SÍNDROME CORONARIANA AGUDA - TUTORIA 3

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1 GABRIELA M. D. FARIAS 
MEDICINA FIPGUANAMBI 
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS 
 CONCEITO 
 
 A Síndrome Coronariana Aguda consiste em uma 
das faces da doença aterosclerótica, a qual é 
oriunda da presença de placas ateromatosas na 
circulação arterial do coração. 
 É um conjunto de sinais e sintomas decorrentes da 
isquemia miocárdica aguda, ou seja, sintomas 
anginosos, que surgem aos mínimos esforços e até 
mesmo em repouso, tendo as seguintes 
classificações: 
 SEM SUPRA DE ST: angina instável; IAM 
sem supra de ST (IAMSST). 
 COM SUPRA DE ST: angina de Prinzmetal; 
IAM com supra de ST (IAMCST). 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 As SCAs ocupam a segunda posição na 
mortalidade global em nosso país e são a principal 
causa de óbito entre as doenças cardíacas. 
 Entre 12-14% dos homens com idade entre 65-84 
anos são portadores de angina estável, a forma 
crônica e sintomática da aterosclerose 
coronariana. Em relação às mulheres de mesma 
faixa etária o percentual é um pouco menor, entre 
10-12%. 
 A prevalência de doença coronariana 
assintomática gira em torno de 2-3% da população 
geral. 
 O infarto agudo do miocárdio é responsável por 
cerca de 8,8% dos óbitos no Brasil, sendo a 
mortalidade mais altano sistema público do que no 
privado, decorrente da dificuldade de acesso ao 
serviço de terapia intensiva precoce. 
 
 
 FATORES DE RISCO 
 NÃO MODIFICÁVEIS: 
 IDADE: o envelhecimento produz alterações nas 
paredes dos vasos sanguíneos, afetando o 
transporte de oxigênio e nutriente para os tecidos. 
Ou seja, haverá um enrijecimento dos vasos, 
resultando em resistência periférica aumentada, 
além de fluxo sanguíneo comprometido e 
sobrecarga ventricular esquerda. 
 SEXO: prevalência no sexo masculino. 
 HISTÓRICO FAMILIAR 
 RAÇA 
 
 MODIFICÁVEIS: 
 TABAGISMO: interfere nos mecanismos 
regulatórios do vaso inibindo a produção de óxido 
nítrico, promovendo uma maior constrição. 
 DIABETES MELLITUS: contribuem para o 
desenvolvimento da SCA principalmente com a sua 
associação ao tabagismo, hipertensão arterial e 
dislipidemia. Favorecem os mecanismos da 
inflamação vascular, disfunção da célula 
endotelial e das células musculares lisas, aumento 
da agregação plaquetária e do fibrinogênio, 
favorecendo o processo arteriosclerótico. 
Mecanismo de ação: Hiperglicemia ➔ eleva o nível de 
apolipoproteína B ➔ se liga a lipoproteína VLDL ➔ 
forma a lipoproteína LDL ➔ LDL se adere ao endotélio 
arterial devido a sua menor densidade ➔ predisposição 
a aterosclerose ➔ LDL depositado ➔ agregação 
plaquetária ➔ células de defesa ➔ tecido fibroso ➔ 
liberação de citocinas inflamatórias pelo tecido adiposo 
➔ inflamação das paredes do vaso ➔ formação do 
ateroma (predisposição a trombose). 
Com o aumento da lipólise, há diminuição da enzima 
lipaselipossensível, responsável pela regulação de 
lipoproteínas, contribuindo para a presença de 
dislipidemia. 
 HIPERLIPIDEMIA: colesterol total elevado aumenta 
o risco de claudicação intermitente. Elevação do 
colesterol, lipoproteínas de baixa densidade e 
triglicerídeos são fatores de risco independentes, 
enquanto as proteínas de alta densidade (HDL) são 
fatores de proteção. 
 HAS 
 ETILISMO 
 
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 SÍNDROME METABÓLICA 
 OBESIDADE/SEDENTARISMO 
 
 ETIOLOGIA 
 SCA são desencadeadas a partir da instabilização 
de uma placa aterosclerótica com trombose 
oclusiva; 
 Podem também ser resultado de processos 
patológicos de natureza diferente que promovem 
um desequilíbrio entre a oferta de O² ao miocárdio 
e o seu consumo. Dentre as causas temos: espamo 
coronário (alteração da função vasodilatadora do 
endotélio e aumento do tônus vascular ou pode ser 
secundário ao uso de agentes simpaticomiméticos, 
como a cocaína). 
 
