Caquexia oncológica

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NEOPLASIA DE OVÁRIO 
Thalita Nobrega Alvarenga 
CAQUEXIA ONCOLÓGICA 
 
 
Definição: síndrome multifatorial, na qual há perda contínua de massa muscular (com perda ou ausência de perda de 
massa gorda), que não pode ser totalmente revertida pela terapia nutricional convencional, conduzindo ao 
comprometimento funcional progressivo do organismo. 
Fisiopatologia: o aumento do estado inflamatório, aumento da proteólise muscular e alteração no metabolismo dos 
carboidratos, lipídios e proteínas. 
Classificação: três estágios 
• Pré-caquexia: perda de peso involuntária ≤ 5% do peso corporal durante os últimos seis meses; resposta 
inflamatória sistêmica crônica ou recorrente; anorexia ou sintomas relacionados com anorexia. 
• Caquexia: perda de peso corporal ≥ 5 ou sarcopenia acompanhada de perda de peso corporal equivalente ou 
superior a 2%. Além disso, apresentam redução frequente da ingestão alimentar e inflamação sistêmica. 
• Caquexia refratária: ocorre como resultado de um câncer muito avançado (pré-terminal) ou a presença de 
câncer que progrediu rapidamente e que não responde a terapia anticâncer. Esta fase está associada com 
catabolismo ativo e presença de fatores que tornam difícil a manutenção do peso corporal. A caquexia 
refratária é caracterizada também pela expectativa de vida inferior a três meses. 
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Thalita Nobrega Alvarenga 
 
 
 
SINDROME DA ANOREXIA-CAQUEXIA (SAC) 
Definição: caracterizada pelo intenso consumo dos tecidos muscular e adiposo, com consequente perda involuntária 
de peso. 
Quadro clínico: anemia, astenia, balanço nitrogenado negativo (devido alterações fisiológicas, metabólicas e 
imunológicas), mudança na percepção do paladar e olfato. 
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Thalita Nobrega Alvarenga 
Fisiopatologia: A SAC é intensificada pelas alterações no metabolismo dos nutrientes (carboidratos, proteínas e 
lipídios), alterações hormonais (leptina, NPY, MC, grelina), além do aumento das citocinas circulantes (TNFa, IL-1, IL-
6, IFN). 
SARCOPENIA 
É a diminuição da composição corpórea em referência à massa muscular esquelética. Massa magra ou livre de gordura 
é o conteúdo proteico corpóreo. 
DESNUTRIÇÃO 
É a ingestão ou absorção inadequada de nutrientes necessários para satisfazer as necessidades energéticas para o 
funcionamento normal do corpo ou de crescimento do organismo, no caso das crianças. 
A diferença mais importante entre desnutrição e caquexia do câncer é a preferência por mobilização de gordura 
poupando o músculo esquelético na desnutrição, enquanto na caquexia há igual mobilização de gordura e tecido 
muscular. 
SINDROME CONSUMPTIVA E NEOPLASIA DE OVÁRIO 
Paciente com neoplasia (aumento do metabolismo/catabolismo → síndrome consumptiva) + Quimioterapia 
(mucosite/náuseas e vômitos → perda de apetite, saciedade precoce/perda da vontade de comer, intolerância a 
comida) → perda de massa magra e gordura acentuada → caquexia oncológica. 
NEOPLASIA DE OVÁRIO 
Epidemiologia: 
− No brasil: 
o Representa 2% de todos os canceres 
o 8 causa de morte por câncer nas mulheres 
− Câncer de ovário: 
o 25% das malignidades do trato genital feminino 
o Alta mortalidade (devido ao diagnostico tardio - cerca de ¾ dos tipos de CA de ovário apresentam-se 
em estágio avançado no momento do diagnóstico) 
o Faixa etária dos carcinomas epiteliais ovarianos (tipo mais comum): 
▪ 40-65 anos; 
o Raça/etnia: 
▪ É mais frequente em brancos 
o Risco e ambiente: 
▪ Desenvolvimento durante a vida: 1,4% 
▪ Mais comum em países industrializados 
Fatores de risco: 
− Histórico familiar: 
o É o fator de risco mais importante para o desenvolvimento do câncer de ovário. 
o Eleva de 3 a 4 vezes o risco. 
− Fatores genéticos: 
o Na presença de síndromes hereditárias, o risco de desenvolver um câncer de ovário pode chegar a 
50% ao longo da vida. Identificam-se três padrões distintos de hereditariedade: 
▪ Câncer ovariano isolado 
▪ Sindrome do câncer de mama-ovário hereditária 
▪ Sindrome do ovário-cólon 
− Idade: 
o A incidência aumenta com a idade 
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o A incidência máxima de câncer epitelial ovariano invasivo se dá em torno dos 60 anos. Quando são 
considerados todos os tipos histológicos, a incidência máxima encontra-se entre os 60 e 65 anos. 
− Menarca precoce e menopausa tardia 
− Paridade: 
o Maior incidência em nulíparas – aumento de 30% a 60% 
o Quanto maior a paridade, menor o risco. 
− Raça: 
o Mais comum na raça branca do que na negra 
− Uso de indutores da ovulação: 
− Fatores ambientais: 
o Paises industrializados (aumentam em 2x o risco) 
o A exposição ao asbesto/carbonato de cálcio (talco) na genitália externa tem sido referenciada como 
fator de risco. No entanto, esta relação é controversa e apresenta resultados conflitantes na literatura. 
− Fatores nutricionais: 
o Dietas ricas em gordura saturada (aumento 1,5x do risco) 
− Endometriose 
− Tabagismo 
− Obesidade: 
o IMC > ou = 30kg/m2 
 
