Infecções parasitárias docx - Leishmaniose e Chagas

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Infecções parasitárias 
 
Leishmaniose 
Doença do sistema fagocítico mononuclear que apresenta 
características clinicas e epidemiológicas diversas. 
 
Causada por um protozoário da família Trypanosomatidae 
Gênero: leishmania 
Existem 3 espécies mais importantes: L. donovani, L. Infantum e 
L. chagasi. 
 
Leishmanias: 
- Parasitas intracelulares obrigatórios 
- Sistema fagocítico mononuclear dos mamíferos suscetíveis 
- Amastigotas: mamíferos 
- Promastigotas: trato digestivo dos vetores (flebótomos) 
 
 
 
Leishmaniose cutânea única 
Trata-se de uma lesão única, que pode ser cicatrizada em 6 
meses geralmente sem tratamento 
- Branda, localizada 
- Pápula endurecida, prurido 
- Úlcera única na pele exposta (úlcera tropical ou ulcera de 
Bauru) 
- Rasa, plana 
- Expansão lenta 
- Margens irregulares 
L. guyanensis 
 
Inicialmente tem-se uma pápula que vai começando a ulcerar. 
Formando uma úlcera rasa. 
 
Biopsia da borda da lesão é capaz de identificar um intenso 
infiltrado granulomatosa da derme. 
Não caseosa. 
Quando se encontra um infiltrado granulomatoso crônico há um 
infiltrado de macrófagos (citoplasma preenchido por parasitas na 
forma de amastigotas, dando um aspecto claro  clareira 
macrofágica) 
 
Leishmaniose cutânea disseminada 
- Lesões cutâneas, múltiplas e típicas 
- Na forma de pápulas e ulceras 
- Via linfática em direção às diversas partes do corpo 
- Geralmente acometem a mucosa nasal 
Típica de L. braziliensis e L. amazonensis 
 
Apresenta a face leonina (típica de leishmaniose cutânea 
disseminada). 
 
Leishmaniose cutânea difusa 
- Deficiência da resposta celular 
- Evolução insidiosa 
- Polimorfismo lesional 
- Reação de Montenegro negativa 
Leishmania amazonensis 
 
Nódulos e pápulas grandes nas regiões de nariz, abdômen, face, 
braços... 
 
A resposta imunológica determina qual tipo de leishmaniose o 
paciente apresentará. 
 
Leishmaniose recidiva cútis  Passível de cicatrização. 
Apresenta coloração acastanhada. 
Deixa escaras e sequelas. 
 
Leishmaniose cutâneo-mucosa 
- Lesões ulcerativas e não ulcerativas úmidas, desfigurantes em 
mucosas 
- Atinge a laringe, septo nasal, anus e vulva 
Leishmania braziliensis, Leishmania amazonensis e Leishmania 
guyanensis 
 
Microscopia: 
 Infiltrado inflamatório misto: Histiócitos contendo 
amastigotas, linfócitos e células plasmáticas 
 Granuloma (declínio do número de parasitas) 
 Cicatrização e fibrose 
 
Leishmaniose visceral (febre negra, febre Dundun, Kalazar e 
esplenomegalia tropical): 1° causa de morte 
- Tropismo pelo sistema fagocítico mononuclear 
- Acomete fígado, baço, medula óssea e tecido linfóide 
Leishmania chagasi 
 
Hepatomegalia: o fígado cresce em direção à fossa ilíaca direita 
e o baço cresce em direção à cicatriz umbilical. 
 
É preciso suspeitar de todo indivíduo em qualquer idade: 
1- Procedente de área de transmissão 
2- Febre persistente por 7 dias sem outro diagnóstico 
clinico evidente 
3- Febre de qualquer duração associada à esplenomegalia 
4- Febre de qualquer duração associada à hepatomegalia 
5- Doença sistêmica, insidiosa 
6- Febre 
7- Perda de peso 
8- Pancitopenia (trompocitopenia, plaquetopenia...) 
9- Hemorragias 
10- Hiperpigmentação cutânea 
11- Hepatoesplenomegalia 
12- Linfoadenopatias 
 
 
Lesões múltiplas são típicas de pacientes 
imunocomprometidas. 
Microscopia 
- Macrófagos/histiócitos preenchidos com Leishmania 
- Numerosos plasmócitos 
- Depósitos de complexos imunes 
- Depósito de proteína amiloide 
- Fibrose 
Espera-se que ele tenha envolvido e comprometido a medula 
óssea, pulmões, TGI, rins, pâncreas e testiculos 
 
Diagnóstico 
- Antecedentes epidemiológicos 
- Manifestações clinicas (hepatoesplenomegalia, linfoadenopatias 
e alterações na medula óssea (pancitopenia) 
- Parasitológico (identificação das amastigotas) 
 Esfregaço de lesão 
 Biopsia da borda da lesão 
 Punção aspirativa do baço (sensibilidade de 90-95%) 
 Punção aspirativa de medula óssea 
 Isolamento em meio de cultura 
Imunológico 
- Intradermorreação de Montenegro 
- Imunofluorescência indireta 
- Escarificação da borda da lesão e esfregaço da lesão (raspa a 
lesão com a cureta dermatológica e estende o conteúdo na lamina 
e faz a identificação a fresco) 
- Punched biopsy (por perfuração) 
 
 
 
É uma doença de notificação compulsória dos casos suspeitos. 
 