 FISIOPATOLOGIA 
 
 ATEROSCLEROSE: 
 Anormalidade mais comum encontrada nas 
artérias decorrente, inicialmente, de dois 
processos básicos: acúmulo de colesterol e a 
proliferação de células musculares lisas na túnica 
íntima. 
 O endotélio naturalmente, repelem as partículas 
de LDL presentes na corrente sanguínea. Todavia, 
em uma disfunção endotelial esse perde a 
capacidade de repelir o LDL e elas conseguem se 
infiltrar nas camadas mais internas (túnica íntima). 
 A partir da lesão endotelial e da adesão do LDL a 
túnica íntima, o LDL passa a ser oxidado pro 
agentes oxidantes, como o peróxido de hidrogênio. 
 Com essa oxidação há um estado de 
recrutamento e de afinidade pela fagocitose dos 
macrófagos. 
 Há recrutamento dos monócitos que fazer 
diapedese (entram na túnica íntima) e se 
transformam em macrófagos. 
 Esses macrófagos vão ingerir o LDL oxidado com o 
intuito de realizar fagocitose. Porém eles 
começam a concentrar esse LDL no seu interior, 
aumentando de tamanho, perdendo sua 
conformação inicial e se transformando em uma 
célula espumosa (macrófagos cheios de 
gordurosa). 
 As células espumosa libera várias substâncias 
(citocinas e fator de crescimento tumoral) que 
afeta o tecido muscular adjacente na túnica íntima. 
 Há ingestão de LDL por células musculares 
afetadas, tornando-se outras células espumosas 
liberando matriz extracelulares para formar 
tecido fibroso. 
 As células musculares afetadas podem sair do seu 
local padrão e se localizarem abaixo das células 
endoteliais, havendo expansão e 
consequentemente formação de placa. 
 Placa estável: possui capa fibrótica mais 
espessa e menos core lipídico; 
 Placa instável: possui maior core lipídico e 
uma capa fibrótica mais fina; 
Obs: as placas instáveis são mais suscetível a ruptura e 
erosão da sua capa, o que pode levar a um processo 
inicial de agregação plaquetária pela exposição do core 
lipídico, processo que gera o chamado trombo branco, 
o qual pode evoluir para um acúmulo de trombina e 
por consequências, de eritrócitos, o chamado trombo 
vermelho, que leva à trombose. 
 ISQUEMIA MIOCÁRDICA: 
 O tecido miocárdio é o tecido com maior taxa de 
extração de O2 no organismo. A taxa de extração 
de O2 trata-se da fração do conteúdo arterial de 
oxigênio captada pelos tecidos quando há 
passagem do sangue pela microcirculação. 
 Isso é importante, uma vez que a forma de 
oferecer mais O2 para o tecido cardíaco é 
aumento o fluxo de sangue pelo leito coronário, o 
que é possível devido à reserva coronariana - as 
arteríolas pré-capilares do leito coronário são 
capazes de se dilatar de acordo com a necessidade 
de oxigênio. 
 A vasodilatação das arteríolas pré-capilares se dá 
em resposta à produção endotelial de óxido nítrico 
e outros fatores miorrelaxantes, o que, por sua vez, 
é estimulado pela maior secreção local de 
subprodutos do metabolismo celular (ex.: ADP, 
creatina, etc). 
 Assim, na medida em que surgirem oclusões 
significativas nas coronárias epicárdicas, a reserva 
coronariana será progressivamente requisitada, a 
fim de manter em equilíbrio a relação entre oferta 
e consumo de oxigênio. 
 Isso acontece inclusive no estado de repouso, em 
que não há demanda de oxigênio, o que leva ao 
esgotamento da reserva coronariana, diminuindo a 
capacidade do fluxo quando houver um verdadeiro 
aumento da demanda. 
 Se obstrução for aguda e grave (>80%): mesmo 
com vasodilatação arteriolar máxima, o fluxo ficará 
tão baixo que não será suficiente para suprir a 
necessidade basal de oxigênio, gerando isquemia 
em repouso e, posteriormente, infarto, caso não 
haja circulação colateral bem desenvolvida – isso é 
 
