PANCREATITE

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e 
 
PÂNCREAS 
Órgão de localização retroperitoneal, situando-se no abdome superior, medindo cerca 
de 15 cm. Divide-se em três partes: cabeça, corpo e cauda. A cabeça possui íntima 
relação com o duodeno (descansa sobre o arco duodenal). 
Outra característica importante, sob o ponto de vista embriológico, é que o colédoco 
passa por uma reentrância na cabeça pancreática e desagua na segunda porção 
duodenal (papila de Vater ou papila duodenal), junto com o ducto de Wirsung (ducto 
pancreático principal) que desagua suco pancreático. A papila de Vater contém o 
esfíncter de Oddi, que possui uma musculatura que envolve o colédoco e uma 
musculatura separada, que forma o esfíncter envolvendo o ducto pancreático. Desse 
modo, a pressão do esfíncter que envolve o ducto pancreático é maior do que a do 
esfíncter que envolve o colédoco, a fim de impedir o refluxo de bile para a via 
pancreática no momento em que o ducto de Wirsung desagua suco pancreático na 
papila duodenal. 
O pâncreas de acordo com a sua capacidade funcional se divide em porção exócrina 
formado por glândulas mistas túbulo-acinares (a parte ductal é composta por ductos de 
menores diâmetros que vão se tornando maiores até forma o ducto pancreático 
principal. Sendo essa a região que vai drenar as enzimas pancreáticas que auxiliam no 
processo digestivo); e porção endócrina composta por ilhotas de langerhans (células 
beta, células alfa e células PP). *o pâncreas exócrino tem maior importância ao que diz 
respeito a pancreatite aguda. 
 
Pâncreas exócrino 
O pâncreas exócrino é regulado pela interação direta entre os sistemas hormonal e 
neural. Produz e secreta suco pancreático, rico em bicarbonato e enzimas digestivas. 
Está associado ao processo de digestão de carboidratos, lipídios e proteínas, permitindo 
que essas substâncias sejam adequadamente clivadas em moléculas absorvíveis e 
utilizadas para diversos fins. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PANCREATITE 
 CLÍNICA MÉDICA I 
Maria Eduarda Marchi - 2025.1 
Secreção diária de  1,5 a 3l de liquido alcalino 
Ácido gástrico 
Aumenta a liberação de secretina 
(mucosa duodenal) 
Suco pancreático rico em água e HCO3- 
Nervo vago 
Efeito permissivo 
secretina e CCK 
Estimulo independente 
secretina e CCK 
Ácidos graxos, aa essenciais e ácido gástrico 
Liberação de CCK (mucosa duodenal e jejunal) 
Secreção pancreática rica em enzimas (proteolíticas, amidolíticas e lipolíticas) 
 e 
Há 3 estímulos principais para a secreção diária de líquido alcalino: (1) estímulo 
mediado pela secretina, (2) estímulo pela colecistocinina e (3) estímulo vagal. 
A secretina é liberada pela mucosa do 
duodeno e a nível pancreático estimula a 
secreção de um líquido rico em água e 
bicarbonato. E o principal estímulo para a 
secreção da secretina é o próprio suco 
gástrico. Ou seja, quando o alimento entra 
em encontro à câmara gástrica tem-se a 
maior liberação de HCL, que consiste no 
principal estímulo para que a mucosa 
duodenal produza secretina, que tem como 
principais ações: proteger a mucosa 
duodenal contra o potencial lesivo do suco 
gástrico ácido e criar um pH alcalino (> 7,00) 
ótimo para a máxima ação das enzimas 
pancreáticas. 
A colecistocinina/colecistoquinina (CCK) 
libera secreção pancreática rica em 
enzimas proteolíticas, amidolíticas e 
lipolíticas. A CCK é liberada pela mucosa 
duodenal e jejunal desencadeada pelos 
ácidos graxos, aminoácidos essenciais e 
pelo próprio ácido gástrico. 
O estimulo vagal tem ação direta no 
pâncreas, tendo tanto um efeito 
permissivo, ou seja facilitando a ação da 
secretina e CCK; quanto um efeito 
independente dessas substâncias 
estimulando a secreção pancreática. 
 
 
 
 
 
 
Autoproteção do pâncreas 
Como se sabe, o pâncreas tem um alto potencial digestivo e a fim de evitar a 
autodigestão há fatores protetivos, sendo eles: (1) armazenamento de proteases 
pancreáticas na forma de precursores - *principal mecanismo, (2) síntese de inibidores 
de proteases e (3) diminuição do cálcio intracelular. 
 
Explicação da imagem 1: Liberação de HCL pelas células parietais, que estimulam a 
produção e liberação de secretina pelas células duodenais. Que por sua vez, tem o 
seu eixo agindo no pâncreas exócrino, estimulando a secreção rica em bicarbonato. 
Explicação da imagem 2: A presença de constituintes de gordura e proteína no 
duodeno e no jejuno proximal causa a liberação de CCK das células endócrinas do 
intestino. A CCK atua diretamente e por meio de mecanismos vagais para estimular 
a liberação de enzimas das células acinares pancreáticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PANCREATITE AGUDA 
A pancreatite aguda é definida como uma condição inflamatória aguda do pâncreas, 
com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja 
gênese depende da autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas. Nos 
casos mais graves se comporta como uma doença multissistêmica, pela liberação de 
citocinas que tem efeito à distância, ocasionando a Síndrome da Resposta Inflamatória 
Sistêmica (SIRS). Há dois espectros: Pancreatite edematosa/intersticial/leve que cursa 
em 80% dos casos e pancreatite necrosante/necrohemorrágica/grave que cursa nos 
20% restante. 
1. Etiologia 
As causas mais comuns de pancreatite 
aguda são a litíase biliar e o consumo 
excessivo de álcool (segunda causa mais 
prevalente). 
1.1) litíase biliar 
Sendo a litíase a causa mais frequente, 
incluindo microlitíase com cálculos 
geralmente menores que 5mm. 
O cálculo formado na vesícula migra através 
do ducto cístico, até o colédoco distal. E 
nessa região da papila duodenal há o 
esfíncter de Oddi, sendo uma das regiões de 
maior estreitamento, assim, o cálculo pode 
ficar impactado. Assim, a pressão dos 
esfíncteres se alteram, levando ao aumento 
da pressão no interior do ducto pancreático e as enzimas que estavam armazenadas são 
autoativadas. 
 