Fatores de proteção 
− Amamentação (inibição da função ovariana) 
− Uso de contraceptivos orais (reduz em 50%) 
− Ooforectomia profilática 
− Laqueadura tubária (reduz em 30%) 
Sinais clínicos: 
a. Estado nutricional: emagrecimento; sinais de desnutrição. 
b. Edema de membros inferiores: uni ou bilateral; compressão de vasos retroperitoneais na pelve 
dificultando o retorno venoso. 
c. Aumento do volume abdominal: ascite; massas palpáveis (geralmente de consistência sólido-císticas 
e pouco móveis); linfonodomegalias inguinais. 
Exame físico: 
a. Exame do tórax: abafamento do murmúrio vesicular; chiados e sibilos durante o ciclo respiratório; 
linfonodomegalias axilares e supraclaviculares. 
b. Exame ginecológico: Caracterização da massa (dimensões, mobilidade e consistência). Fundo de saco 
vaginal: nódulos palpáveis a escavação retrouterina indicam carcinomatose peritoneal. Toque retal: 
compressões extrínsecas, integridade da mucosa e avaliação parametrial. 
Sítios de metástases: 
Quando é primário: O sítio mais habitual de metástases à distância é o fígado, seguido pelas metástases pulmonares 
e cerebrais. Disseminação mais comum é linfática. 
Quando é secundário: Tumor de Krukenberg: Responde por 30-40% dos cânceres metastáticos para os ovários e 
podem ser responsáveis por aproximadamente 2% dos cânceres ovarianos. O tumor primário mais frequente está no 
estômago, mas também pode ser de cólon, mama ou vias biliares. 
Tratamento: 
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a. Cirúrgico 
b. Quimioterápico 
QUIMIOTERAPIA 
O que é 
A quimioterapia consiste no emprego de substâncias químicas, isoladas ou em combinação, com o objetivo de eliminar 
neoplasias malignas. 
Classificação 
A quimioterapia pode ser utilizada em combinação com a cirurgia e a radioterapia. De acordo com as suas finalidades, 
a quimioterapia é classificada em: 
− Curativa - Quando é utilizada com o objetivo de se conseguir a eliminação completa do tumor. 
− Adjuvante - quando se segue à cirurgia curativa, tendo o objetivo de destruir células residuais locais ou 
circulantes, diminuindo a incidência de metástases à distância. 
− Neoadjuvante – realizada antes do tratamento cirúrgico, quando indicada para se obter a redução parcial do 
tumor, visando permitir uma complementação terapêutica com a cirurgia e/ou radioterapia. 
− Paliativa - não tem qualquer finalidade curativa, é utilizada apenas com a finalidade de melhorar a qualidade 
da sobrevida do paciente e aumentar a sobrevida dele. Para isso, visa reduzir a massa tumoral e os sintomas 
relacionados. 
Mecanismo de Ação 
O DNA atua como um modelador na produção de formas específicas de RNA transportador, RNA ribossômico e RNA 
mensageiro e, deste modo, determina a enzima a ser sintetizada pela célula. As enzimas são responsáveis pela maioria 
das funções celulares e a interferência nesses processos irá afetar a função e a proliferação tanto dascélulas normais 