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o que acontece nas síndromes coronarianas 
agudas. 
 Se obstrução for mais gradual e não tão grave (50-
80%): reserva coronariana será parcialmente 
utilizada no estado de repouso, sobrando uma 
capacidade variável de vasodilatação adicional. Se 
houver qualquer aumento da demanda miocárdica 
(ex.:esforço físico, emoção intensa), a reserva 
coronariana residual poderá não ser suficiente 
para suprir as necessidades de O2, justificando o 
surgimento de isquemia esforço-induzida ➔ 
angina estável. 
 Há 3 estágios evolutivos de gravidade da 
isquemia: 
 HIPOCINESIA: o segmento isquêmico se 
contrai, porém essa contração é ‘’ mais 
fraca’’ que a dos segmentos não 
isquêmico. 
 ACINESIA: o segmento isquêmico não se 
contrai, ficando ‘’ imóvel’’ em relação aos 
segmentos não isquêmicos. 
 DISCINESIA: o segmento isquêmico não se 
contrai, e apresenta um movimento 
paradoxal de ‘’ abaulamento’’ em relação 
aos segmentos não isquêmicos. 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Os sintomas decorrem do desbalanço entre oferta 
e demanda de oxigênio quanto ao miocárdio. 
 Dor precordial típica: aperto, opressiva, 
com irradiação para os MS, mandíbula, 
dorso ou epigástrico podendo ser 
acompanhada de sudorese fria, dispneia, 
náuseas e vômitos. Em alguns casos, o 
paciente coloca sua mão espalmada sobre 
o centro do precórdio (sinal de Levine), 
sugestivo de isquemia miocárdica. 
 Pode apresentar tosse, síncope. 
 Paciente mais velhos e diabéticos podem 
não apresentar quadro típico da doença, 
apresentando apenas sudorese, mal-estar 
súbito, dispneia, náusea. 
 
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 DOR ESOFÁGICA: espasmos esofagiano difuso 
pode causar um desconforto retroesternal em 
aperto essencial indistinguível da angina. A única 
coisa que difere é que a EED está relacionado com 
alimentação. A DRGE pode também causar 
precordialgia, porém ‘’ em queimação’’. 
 DOR MUSCULOESQUELÉTICA: distensão da 
musculatura peitoral e intercostal pode ser 
confundida com angina, todavia o que difere é que 
a mesma é agravada pela digitopressão local, bem 
como a realização de certos movimentos. 
 DOR PERICÁRDICA: tende a ser contínua (e não 
transitória) possuindo caráter pleurítico (piora à 
inspiração profunda) agravando-se com o decúbito 
dorsal e melhorando com a posição genupeitoral. 
A irradiação da dor torácica para a crista do 
músculo trapézio é achado específico da dor 
pericárdica. 
 DISTÚRBIOS PSIQUIÁTRICOS 
 TEP: distensão aguda do tronco da artéria 
pulmonar, que causa dor anginosa, tendo como 
pista clínica presença de dispneia com pulmões 
limpos. 
SCAs COM SUPRADESNÍVEL DE ST 
ANGINA DE PRINZMETAL 
 CONCEITO/FISIOPATOLOGIA 
 Angina instável provocada por vasoespasmo 
coronariano súbito, de caráter oclusivo, e que se 
apresenta com SCA (dor anginosa de forte 
intensidade) e supra de ST no ECG. 
 Tem como regra: a dor e o supra de ST são 
transitórios. 
 A síndrome anginosa costuma se manifestar na 
madrugada ou início da manhã. 
 Predominante em homens, com faixa etária de 45 
a 55 anos, sem fator de risco para atesrosclerose, 
porém com fator para o tabagismo. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 CORONARIOGRAFIA: padrão ouro. Achados: lesão 
coronariana obstrutiva. 
 TESTE DA ACETILCOLINA: utilizado para investigar 
vasoespasmo. Injeta-se acetilcolina dentro da 
coronária e a ocorrência de um vasoespasmo 
severo confirma diagnóstico. 
 