Doença de Chagas (Tripanossomíase americana) 
Trypanosoma cruzi 
Hospedeiros: seres humanos e animais 
 
Vias de transmissão: 
 Vetorial clássica 
 Vertical 
 Acidentes de laboratório 
 Transfusões 
 Transplantes de órgãos 
 Via oral 
 
O parasita no vetor encontra-se na forma de tripomastigotas. E 
no homem como amastigotas. 
 
Período de incubação: 
Transmissão vetorial: 4-15 dias 
Transmissão vertical: qualquer período da gestação, durante o 
parto 
Transmissão oral: 3-22 dias 
Transmissão transfusional: 30-40 dias ou mais 
Transmissão por acidentes laboratoriais: até 20 dias após a 
exposição 
 
 
 
Quando suspeitar da doença de Chagas aguda? 
- Residente/visitante de área com ocorrência de triatomíneo 
- Transfusão/transplante recente 
- Ingestão de alimentos suspeitos de contaminação pelo T.cruzi 
- Recém-nascidos de mãe infectada (transmissão congênita) 
 
Notificação compulsória imediata até 24 horas após a suspeita. 
 
- Febre prolongada por mais de 7 dias além das manifestações 
clínicas: 
 Edema de face e membros 
 Exantema 
 Adenomegalia 
 Hepatoesplenomegalia 
 Cardiopatia aguda: taquicardia, sinais de IC 
 Manifestações hemorrágias 
 Icterícia 
 Chagoma de inoculação (pápula em qualquer local do 
corpo) 
 Sinal de Romanã: complexo oftalmo-ganglionar (pápula 
na região dos olhos, associado ao edema bipalpebral) 
 
Forma aguda: 
Miocardite chagásica aguda: 
- Taquicardia, não depende do grau de elevação térmica 
- Sopro sistólico mitral com características de sopro funcional 
- Arritmias de excitabilidade 
- Insuficiência cardíaca global 
- Tumefação das fibras miocárdicas 
- Edema intersticial (fibras musculares separadas por edema) 
- Áreas de necrose focal miocárdica (células fantasmas) 
- Áreas de formação de pseudocistos intracelulares (ninhos de 
amastigotas) 
- Inflamação intersticial densa de células mononucleares, com 
neutrófilos e macrófagos 
 
 
Fase crônica: 
20% dos pacientes infectados 5-10 anos após a infecção. 
 Indivíduo infectado na fase crônica com anticorpos 
anti-T.cruzi da classe IgG detectados por meio de dois 
testes sorológicos de princípios distintos ou com 
diferentes preparações antigênicas. 
 
Inicialmente assintomático 
- Evolução: 
1- Forma ideterminada: assintomática ou comprometimento, pode 
perdurar por toda a vida ou se agravar tardiamente 
2- Forma cardíaca: miocardiopatia dilatada, ICC (insuficiência 
cardíaca congestiva) 
3- Forma digestiva: megacólon e megaesôfago 
4- Forma mista: lesões simultâneas das formas cardíacas 
digestivas 
 
Pouca quantidade de parasitas 
- Infiltrado inflamatório crônico 
- Cardiopatia chagásica 
- Megacólon chagásico 
- Megaesôfago chagásico (esôfago em bico de pássaro ao exame 
radiológico) 
 
Cardiopatia chagásica crônica 
- Infiltrado inflamatório crônico 
- Fibrose intersticial 
- Escassos ou ausentes ninhos de amastigotas 
- Afilamento do miocárdio da região póstero-lateral e basal do 
VE, fibrose (típico da cardiopatia chagásica crônica dilatada) 
- Aneurisma apical (do vértice do coração)  afilamento do ápice 
(aneurisma em dedo de luva) 
- Miocardite 
 
Diagnostico 
 Clinico: dados epidemiológicos e achados clínicos 
 Laboratorial: exame parasitológico, testes sorológicos 
(detecção de IgG), diagnósticos moleculares e 
intradermorreação de Machado guerreiro 
 
Necessária a notificação compulsória 24 horas após suspeita da 
doença.