Neurologia em grandes animais

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Neurologia em grandes
animais
 Introdução 
❣Antigamente se acreditava que as afecções neurológicas em grandes animais
ocorria de uma baixa porcentagem de animais , porém hoje sabemos que isso não é
verdade visto que ha muitas enfermidades que acometem o sistema neurológico dos
grandes animais , porém são de difícil diagnostico , e muitas vezes não são
diagnosticadas devido ao animal vir a óbito e el não ser muito esclarecido
❣Geralmente são doenças de caráter agudo, possuindo uma apresentação clinica
aguda necessitando de um diagnostico e tratamento urgente 
❣Sempre que nos depararmos com animais com sintomas neurológicos devemos se
lembrar das zoonoses em especial a raiva e por isso devemos ter um maior cuidado
com o manejo deste animal , sempre usando luvas , porque exite o auto risco de a
doença ser uma zooanoses
❣ É importante saber como realizar um exame neurológico correto ,afim de localizar
e diagnosticar inúmeras enfermidades .
 Conduta clínica no diagnóstico neurológico 
❣Como em outras áreas da Clínica, o diagnóstico neurológico baseia-se na coleta de
informações pela história e exame clínico. 
❣De posse destes dados, o clínico deverá interpretá-los objetivando estabelecer a
área lesada, ou seja, o diagnóstico anatômico. Neste momento, ele buscará a melhor
localização da lesão que explique todos os sinais clínicos observados e obtidos pelo
histórico.
❣Caso não seja possível incriminar apenas uma área, deverá considerar a
possibilidade de uma doença multifocal ou difusa. A anatomia da lesão determina os
sintomas e a etiologia o curso da enfermidade, ou seja, o exame neurológico revela a
localização do problema, mas a história é que sugere a natureza da enfermidade. 
❣Estabelecida a área lesada, o clínico deverá então, através de meios auxiliares
(Raios X, bioquímica do sangue, etc.), pesquisar a causa da lesão (diagnóstico
etiológico). 
❣Quando pensamos em exame neurológico , vamos estar avaliando o
comportamento do animal , sendo composto pelo estado mental do animal , postura ,
movimentos (principalmente pensando em síndromes medulares por isso vamos testar
no animal , no passo , trote e galope ) , os 12 pares de nervos cranianos , reações
posturais e avaliação de reflexos espinhais 
❣Vamos realizar um exame neurológico sempre que estivermos uma suspeita de
disfunção neurológica durante a realização do exame físico , sempre que fazemos
nosso exame físico básico/geral um dos primeiros passos é a inspeção (e nela
devemos avaliar a atitude e o comportamento do animal) então com ela já
conseguimos notar alguns sintomas neurológicos se o animal já tem uma alteração na
sua atitude ou no seu comportamento, e ela deve ser feita além do momento da
contenção , também devemos analisar o animal no seu ambiente natural
❣Por exemplo se observamos o animal no pasto e ele tem uma alteração no seus
movimentos devemos suspeitar de alterações no sistema locomotor ou em alterações
neurológicas
Inspeção
❣Quando pensamos nas síndromes neurológicas vamos ter 4 pilares para o
diagnostico , que são 4 pontos principais que devemos dar muita atenção na inspeção:
1. Atitude que é o estado de consciência do animal , o que é um pouco mais
difícil na veterinária , porque na medicina humana avaliamos a consciência
com perguntas a pessoas , na veterinária isso é mais complicado, por isso é
importante que a gente conheça os nossos pacientes no que diz respeito ao
atitude normal da especie ou raça 
2. Comportamento , é bastante individual e especifico para cada paciente , e
depende do ambiente , para essa avaliação o animal deve estar solto e
relaxado(para sabermos se as alterações de comportamento estão sendo
ocasionadas por conta da situação ou de alguma afecção que o animal
apresente) , porque em um ambiente de estresse o animal pode ter alguma
situação de comportamento como em um hospital ou com pessoas estranha ;
animais que apresentam raivosos pode ser um sinal neurológico
1. Pode haver alterações de comportamento sem haver alteração de atitude,
desvios de comportamento são comuns (estereotipia)
3. Postura , basicamente avaliamos a posição do animal , se ele esta em estação ,
decúbito , a posição das orelhas , dos lábios (ptose) , dos membros , cauda 
1. Exemplo no tétano temos uma alteração especifica na cauda , onde ela
aparenta estar bandeirada ou como uma bandeira
2. Na raiva o animal fica em posição de opistótomo , que é quando o animal
fica com uma curvatura ventral da região da coluna olhando para cima , é
uma postura alterada que pode acontecer devido a uma alteração
neurológica.
4. Avaliação dos movimentos , avaliar a motricidade , a movimentação do
animal , e quando o houver alterações devemos diferenciar claudicações que
são alterações de origem ortopédica , ou se é uma ataxia que é uma
incoordenação motora de origem neurológica, precisamos além de verificar as
alterações no movimento , tentar identificar a origem dessas alterações
Anamnese 
❣ De modo geral, os proprietários relatam os sintomas óbvios (convulsão, paralisias,
cegueira, etc.), mas não percebem outros sintomas que não são tão evidentes
(nistagmo, paralisia facial, etc.). 
❣É preciso ter também, cuidado na interpretação dos sintomas pelo proprietário, que
com frequência, é equivocada. Por exemplo: o cliente poderá informar que o animal
está cego porque está se chocando contra objetos, em casos de andar compulsivo . O
clínico deverá caracterizar bem a doença.
❣ É preciso esclarecer alguns pontos: 
• Quando a doença começou? 
• Como ela vem evoluindo?
• Era inicialmente localizada e depois se generalizou? 
• Há algum fator agravante?
• Quais os tratamentos anteriores e seus resultados? 
❣Estas são perguntas que precisam, geralmente, ser formuladas. 
❣As perguntas devem partir do geral para o específico, isto é, na afirmativa de uma
questão, é preciso pormenorizar a resposta. 
❣Estes aspectos são importantes quando se considera que cada classe de
enfermidade tem características próprias: enfermidades vasculares e traumáticas têm
início súbito e a gravidade dos sintomas clínicos é imediata (não são progressivos);
nas neoplasias os sinais são focais e progressivos; nas enfermidades degenerativas os
distúrbios são difusos e lentamente progressivos; nas inflamações eles aparecem
subitamente e são multifocais e, finalmente, nas enfermidades metabólicas são
multifocais e progressivos. 
❣Deste modo, a forma de aparecimento, a duração da enfermidade e a evolução dos
sintomas, obtidos pelo histórico clínico, sugerem a classe de enfermidade envolvida,
antes mesmo do exame físico. 
❣O rebanho todo pode apresentar a mesma sintomatologia devido eles possuírem a
mesma alimentação , isso nos levaria a pensar em uma intoxicação
❣Além disso temos a vacina contra algumas enfermidades que causam alterações
neurológicas nos animais , por isso devemos nos informar se os animais foram
vacinados , para quais doenças e quando foi sua vacinação , como foi a vacinação.
 
Exames Complementares
❣Junto com o exame neurológico podemos realizar exames complementares como a
analise de liquor , radiografias simples ou contrastadas(mielografia) ,
eletroencefalografias, tomografia computadorizada e ressonância magnética , as duas
ultimas no casos de lesões na coluna não seriam de muito acesso pois necessitaria de
Início e progressão dos sinais
Agudo não progressivo:
Enfermidades traumáticas e vasculares
Agudo progressivo e simétrico:
Enfermidades metabólicas, nutricionais e 
Tóxicas
Agudo progressivo e assimétrico:
Enfermidades inflamatórias (infecções), 
Degenerativas e neoplásicas
um equipamento de grandes animais o que é mais difícil de encontramos , porém em
exames cerebrais seria possívelsua realização mais facilmente.
❣A coleta de liquor em doenças infecciosas é muito necessária , é realizado a coleta
na região lombossacra ou na região atlantoocciptal( sendo essa ultima um local mais
adequado para conseguirmos colher uma amostra significativa principalmente quando
estivermos síndromes cerebrais porém a coleta é mais difícil) 
• Utilizamos a agulha de Tuohy, normalmente é necessário o animal estar sedado
❣Exames sorológicos podem ser usado para diagnostico , principalmente em
doenças infecciosas
• Nos casos de suspeita de raiva, quando o animal ainda estiver vivo, para o
exame sorológico fazemos um imprinting da córnea 
❣Como as vezes temos algumas doenças de origem muito rápidas , as vezes só
podemos conseguir pesquisar a causa do óbito do animal , através da necropsia,
sempre que um animal morre após apresentar uma sintomatologia neurológica
devemos realizá-la, podemos ver em algumas lesões aspectos macroscópicos, mas
também podemos fazer a coleta de amostras para ser realizado a histopatologia.
Exame neurológico
❣Limitações:
• Limitada experiência do examinador 
• Escasso acesso para avaliação direta, quando comparado a outros sistemas.
Nenhuma estrutura nervosa pode ser palpada diretamente.
• Tamanho e temperamento dos animais o que dificulta a realização de vários
tipos de teste, comumente utilizados na avaliação de cães e gatos.
• Prognóstico geralmente desfavorável que desestimulam uma avaliação mais
criteriosa; entretanto, deve -se lembrar que algumas enfermidades apresentam
bons resultados quando diagnosticadas e tratadas precocemente
( polioencefalomalácia dos bovinos, mieloencefalopatia por protozoários em
equinos, etc.)