 TRATAMENTO 
 Suspensão do tabagismo! 
 FARMACOLÓGICO: Nitrato + Antagonistas dos 
canais de cálcio não hidropiridínicos 
(diltiazem/verapamil). Máxima coronariodilatação 
possível. 
 CONTRAINDICAÇÃO: betabloqueadores. Podem 
agravar o espasmo, devido serem vasodilatadores. 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) 
 CONCEITO/FISIOPATOLOGIA 
 
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 É a necrose de uma porção do músculo cardíaco. 
 Relaciona-se aos trombos “vermelhos” (ricos em 
fibrina). 
 A causa mais comum de IAM é a aterotrombose, 
isto é, a ruptura de uma placa de ateroma com 
formação de trombo sobrejacente. 
 O trombo pode ser parcialmente oclusivo 
(“trombo branco” – rico em plaquetas) ou 
totalmente oclusivo (“trombo vermelho” – rico em 
fibrina). 
 Ocorre a ruptura de uma placa aterosclerótica 
numa coronária epicárdica ➔ há exposição do seu 
conteúdo interno ao sangue circulante ➔ ativa a 
cascata de coagulação ➔ formação do trombo 
intravascular. 
 A primeira consequência da chamada “cascata 
isquêmica”, que se inicia após oclusão coronariana 
aguda total, é o déficit contrátil segmentar na 
forma de acinesia (ausência de movimento) ou 
mesmo discinesia. 
 Quando ocorre a obstrução completa sustentada, 
a onda de isquemia se prolonga para além do 
endocárdio, de modo que a falta de suprimento 
sanguíneo atinge toda a espessura miocárdica, 
gerando o IAM transmural, o qual gera o 
aparecimento do supradesnivelamento do 
segmento ST, bem como o aparecimento de 
cicatrizes observáveis ao ECG por meio da 
presença de onda Q. 
 O processo de extensão isquêmico leva de 6-12h 
para se completar. 
 O remodelamento cardíaco pós-IAM é secundário 
ao estresse mecânico na parede do ventrículo. Nos 
infartos extensos a região lesada pode se 
“remodelar” (ficando maior e mais fina), devido 
ao deslizamento das fibras necróticas entre si. Tal 
fato altera a geometria do ventrículo, que, por 
conseguinte, se dilata. As áreas não infartadas 
tendem a sofrer hipertrofia, na tentativa de 
manter a fração de ejeção estável (mecanismo 
compensatório). 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Dor torácica anginosa (precordialgia constrictiva), 
tipicamente de forte intensidade, longa duração (> 
20min), e que não se resolve por completo com 
repouso ou nitrato sublingual. 
 Pode ser associada a dispneia, náuseas e vômitos, 
palidez, sudorese fria, ansiedade, e não raro uma 
sensação de morte iminente. 
 A dor pode irradiar para o epigastro (quando o 
paciente pode confundi-la com “indigestão”), 
dorso (diagnóstico diferencial com dissecção 
aórtica), membros superiores (principalmente o 
esquerdo) e pescoço/mandíbula (sensação de 
“sufocamento”). 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
 Classificação prognóstica do IAM. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 EXAMES LABORATORIAIS: Hemograma, 
lipidograma, função renal, glicemia/hemoglobina 
glicada, microalbuminúria, função tireoideana, 
PCR. 
 CORONARIOGRAFIA (CAT): padrão ouro. 
Identifica, com grande precisão anatômica, 
obstruções coronarianas secundárias à 
aterosclerose, assim como outras formas de lesão 
desses vasos, incluindo espasmo coronariano, 
anomalias anatômicas, vasculite e dissecção 
arterial primária. 
 CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: 
 História clínica + ECG + curva de 
marcadores de necrose miocárdica (MNM) 
ou curva enzimática. 
 1º eletro normal não exclui diagnóstico. 
Necessário fazer ECGs seriados a cada 5-
10 minutos!! 
 Qualquer um dos dois critérios a seguir 
satisfaz o diagnóstico de Infarto Agudo do 
Miocárdio: 
1. Aumento e/ou queda dos marcadores de necrose 
miocárdica, na presença de pelo menos um dos abaixo: 
a) Sintomas de isquemia miocárdica; 
b) Desenvolvimento de onda Q patológica no ECG; 
c) Desnivelamento de ST (supra ou infra) ou BRE de 3º 
grau novo ou supostamente novo; 
d) Imagem “nova” compatível com perda de miocárdio 
viável (ex.: acinesia/discinesia segmentar). 
2. Evidências anatomopatológicas de IAM (ex.: necrose 
de coagulação). 
 MNM: 
 
