação (estádio 2); letargia e 
desorientação profunda (estádio 3); coma 
(estádio 4). No exame físico, os estágios iniciais 
podem demonstrar somente um tremor distal, 
mas a marca registrada da encefalopatia 
hepática é a presença de asterixe. Além disso, os 
pacientes com encefalopatia hepática podem 
apresentar hálito com odor adocicado, uma 
característica denominada fetor hepaticus. 
 
Fonte: Site Slide Player. Acesso em 25/04/2021. 
https://slideplayer.com.br/slide/3425745/ 
Complicações Pulmonares 
A síndrome hepatopulmonar está associada 
à dispneia de esforço, que pode levar à 
debilitação extrema. Pode-se observar no exame 
físico baqueteamento digital, cianose e aranhas 
vasculares. A síndrome hepatopulmonar está 
https://slideplayer.com.br/slide/3425745/
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Khilver Doanne Sousa Soares 
presente em aproximadamente 5% a 10% dos 
pacientes que esperam por transplante. 
Hipertensão portopulmonar manifesta-se 
com dispneia por esforço, síncope e dor torácica. 
Exame Físico 
No exame físico, o sinal de cirrose consiste 
em atrofia muscular envolvendo principalmente 
as regiões musculares bitemporais e as 
eminências tenar e hipotenar; aranhas vasculares, 
mais habitualmente no tronco, face e membros 
superiores; e eritema palmar envolvendo as 
eminências tenar e hipotenar e as pontas dos 
dedos. Embora a atrofia muscular seja uma 
marca de insuficiência hepática, angiomas 
aracnóideos e eritema palmar são marcas de 
vasodilatação e circulação hiperdinâmica. Os 
homens podem ter perda de cabelo no peito e 
abdome, ginecomastia e atrofia testicular.Petéquias e equimoses podem estar presentes 
como resultado da trombocitopenia ou tempo de 
protrombina prolongado. 
Uma CARACTERÍSTICA PATOGNOMÔNICAS DA 
CIRROSE é o achado no exame físico de um 
lobo hepático direito menor, com extensão de 
menos de 7 cm na percussão, e o lobo esquerdo 
palpável, nodular, com consistência mais densa. 
 
Fonte: Site MSD manuals. Acesso em 26/04/2021. 
Angiomas de Aranha. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-
da-pele/tumores-cut%C3%A2neos-n%C3%A3o-
cancerosos/angiomas-de-aranha 
 
 
Carcinoma Hepatocelular 
O desconforto no quadrante superior direito 
frequentemente é inespecífico e inútil na 
avaliação de massas hepáticas. Não obstante, 
grandes massas do fígado podem distender a 
cápsula hepática e causar dor, a qual é 
ocasionalmente relatada no ombro direito. Os 
pacientes também podem se apresentar com 
episódios de dor aguda grave, que resulta de 
sangramento dentro de um adenoma hepático, 
um carcinoma hepatocelular primário ou do 
fígado que circunda a lesão. Os pacientes com 
doença maligna avançada e metástases em 
linfonodos regionais podem se apresentar com 
dor epigástrica. 
Os pacientes com doença maligna do 
fígado, independentemente de ser primária ou 
metastática, frequentemente se apresentam com 
sintomas constitucionais, os quais incluem 
sudorese noturna, febre baixa, perda de peso não 
intencional, anorexia e diarreia. 
Os pacientes com carcinoma hepatocelular 
frequentemente têm sintomas relacionados com 
sua doença hepática subjacente, como fadiga por 
hepatite crônica ou ascite, peritonite bacteriana 
espontânea, sangramento de varizes ou 
encefalopatia hepática resultantes de cirrose 
com hipertensão porta. 
No exame físico, os pacientes com doença 
hepática crônica tipicamente têm estigmas 
cutâneos (angiomas aracneiformes e eritema 
palmar), esplenomegalia e aumento bilobar do 
fígado ou hipertrofia do lobo caudado (também 
podem ter um sopro abdominal em cima de um 
carcinoma hepatocelular muito vascularizado). 
Lesões hepáticas crônicas resultantes de 
vírus, álcool e mecanismos metabólicos ou 
autoimunes levam a ciclos repetidos de morte, 
regeneração e reparação das células hepáticas, 
que em última análise levam à senescência 
prematura do fígado. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-da-pele/tumores-cut%C3%A2neos-n%C3%A3o-cancerosos/angiomas-de-aranha
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-da-pele/tumores-cut%C3%A2neos-n%C3%A3o-cancerosos/angiomas-de-aranha
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Khilver Doanne Sousa Soares 
SENESCÊNCIA PREMATURA DO FÍGADO  
diminuição progressiva do comprimento das 
regiões teloméricas que protegem as 
extremidades dos cromossomos, com resultante 
desenvolvimento de instabilidades 
cromossômicas e genéticas.. . . Há o 
desencadeamento da apoptose nessas células. 
Importunamente, algumas células 
senescentes acabam desenvolvendo capacidade 
de proliferação celular irrestrita resistindo à 
apoptose, tornando-se “imortais”. Durante a 
carcinogênese, mutações ou alterações 
epigenéticas levam à perda da atividade 
supressora tumoral intrínseca das vias 
oncogênicas e resultam em proliferação celular 
irrestrita e no desenvolvimento secundário das 
outras características do fenótipo tumoral. Como 
a mutação do gene supressor tumoral p53 pela 
aflatoxina. 
A maioria dos pacientes é assintomática, 
exceto para os sintomas de doença crônica do 
fígado no diagnóstico de câncer, porque a 
vigilância por ultrassom em pacientes de alto 
risco detecta o câncer em pacientes 
assintomáticos. Apresentação sintomática, como 
dor abdominal, geralmente sugere câncer em 
estágio avançado. Descompensação leve da 
cirrose pode ser observada a partir da 
substituição do tecido hepático em 
funcionamento com tumor. 
Os sinais no exame físico podem incluir 
uma massa hepática palpável e um sopro vascular 
sobre o tumor. Os carcinomas hepatocelulares 
ocasionalmente causam uma variedade de 
síndromes paraneoplásicas, incluindo: 
hipoglicemia mediada por fatores de crescimento 
semelhantes à insulina, eritrocitose por geração 
de eritropoietina pelo tumor, hipercalcemia 
relacionada com a produção de um hormônio 
semelhante ao paratireóideo e diarreia aquosa 
proveniente da produção tumoral de peptídeo 
intestinal vasoativo e outros hormônios 
neuroendócrinos. 
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REFERÊNCIAS
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. 
Goldman Cecil Medicina, 24. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de 
Fisiologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2017.