◦ O diagnóstico correto permitirá a adoção de medidas que evitem que outros
animais adoeça
❣No exame neurológico traçamos alguns objetivos como
1. Este animal apresenta normalidades neurológicas? Em caso afirmativo qual é o
local mais provável (quando a gente se depara com um quadro neurológico ,
antes em pensar em fechar um diagnostico , temos que tentar localizar a onde
do sistema nervoso esta acontecendo aquela lesão)
2. Após localizar a lesão pensamos em quais são os diagnósticos diferenciais
mais prováveis para lesões nesse local, (exemplo: provavelmente é uma
síndrome cerebral que o que causa síndromes cerebrais?…) para isso vamos
associar as informações que foram obtidas na anamnese , associar com a
evolução dos sinais clínicos e as informações epidemiológicas
3. Depois podemos ou não ter conseguido fechar o diagnostico especifico , mas
mesmo assim devemos tentar fechar um prognostico e se seria possível a
realização de um tratamento e se ele é economicamente viável(porque muitas
vezes temos que avaliar o quadro do animal e entrar com um tratamento que as
vezes é sintomático , mas antes precisamos sempre passar um prognostico
dentro das enfermidades mais prováveis (2,3) ,avaliar o prognostico dessas
doenças e se temos um tratamento eficaz e que não seja com um valor
exorbitante
4. Dentro das nossas possibilidades também devemos pensar como prevenir a
ocorrência dessa enfermidade em outros animais do rebanho , então se ela é
uma doença infecciosa que precise do isolamento do animal , ou se é uma
intoxicação causada pela alimentação do animal , devemos rapidamente mudar
o manejo dos animais para que outros animais não sejam acometidos
❣O exame neurológico deverá ser lógico, metódico e consistente, ou seja, sempre
realizado do mesmo modo e para isto, é aconselhável a utilização de uma ficha
modelo. 
❣O exame consiste em observar o animal, sua marcha, palpar apenas para evidenciar
melhor o tonus muscular ou possível atrofia, testar os reflexos e, finalmente, as
reações à dor. Com estes resultados, o clínico deverá ser capaz de interpretá-los para
responder as seguintes questões: 
❣Existe enfermidade nervosa? Caso esta resposta seja afirmativa, é necessário
responder a outra pergunta: Qual(ais) a(s) área(s) envolvida(s)? 
❣Neste momento, é preciso ter alguns lembretes em mente:
a) "Em neurologia os sinais clínicos refletem a área lesada e não a causa da
lesão". Por exemplo: há pouca diferença numa síndrome cerebelar causada por
tumor, inflamação ou degeneração. 
b) "Deve-se buscar uma EXPLICAÇÃO ÚNICA para todos os sintomas e história
clínica encontrados, ou seja, um local de lesão que justifique toda a
sintomatologia observada, ou então, considerar a possibilidade de estar diante
de uma doença multifocal ou difusa".
c) "Se tiver que fazer um teste que provoque dor, deixá-lo por último", porque a
dor altera a resposta do paciente e compromete todo o exame neurológico.
Deve-se considerar esta observação também para animais politraumatizados.
d) "Uma resposta normal a uma determinada prova, requer a integridade tanto da
via sensitiva (aferente), como da motora (eferente)". Se o animal não responde
a um teste, pode ser que ele não esteja recebendo o estímulo, por
comprometimento da via sensitiva, ou esteja incapacitado de respondê-lo, por
lesão da via motora.
❣ O exame neurológico poderá ser dividido em seis partes: inspeção geral,
observação da marcha (deambulação), atitude e postura, exame dos nervos cranianos
(NC), reflexos espinhais e sensibilidade. 
❣A inspeção geral, a deambulação e os testes de reações posturais avaliam os
sistemas funcionais gerais. O exame dos nervos cranianos testa, primariamente, as
regiões anatômicas locais, enquanto que o exame dos reflexos espinhais e a
percepção da dor testam tanto os sistemas funcionais quanto as regiões anatômicas.
❣Os reflexos são respostas simples a estímulos, que requerem uma via sensitiva
(SNP), uma sinapse no SNC e uma via motora (SNP). Entretanto, reações são
respostas mais complexas, integradas no cérebro: há a participação de um nervo
sensitivo (SNP), uma via sensitiva ascendente (SNC) para o cérebro, integração no
cérebro, uma via motora descendente e um nervo motor periférico (SNP). 
• Inspeção geral 
◦ Inicialmente, deve-se avaliar o comportamento e o estado de consciência
(alerta) do animal. 
◦ O comportamento depende das áreas de integração do córtex cerebral (lobo
frontal) e quaisquer sintomas tais como: delírio, confusão ou demência
(estados subjetivos que dependem da interpretação do proprietário) sugerem
distúrbio cerebral. 
◦ O estado de alerta do animal está relacionado com o tronco cerebral e com o
cérebro. No tronco cerebral, mais precisamente, no mesencéfalo e ponte
rostral, está situado o sistema reticular ativador (SRA) que controla os
ciclos de sono-vigília. Lesões nestas áreas poderão provocar desde
sonolência até o coma (estado de inconsciência do qual o animal não pode
ser despertado, nem por estímulos fortes e desagradáveis). 
◦ Alterações difusas cerebrais também podem ser responsáveis por estes
estados, desde que, apesar do SRA estar funcionando normalmente, o
cérebro é incapaz de responder a tais estímulos. Com efeito, deve-se
considerar um animal com estupor (estado de sonolência do qual o animal
só poderá ser despertado por estímulos fortes e desagradáveis e, cessando os
estímulos, o animal retornará ao estado anterior) 
◦ Ainda na inspeção geral, deve-se estar atento para outros sinais como:
ataxia, inclinação da cabeça, andar em círculos, etc., sugestivos de lesão
vestibular ou cerebelar.
• Observação da marcha
◦ A observação da marcha é muito importante no exame neurológico,
considerando que ela requer a integridade de praticamente todo o sistema
nervoso (SN). 
◦ Enquanto avalia a locomoção, o clínico deverá caminhar ao lado do animal
e estar atento para o possível arrastar das unhas. 
◦ Do mesmo modo, deverá pesquisar possíveis desgastes anormais nas
extremidades, sugestivos de deslocamento anormal, que poderão não ser tãoevidentes somente na observação da marcha. 
◦ O modo de andar é examinado para resistência e coordenação.
◦ A resistência depende do funcionamento adequado das vias motoras (NMS,
NMI, junção neuromuscular e músculos esqueléticos), enquanto a
coordenação depende, primariamente, das vias sensitivas (nervos sensitivos
periféricos, tratos ascendentes do CE para o cerebelo) e cerebelo. 
◦ No teste da resistência extensora, com animal em estação, deve-se forçar a
região da cernelha e da garupa, uma de cada vez, para baixo, verificando a
resistência e simetria da extensão dos membros, em resposta a pressão para
baixo 
▪ . Note-se que alguns animais poderão sentar-se durante a realização
deste teste. 
◦ Assim sendo, alterações da marcha podem ser por lesões das vias aferentes
(sensitivas) ou eferentes (motoras). 
◦ Alterações sensitivas refletem a perda da propriocepção e manifestam-se
sob a forma de ataxia (oscilação, mudança de direção, cruzamento dos
membros, dedos arrastados, etc.). 
◦ São mais comuns por lesões do sistema nervoso periférico (SNP) e do
cordão espinhal (CE) e, raramente, por distúrbios no tronco cerebral e
cérebro. 
◦ Alterações motoras podem ser por comprometimento da motricidade
involuntária ou voluntária. 
◦ Nas lesões cerebelares há também dismetria (marcha irregular
caracterizada por extensão anormal das passadas com movimentos
exagerados dos membros - hipermetria - ou com passadas curtas -
hipometria ). 
◦ A perda da motricidade voluntária acarreta fraqueza ou debilidade
(tropeções, quedas, escorregões ou incapacidade de iniciar e sustentar uma
atividade); paresia (perda parcial dos movimentos voluntários) ou paralisia
(perda completa dos movimentos voluntários). 
▪ Raramente é de origem cerebral e neste caso, se ela ocorrer, será contra-
lateral (do lado contrário a lesão). 
◦ Qualquer distúrbio unilateral acima do mesencéfalo determina alterações
contra-laterais. Se a lesão for a nível do tronco cerebral, as alterações na
marcha poderão variar desde uma fraqueza ipsilateral até uma tetraplegia
(podendo passar por uma fraqueza dos quatro membros, hemiparesia e
tetraparesia). 
◦ Além das alterações na marcha, deverão ser observados distúrbios de NC
nas lesões do tronco cerebral. 
◦ Com maior frequência, a perda dos movimentos voluntários se deve a lesão
do CE ou de nervos periféricos. 
◦ Finalmente, nos casos de lesões de nervos periféricos, se localizada, de
acordo com a gravidade poderá se observar monoparesia ou monoplegia
(paralisia de um membro). No caso de envolvimento difuso de nervos
periféricos, haverá uma tetraparesia ou tetraplegia, com alterações também
de NC. 
◦ Outra alteração que poderá ser evidenciada na marcha é a espasticidade. Ela
é caracterizada pelo aumento no tonus muscular, resultando num
decréscimo da flexão dos membros durante o movimento. Este passa a ser
rígido e entrecortado. 
◦ A espasticidade resulta de lesão do NMS, podendo ser observada nas lesões
do cérebro, tronco cerebral e CE. 
• Reações de atitude e postura 
◦ A propriocepção é uma função dos nervos sensitivos periféricos e tratos
sensitivos do CE, através do tálamo, para o córtex cerebral do lobo frontal
(propriocepção consciente).
◦ A postura com os membros em abdução ou em ângulos anormais pode
sugerir um defeito proprioceptivo. 
◦ As reações de atitude e de postura testam a integridade das vias
proprioceptivas, seus componentes cerebrais e cerebelares e também, as
vias motoras responsáveis pela correção das mesmas. 
◦ Estes testes são bons instrumentos de triagem para a detecção da lesão no
SN, mas não são muito úteis na localização específica do problema. 
◦ A técnica envolvida nestes testes, é a de colocar um membro em postura
anormal (geralmente em flexão) e observar a capacidade do animal em
corrigi-lo ou fazer com que o paciente carregue mais peso sobre um dos
membros, a fim de verificar se ele usa normalmente este membro. 