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 Troponinas: proteínas estruturais da fibra 
cardíaca, que modulam a sua interação 
entre a actina e a miosina. Exame avalia 
quantidade das proteínas troponina T e I 
no sangue ➔ liberadas quando há lesão no 
músculo do coração. Se elevam após 4-8h 
do início dos sintomas. Recomendado 
como marcador de escolha para 
diagnóstico de reinfarto. 
 Izoenzima MB da creatinoquinase 
(CKMB): creatinoquinase é uma enzima 
envolvida com o mebatolismo energético 
celular do miocárdio, sendo responsável 
pela síntese de ATP. Se eleva após 3-6h do 
início dos sintomas. 
 Mioglobina: marcador muito precoce de 
necrose miocárdica, precedendo a 
liberação de CK-MB em 2 a 5 horas. Por 
não ser um marcador cardioespecífico,a 
sua principal vantagem é a detecção de 
IAM nas primeiras horas de evolução. 
 ECG: supradesnível de ST ≥ 1 mm em duas 
derivações contíguas no plano frontal ou ≥ 2 mm 
em duas ou mais derivações contíguas no 
precórdio ou bloqueio completo do ramo 
esquerdo (novo ou supostamente novo). 
 O supra de ST só aparece quando uma 
coronária é totalmente ocluída. 
 O ponto PQ costuma ser a referência 
utilizada na prática para determinar o 
desnivelamento do ST. 
 Quando o ST está acima do PQ, dizemos 
que há um supradesnível de ST; quando o 
ST está abaixo do PQ, há um infradesnível 
de ST. 
 Para medir o supradesnível de ST, 
considera-se o ST 60 (ponto do segmento 
ST localizado 60 ms, ou 1,5 
“quadradinhos”, à direita do ponto J). 
 Para medir o infradesnível de ST, 
considera-se o ST 80 (ponto do segmento 
ST localizado 80 ms, ou 2 “quadradinhos”, 
à direita do ponto J). 
 
 TRATAMENTO 
 A conduta no SE deve ser tomada dentro de 12 
horas. 
 ANAMNESE ➔ EXAME FÍSICO ➔ ECG 12 
DERIVAÇÕES (interpretado em, no máximo, 10 
minutos). 
 Em “supra de ST” ou BRE de 3º grau novo ou 
supostamente novo, está indicada a reperfusão 
coronariana emergencial. 
 
 Tempo de ‘’ porta-agulha’’: o intervalo entre a 
chegada do paciente e a infusão do trombolítico, 
deve ser de, no máximo, 30 minutos. 
 Tempo de ‘’ porta-balão’’: chegada do paciente ➔ 
angioplastia deve ser de, no máximo, 90 minutos. 
OBS: Caso o hospital não possua serviço de 
hemodinâmica, transferir o paciente com urgência em 
no máximo 120 minutos. 
 
 MOVE: monitorização, oxigênio, veia e ECG + 
estratificação rápida e precoce de risco, se 
confirmado IAMST, iniciar MONAB. Se for possível, 
levar para o “CATE” (angioplastia) – tempo < 90 
minutos. Se não, trombolítico. 
 ANALGESIA: analgésico de escolha é a morfina 
intravenosa. Usada em último caso para dor muito 
intensa e refratária a outros agentes anti-
isquêmicos (nitratos e β-bloqueadores) ou se 
houver edema agudo de pulmão cardiogênico. 
 ESTATINA: todos os pacientes, se não houver CI 
(história de hepatopatia, monitorar enzimas 
musculares e função hepática). 
 IECA: pode prescrever para todos os pacientes. 
 TERAPIA DE REPERFUSÃO: restauração do fluxo 
numa coronária ocluída por trombo. 
 TROMBOLÍTICOS: podem ser usados três 
agentes – estreptoquinase, ativador 
tecidual do plasminogênio recombinante 
(rtPA ou alteplase) e tenecteplase (TNK). 
Para pacientes com < 75 anos, a TNK é a 
melhor escolha. São contraindicados em 
qualquer história de sangramento. 
 ANGIOPLASTIA: há implantação de stent 
para propiciar um fluxo TIMI 3 (reperfusão 
completa do vaso). 
 CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA: 
indicada de urgência quando houver 
contraindicações ou falha das demais terapias de 
reperfusão (trombolítico e angioplastia), desde 
que o paciente possua uma anatomia coronariana 
favorável e apresente complicações como 
isquemia recorrente, choque cardiogênico e 
complicações mecânicas do infarto (ver adiante). 
 