como das neoplásicas. A maioria das drogas utilizadas na quimioterapia antineoplásica interfere de algum modo nesse 
mecanismo celular. Foi a partir dessa definição que os quimioterápicos foram classificados conforme a sua atuação 
sobre o ciclo celular: 
− Ciclo inespecífico - Aqueles que atuam nas células que estão ou não no ciclo proliferativo, como, por exemplo, 
a mostarda nitrogenada. 
− Ciclo específicos - Os quimioterápicos que atuam somente nas células que se encontram em proliferação, 
como é o caso da ciclofosfamida. 
− Fase específicos - Aqueles que atuam em determinadas fases do ciclo celular, como o metotrexato (fase S), o 
etoposídeo (fase G2) e a vincristina (fase M). Estas classificações não são absolutas, e muitas drogas podem 
se encaixar entre as categorias citadas. 
O grande problema a ser superado é a destruição celular logarítmica limitada quando se utiliza fármacos 
individualmente. A fim de superar tal efeito, recorre-se frequentemente a combinações de agentes com diferentes 
toxicidades e mecanismos de ação. Caso os fármacos não exibam uma excessiva superposição de sua toxicidade, 
podem ser utilizados em doses quase integrais, podendo-se obter efeitos citotóxicos pelo menos aditivos com a 
poliquimioterapia. Além disso, os subclones resistentes a apenas um dos agentes pode ser potencialmente erradicado. 
Principais classes de antineoplásicos 
Os quimioterápicos antineoplásicos se classificam em várias famílias. As principais incluem: 
− Alquilantes: Se ligam ao DNA de tal forma que impedem a separação dos dois filamentos de DNA na dupla 
hélice, fenômeno indispensável à replicação. Os agentes alquilantes afetam a célula em todas as fases do ciclo 
celular de modo inespecífico e provocam múltiplas lesões nas células em divisão ou não. Raramente produzem 
efeito clínico ótimo sem a combinação com outros agentes fase-específicos 
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− Antimetabólicos: Inibem enzimas envolvidas na síntese de nucleotídeos purina e pirimidina. Desta forma, 
afetam as células inibindo a formação de componentes essenciais do DNA e RNA, impedindo a multiplicação 
e função normais da célula. 
− Inibidores da mitose: Interferem na polimerização e despolimerização das tubulinas celulares, paralisando a 
mitose na metáfase. A proteína tubulina forma os microtúbulos que constituem o fuso espiralar pelo qual 
migram os cromossomos. Desta forma, os cromossomos ficam impedidos de migrar, durante a metáfase, 
ocorrendo a interrupção da divisão celular. 
− Outros agentes: Algumas drogas não podem ser classificadas em nenhuma classe de ação farmacológica, como 
é o caso da dacarbazina, indicada no tratamento do melanoma avançado e sarcomas de partes moles e da 
procarbazina, cujo mecanismo de ação ainda não foi completamente elucidado. 
Efeitos colaterais 
 
CUIDADOS PALIATIVOS 
 
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