◦ As lesões no cérebro, tronco cerebral, CE e nervos periféricos
impossibilitam ou diminuem a capacidade de correção das posturas
anômalas .
◦ Nas lesões cerebrais unilaterais a dificuldade será contra-lateral ao
hemisfério acometido, enquanto nas lesões em outras regiões, ela será
ipsilateral. 
◦ Os animais com distúrbios cerebelares não perdem a propriocepção
consciente, entretanto, a correção da postura é atáxica. 
◦ Do mesmo modo, nas enfermidades do aparelho vestibular o animal deverá
ter dificuldade em corrigir a postura, desde que, é acompanhada por quedas
e rolamentos para o lado da lesão. 
◦ As lesões acima do mesencéfalo, dificilmente produzem alteração na
marcha, mas, causam deficiência em "pular num pé só", no posicionamento
(visual ou táctil) e na propriocepção consciente.
◦ Como já visto, as alterações serão contra-laterais em lesões unilaterais.
Entretanto, as lesões abaixo do mesencéfalo determinam alterações na
marcha, com deficiências na propriocepção, no posicionamento e "pular
num pé só", ipsilaterais à lesão unilateral. 
Exame de nervos cranianos (NC)
• Os animais possuem 12 pares de NC.
• O I par e o ramo visual do II par testam a função cerebral. A parte reflexa do
II par, ou seja, do reflexo pupilar à luz (RPL) e os demais NC testam os
núcleos no tronco cerebral e suas conexões.
• A deficiência de nervo craniano confirma a presença de lesão acima do
forame magno (sinal de cabeça). Diante de uma resposta reflexa anômala,
deve-se procurar esclarecer se o distúrbio é infranuclear, nuclear ou
supranuclear. 
◦ Infranuclear (periférico) significa que o NC foi lesado após ter abandonado
o tronco cerebral; ele pode ser periférico, mas, continuar sendo
intracraniano.
◦ Nuclear é quando a lesão está localizada no tronco cerebral, envolvendo o
núcleo do NC.
◦ Supranuclear, quando ocorre lesão dos neurônios provenientes do tálamo
(neurônio motor superior - NMS), com perda da influência cerebral. Este
último caso, só tem sido verificado nos pequenos animais com distúrbios
do V e VII pares de NC. 
• Nas lesões unilaterais, periféricas e nucleares, as alterações são ipsilaterais,
exceto para o IV par de NC. 
• Nas disfunções de origem supranuclear, os sintomas serão contra-laterais.
• É preciso lembrar que durante o exame clínico dos NC, estimula-se um nervo
sensitivo esperando-se uma resposta em um nervo motor. Com efeito, a
ausência de resposta poderá ser tanto por lesão da via sensitiva, como da via
motora. 
• Para elucidação é preciso testar cada nervo sensitivo com duas respostas
motoras diferentes e cada nervo motor, com duas formas diferentes de
inervação sensitiva. Exemplo: a ausência de resposta no reflexo palpebral
poderá ser por lesão do V par de NC (aferente), que não informa o SNC a
respeito do estímulo, como por lesão do VII par (eferente), que não é capaz de
responder (piscar as pálpebras diante de um leve espetar na face). Diante da
dúvida, o clínico pesquisando outros reflexos de NC, acaba por se esclarecer:
se no exemplo citado, o reflexo de retração ocular (via motora através do VI
par) estiver presente, do mesmo lado que foi constatada a lesão provavelmente
é do nervo facial, considerando que ambos reflexos possuem a mesma via
aferente (nervo trigêmeo).
• Para os reflexos de ameaça, palpebral e pupilar à luz (RPL), em razão do
cruzamento de fibras nervosas, deve-se estar atento para a resposta dos
músculos do lado oposto ao testado (reflexo consensual ou indireto).
Exemplo: se o animal não responde ao RPL do lado testado (direto), mas,
apresenta a resposta consensual, a via lesada deverá ser a via motora (III par)
do lado que está sendo testado, desde que, o SNC foi informado através da via
sensitiva (II par) e houve resposta consensual. 
• Desse modo, deve-se sempre testaros reflexos dos NC nos dois lados da face.
• Outra situação frequente na prática clínica é a anisocoria, ou seja, pupilas de
tamanhos diferentes .
• Na ausência de alterações oculares, é preciso estabelecer qual o olho é o
anormal: com midríase ou miose. Deve-se considerar a luminosidade do
ambiente na hora do exame. 
Reflexos espinhais 
• O exame dos reflexos espinhais deve ser conduzido por etapas, através dos
diferentes segmentos do CE. 
• A perda do reflexo é a anormalidade mais específica e localiza a lesão. 
• Denomina-se de alteração no reflexo do neurônio motor inferior (NMI). 
• Uma lesão em qualquer parte do arco reflexo retarda ou elimina o reflexo.
• Exemplo: uma lesão entre L4 e L5 ou do nervo femural compromete o reflexo
patelar. 
❣O reflexo hiperativo já não é tão específico e indica uma lesão do SNC, acima do
arco reflexo testado. No exemplo acima, um aumento do reflexo patelar acusa uma
lesão em qualquer parte entre o cérebro e L3 ou L4. O aumento do reflexo ocorre por
perda da influência cerebral e é chamado de reflexo do neurônio motor superior
(NMS). Neste último caso, a hiperreflexia do reflexo patelar pode ser também pela
perda da força oposta: paralisia dos músculos flexores por lesão do nervo ciático. Os
reflexos que testam os proprioceptores (reflexos proprioceptivos) para os membros
torácicos estão compreendidos entre C6 e T2 e os principais são os seguintes 
❣Os reflexos proprioceptivos para os membros pélvicos estão compreendidos entre
L4 e S1 e os principais são os seguintes: 
❣Os reflexos nociceptivos são aqueles provocados por estímulos dolorosos e,
portanto, não sofrem influência do NMS. São eles: 
❣Há ainda, os reflexos especiais ou liberados que são àqueles suprimidos pelos
NMS nos animais normais e aparecem quando há lesão do NMS para o arco reflexo
correspondente. Os principais são: a) Reflexo de Babinski - ocorre a extensão dos
dedos (se espalham e se elevam). Positivo em lesões no NMS (apenas para os
membros pélvicos). Em nossa opinião, pouco útil na Medicina Veterinária. b) Reflexo
extensor cruzado (?) - ocorre extensão contra-lateral (do membro oposto) ao reflexo
de flexão (se aplica a qualquer membro). Positivo em lesões do NMS para o membro
que se estendeu.
Avaliação da sensibilidade
• As alterações na sensibilidade poderão ser de três tipos: diminuição ou
ausência (hipoestesia ou anestesia) e aumento (hiperestesia). 
• A diminuição da dor tem valor prognóstico. 
◦ Exemplo: nas enfermidades do CE a perda da dor profunda indica um
prognóstico desfavorável (estes tratos estão inseridos profundamente no CE
e seu comprometimento sugere uma lesão grave). 
• O aumento da sensibilidade é um sinal de irritação das meninges ou da raiz
nervosa e tem valor no diagnóstico anatômico 
Interpretação dos achados clínicos 
❣Após a coleta dessas informações, é preciso responder a si próprio a uma série de
questões:
a) a) O paciente tem enfermidade nervosa? Em caso de resposta positiva,
passamos para a próxima pergunta:
b) b) A enfermidade é difusa, multifocal ou localizada? No último caso,
passamos para outra questão: 
c) c) A lesão está localizada acima ou abaixo do forame magno? Se o animal
apresentar algum "sinal de cabeça", ou seja, cegueira, endocrinopatias,
convulsões, delírio, estupor, alteração na posição da cabeça, nistagmo,
estrabismo ou quaisquer outras anomalias comportamentais ou de NC, a lesão
estará acima do forame magno (cérebro, tronco cerebral ou cerebelo). Se
houver envolvimento apenas dos membros, ela deverá estar abaixo do forame
magno (CE ou SNP). Agora é preciso responder a seguinte pergunta:
d) d) A afecção está localizada no SNC ou no SNP? Se houver apenas alteração
de NC sem outros sinais neurológicos, a lesão deverá ser de SNP
(infranuclear), mas, se além das alterações de NC houver distúrbio de NMS
(aumento dos reflexos), a lesão deverá estar localizada no SNC (tronco
cerebral: nuclear). Se houver alteração de NMS nos reflexos espinhais, sem
"sinais de cabeça", a lesão também deverá ser de SNC, neste caso, CE. Se
todos os reflexos espinhais forem do NMI (diminuídos), a lesão estará no SNP
ou poderá ser difusa de CE.
❣ Estabelecido se a lesão é difusa, multifocal ou focal, o clínico deverá se lembrar
que as duas primeiras são frequentemente causadas por enfermidades inflamatórias,
metabólicas e degenerativas, enquanto a última, ocorre por lesões traumáticas,
vasculares, granulomas e neoplasias. Neste momento, portanto, também é importante
considerar o aparecimento e a evolução da enfermidade. A despeito de localizar a
lesão, quase sempre ainda não é possível determinar a causa e aqui, o clínico deverá
considerar quais os meios auxiliares de diagnóstico que poderão ser utilizados para a
elucidação do problema. 
 Localização das lesões e sinais clínicos 
 ❣ Lesões localizadas no cérebro e tálamo causam alterações da atitude ou do 
estado mental:
• Agressividade
• Depressão
• Sonolência, 
• Mania(animal que fica o tempo todo batendo a pata no chão , ou começa a roer
madeiras), galope desenfreado, 
• Andar compulsivo, 
• Pressão da cabeça contra objetos(hard pressing),
• Torneio, 
• Bocejos, mugidos, 
• Convulsões (contrações musculares involuntárias com perda do conhecimento)
• E coma
❣Em algumas lesões focais unilaterais o animal pode apresentar desvio lateral da
cabeça e pescoço. 