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Idealmente, deve ser feita dentro de 4-6h do início 
do IAMST. 
ATENÇÃO! AINES devem ser todos suspensos, exceto o 
AAS. 
 
SCASs SEM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST 
ANGINA INSTÁVEL E IAMSST 
 CONCEITO: 
 ANGINA INSTÁVEL (AI): representa um surto 
agudo ou subagudo de isquemia miocárdica, sem 
provocar necrose dos miócitos (marcadores de 
lesão negativos). 
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SUPRA DE 
ST (IAMSST): síndrome isquêmica aguda associada 
à necrose miocárdica não transmural (pequenos 
focos necróticos entremeados a miocárdio viável, 
que predominam no subendocárdio). 
 Se houver elevação dos MNM o diagnóstico é 
IAMSST, caso contrário, angina instável. 
 Pode haver evidências eletrocardiográficas de 
isquemia miocárdica aguda em 30-50% dos casos 
(ex.: inversão da onda T, infradesnível de ST), mas, 
por definição, não se observam os critérios 
diagnósticos do IAM com supra de ST. 
 Em termos fisiopatológicos, a ausência do supra de 
ST ≥ 1 mm em duas ou mais derivações indica que 
o lúmen coronariano não foi totalmente ocluído 
(trombo vermelho – fibrina), mas existe uma 
oclusão subtotal (trombo branco – plaquetas). 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Anamnese + exame físico + ECG + curva de MNM. 
 Classificação da dor: 
 
 
 
DEFINITIVAMENTE 
ANGINOSA (TIPO A) 
Caráter constritivo (peso, 
aperto) ou “em 
queimação”, de 
localização subesternal 
ou precordial, 
geralmente intensa, com 
melhora parcial ou total 
ao nitrato e irradiando 
para MMSS e/ou 
mandíbula. Sinais de IVE 
podem ou não ser 
evidentes, na 
dependência da 
quantidade de miocárdio 
isquêmico. 
 
PROVAVELMENTE 
ANGINOSA (TIPO B) 
Algumas características a 
favor e outras contra dor 
anginosa. Por exemplo: 
desconforto precordial 
mal definido, mas de 
forte intensidade e que 
melhora com nitrato. 
PROVAVELMENTE NÃO 
ANGINOSA (TIPO C) 
Dor totalmente atípica 
para angina, porém sem 
definição diagnóstica. 
DEFINITIVAMENTE NÃO 
ANGINOSA (TIPO D) 
Dor sugestiva de outras 
etiologias de dor torácica, 
sem nenhuma 
característica anginosa. 
 A elevação de troponina caracteriza diagnóstico de 
IAM sem supra de ST, todavia se normal em todas 
as dosagens, diagnóstico de angina instável. 
 
 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: 
 ECG deve ser realizado em 10 minutos ➔ 
estratificar o risco de um evento cardiovascular 
mais grave (infarto ou óbito). 
 ESCORE DE TIMI RISK: 
 
 0, 1, 2: BAIXO RISCO. 
 
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 3, 4: INTERMEDIÁRIO (vai pro CAT 
(angioplastia) em 2-3 dias). 
 5, 6, 7: ALTO RISCO (vai pro CAT em até 
12-24h). 
 
 TRATAMENTO 
 
 MOVE em até 10 minutos + nitrato + AAS + BB + 
estatina + cloropidrogel + heparina. 
 Tempo de ‘’ porta-agulha’’: < 30 min. 
 Tempo de ‘’ porta-balão’’: < 90 min. 
 Tempo de ‘’ porta- balão’’ de outro serviço: < 2 
horas. 
REFERÊNCIAS: 
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre 
Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem 
Supradesnível do Segmento ST. Arquivo Brasileiro de 
Cardiologia, 2021. 
 
Atualização na Síndrome Coronariana Aguda – SOCESP. 
 
Angina instável sem supra – SBC – 2021. 
 
Angina instável com supra – SBC – 2015. 
 
Clínica médica – USP.