❣E em alguns casos em que a lesão afeta o cérebro causando edema cerebral
(polioencefalomalacia, abscesso cerebral) observa-se opistótono(temos a curvatura da
coluna ventralmente e a cabeça levantado para o alto)
❣A cegueira quando é de origem central é causada por uma lesão na região occipital
do córtex cerebral. Na cegueira de origem central há ausência de lesões nos olhos e 
pode haver presença de reflexo pupilar.
• Cegueira sem resposta ao estímulo da luz na pupila é causada por lesões da 
retina, nervo óptico, quiasma óptico ou trato óptico rostral. 
• Ausência do reflexo pupilar, sem cegueira, indica lesão do nervo oculomotor
❣Lesões localizadas no cerebelo causam ataxia, dismetria (principalmente
hipermetria) e tremores de intenção
• Os tremores de intenção, principalmente em humanos, ocorrem em
consequência de uma ação voluntária; em animais a forma mais fácil de
identificar tremores de intenção é através da observação de movimentos
rítmicos laterais da cabeça, que aumentam quando o animal é estimulado a
realizar alguma atividade.
• O animal com lesões cerebelares permanece com os membros abertos,
cambaleia e tende a cair se estimulados a se movimentar 
❣Lesões no tronco encefálico causam depressão, paresia e, principalmente, sinais
de alterações dos nervos cranianos e síndromes vestibulares .
• Sistema vestibular (ouvido interno, nervo vestíbulo - coclear e núcleos
vestibulares) vamos ter ataxia, torção da cabeça (em seu eixo longitudinal),
nistagmo e estrabismo. 
• O animal não mantém o equilíbrio e pode girar sobre seu corpo ou de lado. Se
a lesão é unilateral o animal cai ou gira para o lado afetado, normalmente
quando ele fica deitado para o mesmo lado desconfia de uma lesão unilateral
• O sistema vestibular é um sistema proprioceptivo(é a sensação que o animal
vai ter em relação a sua orientação e posicionamento no ambiente, ajuda ao
animal a manter sua posição e coordenar movimentos de cabeça , membros,e
manter o equilíbrio durante a marcha e descanso 
❣As lesões na medula espinhal causam diversos graus de debilidade, ataxia,
alterações nocioceptivas e do sistema nervoso autônomo. A presença e gravidade dos
sinais clínicos depende de dois fatores, do segmento da medula em que está
localizada a lesão; e a extensão e profundidade da mesma, que determinam os tratos
que foram afetados (motores, proprioceptivos ou sensitivos) e seestá afetada,
também, a substância cinzenta, considerando que quando estão afetados os cornos
dorsais as alterações são sensitivas ou proprioceptivas e quando estão afetados os
cornos ventrais as alterações são motoras
 Quadros clínicos neurológico 
❣As lesões no sistema nervoso central (Córtex cerebral, hipotálamo, hipófise e
sistema límbico) , levam principalmente a alteração do nível de consciência e do
comportamental
❣Alterações neurológicas centrais possíveis:
Comportamentais: Estado de consciência: resposta a estímulos
visuais, auditivos, táteis:
☻ Marcha em círculos ou impulsiva ☻ Sonolência
☻ Pressionar a cabeça (headpressing) ☻ Depressão
☻ Agressividade ☻ Letargia
☻ Crises convulsivas ☻ Semi-coma
☻ Balançar a cabeça (headshaking) ☻ Coma
☻ Modificação da voz ou do apetite
☻ Automutilação
Convulsões
❣Quando temos um animal com convulsões temos vários diagnósticos diferenciais a
se pensar como :Hipocalcemia ;Hiper ou hipoglicemia ; Encefalopatia hepática ;
Hiperlipidemia Neoplasias intracranianas ;Encefalite verminótica ;Abscesso
cerebral ; Encefalite por togavirus ;Tétano ;Meningite ; Intoxicação por
organofosforado ; Metais pesados ;Hipomagnesemia ;Hiper ou
hiposmolalidade ;Uremia ;Traumatismo craniano ;Colesteatoma ;Tromboembolismo
parasitário ;Mieloencefalite protozoária ;Raiva ;Encefalite micótica ;Injeção
intracarotídea ;Clorados ;Micotoxina
❣Quando temos a convulsão devemos tratá-la rapidamente e pensar primeiramente a
causa , primeiro tratamos o sintomas, e após o animal sair da convulsão procuramos
as possíveis causas para que possa ser feito o tratamento correto
Medular e Periférico (Propriocepção/sistema neuromotor)
• Especial: sinais de nervos cranianos
• Geral: alterações na locomoção
❣Quando tivermos incoordenação motora sem alteração de atitude ou
comportamento vamos pensar em alterações relacionadas a síndrome medular
Figura 3: Head pressing (animal 
pressionar a cabeça sobre objetos)
Figura 1: Head shaking(animal 
balançar a cabeça lateralmente)
Figura 2: Head Tilt(a cabeça 
rotacionada )
❣Alterações na locomoção (Geral):
• Proprioceptivos
◦ O animal vai apresentar ataxia, andar sem noção espacial e de ambiente 
• Lesões em nervos motores
◦ Paresia (perda parcial da motricidade, movimento limitado ou 
fraco)/paralisia
◦ Espasticidade (aumento do tônus muscular, envolvendo hipertonia e 
hiperreflexia– rigidez dos membros)
◦ Hipermetria(aumento da amplitude do passo )
❣Síndromes periféricas
• Síndrome neurônio motor inferior
◦ Paralisia flácida(paresia)
▪ Exemplo –paralisia de nervo radial
• Síndrome em neurônio motor superior 
◦ Paralisia espástica(espaticidade)
 Síndromes Cerebrais 
❣As lesões focais do sistema nervoso central (SNC), sistema nervoso periférico
(SNP) e músculos esqueléticos, resultam em sintomas clínicos previsíveis específicos
e, deste modo, pode-se localizar uma lesão em qualquer uma destas regiões pelo
reconhecimento dos sinais clínicos. 
❣Considerando-se uma síndrome, é importante que se compreenda que nem todos os
sintomas serão necessariamente observados 
❣Os principais sintomas que vamos ter vão ser associados a anormalidades motoras
principalmente causadas a propriocepção , anormalidades comportamentais e andado
compulsivo
❣Os principais afecções compatíveis com esses quadros são traumatismos
cranianos , processos degenerativos e encefalites.
 Traumatismos Craniano 
❣Traumatismos cranianos apresentam alta importância pela comum ocorrência na
espécie equina e especialmente pelo consequente efeito ao encéfalo.
❣ Há três formas de traumatismos que afetam o sistema nervoso central (SNC): a
concussão cerebral, a contusão e a laceração. 
✔ A concussão cerebral é uma síndrome clínica de alteração de consciência
secundária ao trauma craniano , que decorre do forte impacto não fatal que
resulta em inconsciência; 
✔ A contusão é consequência da perda de integridade vascular, que gera
hemorragias extensas e é resultado de uma força mais violenta que a exercida
na concussão; 
✔ A laceração consiste na ruptura tecidual, seja por estruturas ósseas adjacentes
do próprio animal ou por objetos penetrantes 
Patogenia
❣ Acredita-se que na concussão existam alterações nos axônios, principalmente se o
insulto ocorre repetidamente, entretanto uma avaliação neuropatológica da concussão
é dificultada devido ao quadro clínico de inconsciência ser em geral temporário. Os
mecanismos que levam à perda da consciência ainda não estão totalmente definidos,
mas acredita-se que a distorção mecânica das membranas celulares abra canais
iônicos, gerando disfunção transitória cerebral .
❣ Nos casos de contusão é comumente observado dois tipos de lesões hemorrágicas,
uma na região de impacto (lesão de golpe) e outra mais expressiva e mais grave, na
área oposta (lesão de contragolpe), que gera ruptura de vasos sanguíneos e, por
conseguinte, hemorragia grave com compressão distribuída, podendo ocasionar
inconsciência e/ou morte. 
❣As lacerações seguem mecanismo semelhante ao da contusão, com ruptura de
estruturas anatômicas regionais ou difusas
Sinais clínicos 
❣Os sinais clínicos são variáveis de acordo com a localização e a extensão da lesão. 
❣Na concussão cerebral há perda da consciência instantânea, entretanto é temporária
❣Já na contusão, a inconsciência, apesar de também ser instantânea, pode ou não ser
temporária, além de conduzir a irritabilidade concomitante, convulsões, alterações
dos reflexos pupilares e faciais, paralisia e coma . 
❣Pode ocorrer depressão, andar em circulo para o lado do trauma cerebral, cegueira
e diminuição da sensibilidade facial contra- lateral ;reflexo pupilar assimétrico
geralmente presente; diminuição dos reflexos de defesa e paralisia lingual;
convulsões, ataxia e fraqueza leve
Diagnóstico
❣O histórico do animal e os sinais clínicos são os principais pontos para o
estabelecimento do diagnóstico, que pode ser apoiado, quando necessário, por
radiografias.
❣ O diagnóstico diferencial inclui doenças que comprimem o SNC, como
neoplasias, abscessos e mielopatia cervical estenótica, porém estas enfermidades
apresentam agravamento progressivo dos sinais clínicos 
Tratamento
❣Em caso que ainda consiga entrar um tratamento pode ser feito:
• Dexametasona : 0,1 a 0,25mg/kg IV duas a seis vezes ao dia.
• Solução de DMSO a 10 ou 20%: 1g/kg, duas vezes ao dia, durante três dias e
em seguida, uma vez ao dia.
• Manitol: 5ml/kg/dia de solução a 20%, 0,25mg/kg IV em solução a 20% a cada
seis a doze horas (não deve ser administrada em potros quando se suspeita de 
hemorragia craniana)
• Antibióticos: se houver fraturas e exposição de tecido
 Leucoencefalomalacia 
❣A leucoencefalomalacia equina é uma doença causada pela ingestão de metabólitos
do fungo Fusarium verticillioides, as micotoxinas fumonisinas (B1, B2, A1 e A2),
sendo o principal tipo a B1
❣ Esta condição ocorre frequentemente pela ingestão de milho e de seus
subprodutos, que estejam contaminados pelo fungo, que por sua vez é bem adaptado
a climas tropicais , é intimamente relacionada com a ingestão de milho moído, em
espigas, rolão e rações contendo milho. A necessidade de suplementação da dieta de
equídeos durante a escassez de forragens das pastagens tem representado uma
importante condição para o aumento do consumo de milho, seus subprodutos erações
que o contenham , e se ele tiver mofado , com a presença desses fungos o animal vai
apresentar a doença
 Patogenia
❣ A patogênese da leucoencefalomalacia decorre da inibição que a fumonisina B1
exerce na ceraminas sintetases (esfingosina e esfinganina N-acetiltransferase), que
são enzimas importantes para o metabolismo de esfingolipídeos , e sem estes, há
alteração do metabolismo, crescimento e diferenciação celular, o que culmina com
necrose de coagulação causando lesão no endotelio vascular do cerebro e
hepatotoxidade ,a hepatotoxidade esta ligada a grandes volume de ingestão em pouco
tempo e as alterações neurológicas o consumo de pequenas quantidades por muito
tempo que varia de 7 a 30 dias .
❣Como todos os animais se alimentam da mesma forma podemos ter a presença de
surtos com vários animais da propriedade contendo sinais clínicos 
Achados anatomopatológicos
❣Macroscopicamente observam-se áreas contendo circunvoluções achatadas,
amolecidas e amareladas e ao corte evidencia áreas de liquefação da substância
branca(malacia), caracterizada por segmentos amolecidos, friáveis, amarelados
(edema) e em alguns casos há petéquias e sufusões ou áreas extensas de hemorragia e
congestão 
Sinais Clínicos 
❣O início dos sinais clínicos é súbito, com duração variando de poucas horas até
cerca de quatro dias, mas a morte geralmente ocorre no segundo dia após inicio dos
sinais clínicos, que são marcados por sonolência, pressão da cabeça contra objetos,
cegueira parcial ou completa, paralisia faríngea, anorexia, fraqueza generalizada,
incoordenação motora, relutância em caminhar, cruzamento dos membros, alterações
de comportamento e andar em círculo, evoluindo para decúbito lateral com
movimentos de pedalagem, seguidos de morte 
❣Animais que sobrevivem tem sequelas devido a degeneração na substancia branca
do cérebro
Diagnóstico 
❣O diagnóstico desta afecção baseia-se na observação dos sinais clínicos
neurológicos em equinos que tem o histórico de consumo de milho e/ou rações que
contenham o grão, conjuntamente com a identificação de malácia na substância
branca do encéfalo ou do tronco encefálico 
❣ Amostras do alimento fornecido podem ser encaminhadas ao laboratório para
detecção do fungo e da quantificação de suas toxinas 
❣Na necropsia temos a necrose coagulativa da substância branca de ambos os
hemisférios cerebral
Tratamento
❣Eliminação da toxina antes que ela chegue ao sistema nervoso central
• 1,0 g/kg de carvão ativado + catártico salino (MgSO4: 0,5 g/kg em 2,0 litros de
água para cada 100 kg)
• Anti-inflamatórios em doses elevadas: 
◦ Dexametasona 0,02 a 0,2 mg/kg de a cada 24 horas IM, IV ou PO durante 3 
dias e depois 1,0 a 2,0 mg/kg de prednisolona IM/3 - 7 dias + 0,5 mg/kg/10 
- 14 dias e, em seguida, em dias alternados.
• Tiamina
◦ 1,0 g/dia/cinco dias
• Evitar a desidratação e hipoglicemia
Prevenção
❣Determinação da presença de micotoxinas nos alimentos 
❣Concentração limite de fumonisina(5 ppm ?) 
❣Não fornecer alimentos com muitos (?) grãos quebrados e mau odor (sinal de 
deterioração por bolor ou fungo
❣Obs: Na forma hepática da doença temos uma síndrome hepatotóxica, óbito após
48 -72 h de evolução (edema nasolabial e membros, icterícia, petéquias e cianose
 Encefalopatia hepática 
❣É uma doença que ocorre pela ingestão de certas plantas toxicas ou componentes 
com fungos como lcalóides pirrolizidínicos( Crotalaria sp – xique - xique ou guizo de
cascável; Senecio braziliensis - flor das almas, cravo de defunto ou etc. e Cassia 
ocidentalis ;fedegoso ),ingestão de esporodesmina (Toxina do fungo Phitomyces 
chartarum) ,equisetum pyramidale – cavalinha (rico em tiaminase) , além de outros 
agentes pouco definidos
Patogenia
❣Ela pode ser causada pela ingestão aguda ou cronica de substancias que sejam
irritantes para o figado causando lesões em hepatócitos , e com isso vamos ter o
figado vai deixar de metabolizar substancias que em seu estado normal ele
metabolizaria , e uma da substancia muito importante que o figado metaboliza é a
amônia , para ser eliminada na forma de ureia , mas em alguns casos quando
estivermos essas lesões em hepatócitos não vamos ter a eliminação da amônia em
forma de ureia e essa amônia vai ficando concentrada no sangue e ela vai ter uma um
feito neurotóxico , causando alterações em neurotransmissores , degeneração de
neurônios , e os animais vão começar a apresentar uma sintomatologia neurológica
devido a essa alta concentração de amônia no sangue 
Sinais Clínicos 
❣Podemos ter apresentações agudas ou cronicas , sendo as cronicas a apresentação
mais comum 
❣Podemos observar :Alterações de comportamento,apatia,andar a esmo, excitação
pressão da cabeça contra parede e mourões,olhar as estrelas,convulsões e em alguns 
casos podem apresentar icterícia
Diagnostico 
❣Quando o animal apresentar alterações neurológicas e a gente suspeitar de causas 
hepáticas podemos fazer exames para avaliar a concentração plasmática de amônia e 
algumas enzimas hepáticas , e vamos observar com isso o aumento das concentrações
plasmáticas de amônia e séricas de fosfatase alcalina, bilirrubina total e indireta
Tratamento
❣Devemos descobrir e retirar o que está causando a lesão hepática e administrar
1000 ml de solução de glicose 5% por hora, durante quatro horas, repetindo, se
necessário, após algumas horas e/ou nos dias subsequente
 Polioencefalomalacia 
❣A polioencefalomalacia (PEM) é uma desordem neurológica que afeta ruminantes,
sendo o significado literal desta palavra amolecimento (malacia) da massa cinzenta
(pólio) do encéfalo . Além de ruminantes, cães, gatos , lhamas , alpacas e raposas
também podem ser acometidos. 
❣É uma enfermidade degenerativa, correlacionada em ruminantes ao distúrbio no
metabolismo da tiamina(deficiência de tiamina) ,no entanto, hoje já se conhece
múltiplos fatores que desencadeiam esta enfermidade , animais com dietas exclusivas
em grãos ou com altos consumos , mas podemos ter múltifatores como, é a
associação do alto consumo de enxofre, intoxicação por sal, privação de água,
intoxicação por chumbo, administração de certos anti -helmínticos, administração de
análogos da tiamina, ingestão de cadáveres, mudança brusca de pasto, infecção por
herpesvírus bovino, entre outras
Patogenia
❣Ruminantes adultos são capazes de sintetizar a tiamina, devido à presença de
bactérias ruminais produtoras desta vitamina, sendo mais comum a deficiência em
bezerros devido à incapacidade destes em sintetizá-la, no entanto, animais adultos
também podem apresentar deficiência, devido à redução da síntese ruminal,
degradação por tiaminases ou a presença de agentes análogos desta vitamina 
❣E a tiamina (vitamina B1 ), necessária para a produção de energia celular cerebral,
pois essa falta de energia resulta numa necrose neuronal e aumento dos astrócitos
(células presentes no sistema nervoso)
Sinais Clínicos 
• Os principais sintomas são : cegueira total ou parcial, opistótono , nistagmo,
estrabismo,depressão, ataxia, bruxismo, sialorréia , decúbito, convulsões,
diminuição do tônus da língua e movimentos de pedalagem
❣Os sinais clínicos observados são associados às lesões primária no telencéfalo, e
também, as secundárias no cerebelo e tronco encefálico
❣No início da doença, o animal pode apresentar – se mais agressivo e excitado ; em
ovinos e caprinos há o relato de comprometimento da dinâmica ruminal , além dos
problemas de ordem neurológica
Diagnóstico
❣O diagnóstico é baseado nos dados epidemiológicos(tipo de alimentação do animal
, mais animais acometidos), clínicos, de necropsia e histopatológicos. 
❣Uma ferramentausada no diagnóstico desta doença é a luz ultravioleta que permite
a visualização de fluorescência das áreas afetadas. 
❣Pode ser feito um diagnóstico terapêutico, através da melhora dos animais tratados
com tiamina e corticóides
❣No entanto, é importante saber que a tiamina é eficiente no tratamento de 
outras neuropatias
Tratamento
❣Quando os animais são tratados no início da doença, pode haver recuperação.
❣O tratamento é feito com a administração intramuscular ou endovenosa de 10 – 20
mg/kg de tiamina/kg de peso vivo e 0 , 2 mg/kg de peso vivo de dexametazona , a
cada 4 – 6 horas durante três dias consecutivos
❣Quando a causa da doença está associada a uma intoxicação por enxofre, não
existe um tratamento específico, é necessário buscar a provável fonte do mineral e
eliminá – la da dieta do animal e, em seguida, oferecer alimentos com baixo teor
deste mineral
❣Quando a causa é a intoxicação por sal/privação de água, é necessário voltar o
fornecimento do líquido lentamente .
❣Na intoxicação por chumbo, geralmente não é realizado um tratamento, porém a
fonte de chumbo pode ser retirada
 Intoxicação por ionóforos 
❣Os Ionóforos são antibióticos carboxílicos poliéteres , usados originalmente como
agentes coccidiostáticos , adicionados à ração de frangos de corte e posteriormente
empregados na melhoria da eficiência alimentar em ruminantes .
❣Apesar dos seus efeitos benéficos, os ionóforos são tóxicos quando doses altas são
fornecidas, sendo encontradas na literatura descrições de intoxicações em cavalos,
muares, bovinos, ovinos, cães, camelos, perus e frangos
❣A espécie equina é a mais suscetível à intoxicação por ionóforos, quando há
incorporação inadvertida e imprópria às rações, já que esses produtos não devem
nelas constar, ou quando os animais têm acesso a rações de outras espécies .
❣O uso concomitante de antibióticos como tiamulin , cloranfenicol, eritromicina e
sulfonamidas pode potencializar os efeitos tóxicos dos ionóforo
❣ Os compostos ionóforos mais utilizados são a monensina e o lasaloci
Patogenia 
❣A ingestão dos inoforos vai causar uma alteração no transporte de sódio para
dentro da célula fazendo um aumento da concentração de sódio intracelular e com
isso vamos ter um estimulo da bonda de sódio e potássio e consequentemente
podemos ter um aumento do fluxo de cálcio para o interior da célula , com liberação
de catecolaminas que podem alterar o funcionamento do coração , e podemos ter
também alterações em células do sistema nervoso 
Sinais Clínicos :
❣Os sinais clínicos dependem da dose ingerida. Casos agudos podem levar ao óbito
dos animais em 12 a 24 horas. 
❣Animais com progressão mais lenta podem apresentar sinais de desconforto
abdominal, apatia, incapacidade de manter- se em posição quadrupedal e dificuldade
respiratória seguidos por morte na maioria dos casos. 
❣Os animais intoxicados que sobrevivem podem apresentar anormalidades cardíacas
devido ao dano celular, podendo morrer semanas ou meses após terem ingerido este
produto
Diagnóstico
❣Baseado no histórico, sinais clínicos, anormalidades laboratoriais e lesões descritas
na macro e microscopia, sendo melhor confirmada pela análise dos níveis de
ionóforos em rações suspeitas.
❣Essa associação de informações é essencial pois não existem sinais clínicos ou
lesões patognomônicas , mas achados macro e microscópicos individuais podem ser
encontrados em outros processos. 
❣Deve - se suspeitar de intoxicação por ionóforos quando forem observados sinais
de anorexia, decúbito, morte súbita e cardiomiopatias degenerativas.
Tratamento
❣Não há tratamento específico , a retirada da fonte deve ser a primeira medida ,
outras medidas devem ser feitas para um tratamento suporte como uma fluidoterapia ,
monitoração dos parâmetros sanguíneos como a hemoconcentração e a calemia,
podemos usar também carvão ativado e cartáticos salinos para diminuir a absorção da
droga , além disso o animal deve permanecer em repouso 
 Lesões Medulares 
Exame Neurologico 
❣Para que possamos realizar um bom exame neurológico para a verificação de
lesões que possam ter envolvido a coluna , devemos conhecer os dados
epidemiológicos e a história clínica do caso com a maior precisão possível, além de
conhecer a evolução clínica do animal 
❣Nas síndromes neurológicas dificilmente teremos um sinal clinico especifico que
direcione a gente para o que esta acontecendo , como o sistema nervoso não é
visível , não conseguimos visualizar uma possível patologia , um cistos ou tumores ,
vamos avaliar os que essas possíveis alterações causariam de sinal clinico no
indivíduo , é importante lembrar:
• Cistos, tumores e abscessos podem ter evolução lenta na medula 
• Enfermidades infecciosas, que causam inflamação difusa do SN, e 
traumatismos tem evolução rápida. 
❣O conhecimento das diferentes enfermidades que afetam o sistema nervoso dos 
animais na região onde o clínico trabalha é, também, muito importantes
❣Ter conhecimento prévio de alguns aspectos anatômicos e fisiológicos do mesmo.
❣Algumas lesões vão ocorrer diretamente na medula , como no caso dos traumas , 
ou pode afetar nervos periféricos que se originem da medula
❣Então precisamos saber que :
• Sistema nervoso central, os neurônios encontram -se na substância cinzenta. 
Esta está 
• localizada na periferia do cérebro e cerebelo, no centro da medula, e distribuída
em núcleos no tronco encefálico. 
• A substância branca é formada por axônios mielinizados que se distribuem em 
tratos. 
◦ Estes tratos podem ser eferentes (motores) ou aferentes (sensitivos) ou seja 
são os que captam as informações referentes a dor, temperatura, 
propriocepção, tato, sabor, etc. 
◦ Alguns desses tratos transmitem, também, informações referentes ao 
sistema nervoso autônomo. 
❣Muitas vezes o animal com um sintoma neurológico ele pode ter deficit no sistema
locomotor , motor (dificuldade de movimentar o membro) ou alterações que podem
ser sensitivas o animal não esta sentindo dor ou alterações de temperatura , deficit
proprioceptivos ele não consegue ter a noção de local e espaço(onde esta pisando ,
como os membros estão posicionados )
❣Então quando fazemos um exame neurológico devemos procurar um deficit nessas
quatro funções , função motora , função de movimentação , função de propriocepção ,
função sensitiva e do sistema nervosos autônomo.
❣Quando pensamos em função motora , vamos dividir em dois tipos de neurônios,
os neurônios motores superiores que estão localizados principalmente no tronco
encefálico que tem a função de inibir neurônios motores inferiores e então os
neurônios motores que estão localizados nos cornos ventrais na medula
❣Quando temos alterações nesses neurônios se forem inferiores , ou superiores
vamos ter uma manifestação diferente
❣Quando temos alterações nos neurônios motores inferiores temos uma paralisia
flácida do membro , pensando em toda a inervação que vai para um membro
especifico , se tivermos lesão em neurônio motor inferior provavelmente ele vai se
apresentar flácido , com um tônus muscular diminuído , ato reflexo diminuído , a
longo prazo ele pode apresentar atrofia muscular profunda e a presença de
fasciculações 
❣E quando temos uma lesão que afete neurônios motores superiores , se for um
neurônio motor que inerve um membro , vamos ver esse membro espástico (como
se estivesse esticado) com seu tônus muscular aumentado , uma resposta de ato
reflexo exagerada , não vai ter presença de atrofia muscular e nem de fasciculações
❣Em ruminantes e equinos as lesões no córtex cerebral não causam paralisia, uma
vez que os neurônios motores superiores localizam – se principalmente no tronco
encefálico, então lesões cerebrais vamosver sintomas como o animal pode ter andar
compulsivo , alterações na sua locomoção , mas não são alterações parecidas com
incoordenação motora ou com paresias , ou espaticidade , então conseguimos
diferenciar se é uma lesão em encéfalo ou se a gente tem uma lesão em região de
medula , nervos periféricos ou tronco encefálico.
❣No caso de ter lesões na medula ou nervos periféricos , temos lesões que alterem a
a função proprioceptiva que é a que permite ao animal ter noção espacial da
localização de seus membros, pescoço e cabeça .E esta noção é transmitida desde
receptores localizados principalmente nas articulações através dos tratos
espinhocerebelar , espinhoreticular e espinhotalâmico a neurônios localizados no
tronco encefálico e cerebelo .
❣Lesões localizadas nesses tratos ou neurônios causam deficiências proprioceptivas,
conhecidas como ataxia
 Incoordenação Motora Equina: 
❣Quando pensamos me ataxia , lembramos de incoordenação motora , que é uma
alteração na locomoção apresentada por animais portadores de anormalidades de
origem neurológica.
❣Quando vemos um animal apresentando uma anormalidade na sua forma de andar
devemos pensar se isso é devido a uma alteração ortopédica ou neurológica , para que
possamos fazer a diferenciação , devemos lembrar que quando temos as alterações de
origem locomotora vamos perceber sinais como :
• Desarmonia no andar , porém ela se reflete por movimentos compensatórios ,
quando é uma alteração motora o animal vai tentar sempre polpa o membro ou
os membros que tiverem acometidos por alguma doença que cause dor , por
isso vamos perceber um padrão na locomoção, normalmente o animal ira
repetir esse padrão , e então vamos tentar identificar se existe movimentos
compensatórios que podem movimentos de cabeça , movimentos de garupa ,
pode ser o animal descansando sempre o mesmo membro , afastando ele do
corpo para polpa esse membro
❣E quando a gente tem uma alteração na locomoção de origem neurológica vamos
ter sinais como Este termo engloba um conjunto de sinais como:
• Animal com um balanço exagerado da pelve durante a locomoção, nesse caso
vamos ter a sensação que o animal vai estar “rebolando” essivamente , falta de
firmeza nos membros torácicos ou pélvicos , encurtamento de passo , abdução
exagerada dos membros ao andar em círculos (quando colocamos o animal em
linha reta já vamos perceber uma incoordenação , quando fazemos um circulo
fechado essa incoordenação ira se acentuar , vamos perceber que ele não esta
controlando muito bem seus membros , que ele pode cruzar os membros sobre
o corpo , pisar no membro contralateral ou torácico pivô do membro localizado
internamente durante os círculos fechados ,sera como se o animal estivesse
pisando no próprio pé , ele se alcança excessivamente podemos ver o animal se
tocando a todo momento com os próprios membros ) hipermetria , arrastar a
pinça durante a troca de passo que ocorre de virtude de inadequada
integração , formulação ou transmissão das informações motoras e
proprioceptivas a seu local de destino final , o animal andando ira aparecer
uma pessoas bêbada 
❣E esses sinais vamos dividir em quatro grupos principais:
✔ Paresia 
✔ Ataxia 
✔ Espasticidade
✔ Hipermetria
❣Quando temos uma incoordenação motora de origem neurológica , pelo menos 2
desses 4 grupos devem estar presentes 
❣Podemos classificar a ataxia em diferentes graus :
• Grau 0 : Normal, padrão normal de locomoção
• Grau 1 :Déficit neurológicos mínimos observados em marcha normal. Requer 
testes manipulativos (cruzar pernas, movimentos da cauda, círculos apertados, 
subir e descer colinas, círculos com olhos vedados, recuar, responder a um 
objeto opaco , nessas condições o animal pode apresentar alguma alteração na 
sua locomoção
• Grau 2 :Andamentos anormais leves vistos ao passo(caminha como um 
paciente que foi sedado) e resposta mais óbvia aos testes de manipulação. Os 
pacientes podem ter um bom desempenho, mas, quando solicitados, têm 
problemas com alterações de mão, para descer morros ao trote ou galope, 
tropeçam, exigem muita perna para manter a propulsão, articulam - se ao parar,
galope descoordenado , arrastam as pinças no trote.
• Grau 3 :Fácil de ver ao passo, parecido com um animal bêbado ao trote, muito 
óbvio ao galope, mas não caem.
• Grau 4 :Muito atáxico, cairá especialmente em círculos apertados ou para 
recuar. Geralmente se recusará a ir mais rápido que uma caminhada.
• Grau 5 :Decúbito ,pode até não conseguir ficar em esternal, mesmo com 
incentivo
 Lesões na Coluna 
❣As lesões na coluna podem ter algumas etiologias como as traumáticas , e elas
podem ocorrer devido , a atropelamento , tombo, estiramento (que é quando o animal
se levanta com as patas torácicas e cai para trás batendo a coluna), golpes de corda ou
laço , projeteis , coices , no caso de potros ,os potros que estão deitados e outro
animal pisa em cima desse animal na região do pescoço ou de tórax ou ate mesmo na
região mais lombar .
❣Em potro onde temos mais lesões é na região da cervical entre C1 a C5 , devido
principalmente a alguém pisar nessa região devido ao animal estar no chão e não
ver , ou se a mãe levantar na hora do parto e na hora que o animal for nascer ele cair e
ter uma fratura entre C1 e C5
❣Em animais adultos é mais comum fratura de C5 a C7 , fratura lombares e
lombossacras , 
❣Temos que pensar que a gente podemos ter desordens associadas ao rápido
crescimento que são comuns em equinos como a Mielopatia cervical estenótica
(Síndrome de Wobbler)
❣Para que possamos entender os pontos onde ocorre as lesões dividimos o sistema
nervoso em algumas regiões , como a região de encéfalo depois vamos dividir as
porções da medula , elas não são divididas das mesma maneira que dividimos as
vértebras ,não podemos dividir em cervical , torácica, lombar , e sacral , também
devemos dividir de acordo com sua inervação periférica que ocorrer a partir da
medula
❣ Dividir de C1 a C5 , de C6 a T2 , T3 a L3 , L4 A S2 e por fim S3 a S5. 
 Lesão de C1 a C5 
❣ A cervical é dividida assim devido que a partir de C6 temos a inervação dos
membros e então os sinais apresentados podem ser diferentes.
❣Animais que tem lesão em C1 e C5 tem alterações na região do pescoço , vamos
ter sinais locomotores apenas se a lesão causar uma compressão na medula .
❣Ocorre normalmente quando o animal é potro , um trauma causando uma fratura,
por conta da dor ,que o animal sente , ele vai ficando com o pescoço desviado, e
então eles vão se desenvolvendo desta forma e depois não conseguem mais
movimentar o pescoço para o outro lado.
Síndrome de Wobbler
❣Nesta região também podemos ter a Mielopatia cervical estenótica (Síndrome de
Wobbler) que acontece em cavalos de raças que possuem crescimento mais rápido ,
normalmente raças grandes , animais com grande estatura são mais propensão de ter
essa síndrome , como o nome diz vamos ter uma mielopatia , vamos ter uma estenose
do canal cervical e isso acaba comprimindo a medula , os sinais clínicos vão variar da
localização da compressão , mas normalmente o animal apresenta ataxia ,geralmente
simétrica e paresia , postura acabanada (significa que o animal tem dificuldade de
manter seu equilíbrio e por isso ele afasta os membros como se fosse os pés de uma
cabana)
• Essa compressão pode ser dinâmica ou estática , isso significa que as vezes a
compressão só vai acontecer quando o animal se movimenta , dependendo da
movimentação da vértebra ela pode comprimir a medula ,a mas quando o
animal esta relaxado ou em repouso essa compressão não acontece , nesse caso
vai ser uma compressãodinâmica , ou quando a compressão esta presente em
todos os momentos é um quadro de estenose estática , onde realmente temos a
diminuição do canal medular e o tempo todo o animal vai ter essas compressão
❣O diagnostico é feito preferencialmente por mielografia onde vamos ter uma falha
na passagem do contraste o que vai nos indicar que ha um ponto de compressão
❣Quando tivermos lesão entre C1 e C5 em caso de compressão leve o animal vai
apresentar alterações nos quatro membros se for uma compressão grave o animal não
vai conseguir se levantar , vai permanecer sempre em decúbito e seus quatro
membros vão estar estáticos ,no caso da compressão leve vamos ter ataxia com a
posição acabanada para ter mais apoio e ele pode ter paresia e espasticidade nos
quatro membros sendo que normalmente os membros torácicos vão ficar com mais
paresia e os membros pélvicos vão ficar com maior espasticidade 
 Lesão de C6 a T2 
❣Quando tivermos lesões na região cervitorácica ou na intumescência cranial (C6 a
T2), é de onde sai toda a inervação do membro torácico (plexo braquial) , então o
animal vai apresentar fraqueza profunda e hiporreflexia nos membros
torácicos ,podendo ter hiperreflexia a normorreflexia nos membros pélvico
Figura 5: Animal com lesão da C1 a C5 não 
compressiva Figura 4: Lesão Compressiva 
causada pela Síndrome de 
Wobble
❣Animal não vai conseguir movimentar os membros torácicos , pode ocorrer de o
animal tentar se levantar e ele tem força no membro pélvico , mas não tem força no
membro torácico 
 Lesão Tóracolombar(T3 a L3) 
❣O animal vai apresentar ataxia leve, paresia nos membros pélvicos e membros
torácicos normais , o animal tem força nos membros torácicos , mas não tem força
nos membros pélvicos uma fraqueza profunda , é como se ele não consegui-se
levantar o quadril , não é uma paralisia completa é uma paresia , mas ele não
consegue se manter em estação
 Lesão em L4 e S2 Lombossacra ou intumescência caudal 
❣O animal vai apresentar membros torácicos normais, paresia profunda e
hiporreflexia nos membros pélvicos, podendo assumir a posição de cão sentado, ele
nem consegue tentar se levantar como ocorrer nas lesões toracolombar .
 Lesão em calda equina 
❣É quando ocorre a partir de S2 , o animal não vai ter fraqueza nos membros , ele
apresenta membros torácicos e pélvicos normais , porem ele vai apresentar fraqueza
na cauda , atonia de bexiga e hipoalgesia pré-anal, não tem movimentação da cauda ,
esta o tendo todo com a cauda caída , quando a movimentamos ela e o animal não a
mexe vamos suspeitar de síndrome da cauda equina.
 Outras doenças causadoras de incoordenação motora 
 Mieloencefalopatia degenerativa equina 
❣Doença neurológica degenerativa não compressiva(o que ocorre na medula não é
uma compressão e sima uma degeneração ), difusa e simétrica
❣O animal vai apresentar incoordenação motora , com sinais de ataxia , e
espasticidade , é uma doença que possui uma progressão lenta e simétrica , possui
uma etiologia desconhecida , sendo que provavelmente esta associada a deficiência
de vitamina E , essa deficiência ocorre principalmente em animais em
desenvolvimento onde podemos ter uma estabilização da doença quando o animal
atinge de 2 a 3 anos de idade 
❣Os sinais são simétricos em ambos os lados esquerdo e direito , normalmente se
manifesta com o animal ainda potro com 3 meses de idade 
❣O animal vai apresentar uma ataxia mais evidente em membros pélvicos , com
oscilação do tronco ,dismetria e pivô isso significa que animal consegue manter os
membros torácicos firmes , mas os membros pélvicos ele não tem firmeza então para
ele não cair no chão ele fica girando o que chamamos de movimentos de pivô ,
podemos ter pivô de membros torácicos e de membros pélvicos , o que vamos de
variação é sobre qual membro fica no mesmo lugar , então normalmente vai ser
dependendo do tipo de lesão ficar com os membros pélvicos parados e ficar girando
com os membros torácicos 
❣Animal vai apresentar grande dificuldade de se mover para trás ,ou com a cabeça
elevada , quando seguramos o cavalo pelo cabresto e tentamos fazer a movimentação
para trás , ele vai ter bastante dificuldade e pode ficar na posição de cão sentado ,
como se fosse uma lesão na região em intumescência caudal 
 Doença do neurônio motor equino 
❣É uma enfermidade neurodegenerativa , que ocorre em principalmente em animais
quarto de milha e esta associada a falta de vitamina E , principalmente essa falta de
vitamina E vai acontecer em animais que não tem acesso a pastagem , animais que
ficam muito tempo estabulados recebendo ração ricas em concentrados que
conscientemente é pobre em vitamina E 
❣A diferença entre essa doença e a anterior é a idade que essa deficiência acontece ,
quando ela ocorre em potros vamos ter a mieloencefalopatia degenerativa equina e
quando ocorre em animais adultos vamos ter a doença do neurônio motor equino 
❣No caso da doença do neurônio motor equino , vamos ter sinais de degeneração em
neurônio motor inferior , quando formos avaliar esse animal , vamos avaliar se o
animal tem atrofia e fraqueza muscular profunda dos membros 
❣Animal também pode apresentar tremores , paresia , perda de peso mesmo com o
apetite normal , o animal perde peso devido a atrofia muscular , as vezes é um animal
que vemos “perdendo o peso” mesmo se alimentando bem 
❣Prognóstico é reservado, devido a não temos o retorno à função normal
❣Diagnóstico é feito com a biópsia de fragmento de músculos sacrocaudal dorsal, ou
nervo espinhal acessório , associado com exame para medir a concentração da
vitamina E , que geralmente estará baixa conc. sérica de vit. E
❣Tratamento quando é diagnosticada precocemente podemos tentar fornecer uma
alimentação rica em vitamina E , mas não temos uma resposta adequada a
tratamentos não há
 Encefalomielites leste, oeste e venezuelana 
 ❣ Temos alterações motoras que poderão acontecer devido a doenças virais , que
são causada por vírus da família Togaviridae, e esse vírus é transmitido para os
animais através de insetos hematófagos
❣E os animais acometidos podem apresentar letargia, indiferença a estímulos e,
eventualmente, cegueira, andar desorientado ou em círculos podendo evoluir para
decúbito e morte 
❣As encefalomielites embora possamos ter o acometimento da medula também , a
maior parte dos sinais ira acontecer devido as lesões do encéfalo , mas podemos ter
também uma incoordenação motora , por isso devemos ter isso como uma
possibilidade nos nossos diagnósticos diferenciais , levando principalmente se
tivermos a dados epidemiológicos , precisamos saber , se a região tem a ocorrência
desta doença
❣Por ser uma doença viral não temos uma terapia especifica , temos apenas a
possibilidade de realizar uma terapia suporte , e nela podemos fazer anti-
inflamatórios , hidratação , laxantes para minimizar o risco de compactações fecais ,
devido a fraqueza que o animal vai estar apresentando , devemos fazer o
fornecimento de uma alimentação parenteral ou via oral caso o animal não estejam se
alimentando e podemos fazer o sacrifício dos pacientes gravemente enfermos 
• Dose:
◦ Fenilbutazona: 2,2mg/kg a cada 12 horas ou 1g/kg de DMSO em solução a10 ou 20%, para redução da inflamação
❣Como prevenção para essa doenças temos uma prevenção com o uso de vacinas ,
com protocolo de vacinação anual , todas as vacinas triplas de equinos temos essa
enfermidade inclusa
 Febre do Oeste do Nilo 
❣É uma doença viral , causada por um Flavivirus vírus do Oeste do Nilo
❣É uma doença que por muito tempo era apenas citada é uma zoonoses , as pessoas
sabiam que existia mas ela não possuía grande relevância clinica , porém
recentemente tivemos casos positivos desta enfermidade no brasil , distribuídos pela
região sudeste e nordeste 
❣É caracterizada pelos animais apresentarem um quadro febril agudo , que pode
cominar em óbito decorrente de infecção neurológica
❣Embora os equinos sejam hospedeiro da doença eles não atuam como
amplificadores do vírus , ou seja ele possuem uma viremia baixa isso quer dizer que
não existe o risco de um inseto picar um equino infectado e levá-la para um ser
humano , os equinos atuam como hospedeiros acidentais desta doença
❣Os vetores são insetos hematófagos do gênero cullex, mas normalmente , quem
possui uma alta viremia a ponto de quando picado pelo mosquito poder o infectar e
transmitir aos humanos são aves silvestres.
❣No ser humano vai causar dor nos olhos , dor de cabeça , mor muscular , anorexia ,
náuseas e vomito e também febre de inicio abrupto , mas apenas 20% dos ser
humanos desenvolvem sintomas
❣O diagnostico é feito por elisa , tendo alguns laboratórios que fazem esse tipo de
teste 
 Encefalomielite por herpesvírus equino tipo1 
❣Os herpesvírus equinos (EHV - equine herpesvirus) são vírus DNA envelopados,
pertencentes à família Herpesviridae, os dois herpesvírus mais importantes para
medicina veterinária são EHV-1 e o EHV-4 e ambos têm impacto econômico
significativo para a equideocultura, e são responsáveis por várias condições clínicas 
❣O EHV-1 causa aborto, doença neonatal, doença respiratória (rinopneumonite) e
doença neurológica, enquanto o EHV-4 causa doença respiratória e aborto, mas
acredita-se que ambas as formas possam causar doença neurológica, apesar do EHV-1
ser claramente a causa mais comum para esta forma .
❣ Como é característico dos herpesvírus, o EHV-1 também pode estabelecer latência
e cavalos de todas as idades e sexo são susceptíveis, mas os casos parecem ocorrer
mais frequentemente em animais mais jovens e éguas prenhes .
Patogenia 
❣A infecção ocorre principalmente pela via respiratória através da inalação de
partículas virais provenientes principalmente de outros equinos infectados e menos
comumente de fetos abortados e placenta. O vírus infecta o epitélio nasal e é
transportado para os linfonodos regionais, mantendo um período de incubação médio
de seis a dez dias .
❣Posteriormente, o vírus invade células mononucleares sanguíneas (linfócitos e
macrófagos) e uma vez na circulação sanguínea este pode atingir demais tecidos, 24
como o SNC. Nos tecidos infectados, o vírus atinge o endotélio vascular, no qual
realiza a replicação. A vasculite gerada por este processo pode ocorrer por dois
diferentes mecanismos: o primeiro, devido ao dano direto às células endoteliais e o
segundo modo pela formação de complexos imunológicos nestas células endoteliais
que geram uma reação de hipersensibilidade do tipo III (reação de Arthus). Devido ao
dano vascular, pode-se com frequência observar o aparecimento de trombose,
isquemia e inflamação.
 ❣A extensão da viremia e o tropismo pelo endotélio vascular do SNC parecem estar
influenciados pela quantidade de vírus, cepa e imunidade do hospedeiro 
❣A latência é caracterizada pela ausência de replicação viral e de sinais clínicos, e
dura toda a vida do hospedeiro. Durante esse período, o animal pode não apresentar
sinais clínicos e raramente excreta o vírus. Entretanto, a infecção latente pode ser
ocasionalmente reativada por situações de estresse, ocasiões em que o vírus é
reexcretado pelo hospedeiro e pode se disseminar para indivíduos susceptíveis 
Sinais clínicos 
❣Os sinais clínicos observados nos casos de mielite por EHV-1 são variados,
iniciando-se rapidamente, com severidade máxima ocorrendo em torno de 48 horas .
❣Eles incluem ataxia simétrica, fraqueza dos membros pélvicos, incontinência
urinária, perda da sensibilidade e déficit motor ao redor da cauda e períneo,
dificuldade em se levantar, paresia e decúbito .
❣ Algumas alterações clínicas precedem os sinais nervosos, como febre, edema de
membros e escroto ou doença respiratória , andar arrastando as pinças, relutância em
se movimentar, paralisia da cauda, diminuição do tônus anal e incontinência urinária.
❣Em contrapartida ao que ocorre com a maioria das enfermidades neurológicas de
equinos, a herpesvirose normalmente tem morbidade baixa e o curso clínico pode ser
mais longo. Os animais afetados chegam a sobreviver ou apresentar doença
subclínica 
Diagnóstico 
❣A observação de doença respiratória, febre e edema dos membros ou escroto,
antecedendo os sinais clínicos neurológicos, podem ser indicativos da infecção por
EHV-1, bem como lesões teciduais características, como vasculite.
❣O melhor método para o diagnóstico definitivo da infecção pelo EHV-1 é o
isolamento viral PCR. O diagnóstico sorológico (soro pareado) é também método de
confirmação da doença, principalmente para as formas nervosa e respiratória,
entretanto, em amostras únicas, a maioria dos resultados positivos indica uma
exposição ao vírus, mas não necessariamente a doença e a coleta seriada de amostras
de um rebanho permite a determinação de outras doenças infecciosas 
❣ A identificação dos animais vacinados tem alta importância, pois caso essa prática
tenha sido empregada, o teste de soroneutralização poderá levar a resultados “falsos
positivos” . 
❣Prevenção temos vacinas para esse vírus , porém temos relatos de surtos que
ocorreram em animais já vacinados .
 Mieloencefalite equina por protozoário 
❣É a doença neurológica mas comum em equinos , conhecida
popularmente por bandeira ou por doença do gamba.
❣A mieloencefalite equina por protozoário (EPM em ingles) é uma afecção
neurológica, que tem como agente etiológico o Sarcocystis neurona , podendo ser
causada também por Neospora hughesi, mas essa ocorrência é menos comum,
causando doenças principalmente em equinos , não tendo sido relatada em muares e
assininos
❣ O Sarcocystis neurona é um coccídeo pertencente à família Sarcocystidae que tem
como hospedeiros definitivos (HD) os gambás (Didelphis virginiana e D. albiventris),
, e os equinos , quatis , tatu são considerados hospedeiros aberrantes. Acredita-se que
gatos sejam hospedeiros intermediários desse protozoário 
❣ O mais comum é termos lesões medulares do que as lesões no encefalo
Patogenia 
1. Após a ingestão dos esporocistos de Sarcocystis spp. pelo (HD), os
esporozoítos são liberados no intestino, penetram no epitélio intestinal e
posteriormente o endotélio vascular de vários órgãos. Após as divisões
formam-se os merozoítos, que penetram nas células musculares esqueléticas e
cardíacas, desenvolvendo os merontes (sarcocistos), completando o ciclo
quando estes músculos são ingeridos por predadores. 
2. Os equinos se infectam após ingerir os esporocistos eliminados pelo HD(são
eliminados pelas fezes do gamba), mas a formação de sarcocistos não é
observada na infecção de S. neurona em equinos e apenas os esquizontes se
desenvolvem no SNC . Por isso os equinos são considerados hospedeiros
aberrantes (nestes, só os estágios assexuados são observados)