Acondicionamento de proteases sob a forma de precursores 
 
Zimogênios (complexo de golgi) 
Síntese de inibidores de proteases 
 
Inibidores da tripsina secretória pancreática (PSTI) 
Inibidores de protease serina (SPINK 1) 
Diminuição da concentração de cálcio no leito vascular pancreático 
 
Reduz a atividade da tripsina 
 
 
1.2) Consumo excessivo de álcool 
Pancreatite aguda e crônica, não sendo obrigatório o consumo crônico de álcool. 
Acredita-se que a principal ação causadora da pancreatite é tornar a secreção 
pancreática mais espessa. 
1.3) Hipertrigliceridemia 
Os pacientes apresentam, geralmente, um soro lipêmico em razão de níveis de 
triglicerídeos plasmáticos > 1.000 mg/dL. 
- Há relatos de 500-1000 mg/dl quando tem fatores associados. 
- triglicerídeos > 4000 e predomínio de VLDL. 
1.4) Pós-CPRE 
A manipulação da segunda porção do duodeno pode desregrar as pressões exercidas 
pela esfíncter de Oddi, ocasionando a pancreatite. 
1.5) Trauma (contuso) 
Grandes traumas abdominais fechados podem levar ao rechaço da glândula causando 
um desbalanço dos mecanismos protetores do pâncreas, levando a ativação enzimático 
e, consequentemente, a autodigestão. 
1.6) Cirurgias (especialmente abdominais) - alta mortalidade 
1.7) disfunção do esfíncter de Oddi 
1.8) Induzida por fármacos 
Medicamentos são uma causa incomum para pancreatite aguda, devendo ser 
investigada após a exclusão das causas convencionais. A classe de drogas mais associada 
com a pancreatite aguda são os imunossupressores, incluindo a azatioprina, 6-
mercaptopurina, L-asparaginase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.9) Causas menos frequentes 
Fibrose cística, causas vasculares (vasculites, hipoperfusão), IRC, hipercalemia, câncer 
de pâncreas, causa idiopática ( 30%), pâncreas divisium, pancreatite autoimune 
(marcador sérico - IgG4) 
 
 
2. Patogênese - teoria da autodigestão 
 
 
 
 
 
A quantidade de citocinas e de ativação enzimática que aquele processo agudo 
ocasionou que vai caracterizar a forma clínica, se for mais leve (pancreatite edematosa)ou mais intensa (pancreatite necrosante). 
 
3. Manifestações clínicas 
Dor abdominal é a queixa principal e faz parte dos critérios diagnósticos. A dor 
geralmente é em abdome superior (à esquerda), em barra, de forte intensidade, de 
irradiação para o dorso, fazendo com que os pacientes tenham dificuldade em 
encontrar uma posição confortável. Náuseas e vômitos acompanham a dor abdominal 
em 90% das vezes. 
• Distensão abdominal e peristalse diminuída 
• Achados sistêmicos: febre baixa e desidratação 
• Icterícia devido a compressão extrínseca do colédoco 
• Nódulos subcutâneos (paniculite) devido ao processo inflamatório difuso 
• Alterações pulmonares: atelectasia, estertores e derrame pleural a esquerda 
• Xantomas eruptivos que são característicos de hipertrigliceridemia. *não é sinal 
patognomônico. 
• Sinais cutâneos: Equimose em flancos (sinal de Gray-turner) e equimose 
periumbilical (sinal de cullen), sugerem processo agressivo. O sinal de cullen é 
uma hemorragia pela digestão enzimática que ocorre para a cavidade peritoneal; 
já o sinal de gray-turner é uma hemorragia que ocorre para o retroperitôneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fase 1: Ativação intrapancreática das enzimas que tem o potencial proteolítico, 
amidolítico e lipolítico muito alto. Uma vez ativadas, dão início a fase dois. 
Fase 2: Injúria tecidual, que promover o recrutamento de células inflamatórias, que 
leva a produção de uma série de citocinas. 
Fase 3: Consequência da ativação enzimática e citocinas nos órgãos a distância 
(SIRS), com aumento da permeabilidade vascular. 
 
SINAL DE GRAY TURNER SINAL DE CULLEN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Diagnóstico laboratorial 
O diagnóstico de pancreatite via de regra é clínico-laboratorial, ou seja, faz-se necessário 
os aspectos clínicos citados acima, associado ao aumento das enzimas pancreáticas 
(amilase e lipase). E esse aumento para ser característico do processo inflamatório 
precisa ser 3x maior do que o limite superior normal (LSN). 
- Amilase: Eleva-se em 6 a 12h e normaliza após 48-72h 
- Lipase: Pode permanecer elevada até 7-14 dias 
 
 
Exames adicionais: leucocitose, hiperglicemia (< liberação de insulina e > de glucagon), 
aumento de LDH (prognóstico pior), aumento de ptn C reativa, aumento de elastase, 
TNF e IL-6. 
5. Outros exames 
5.1 USG abdome 
Não tem boa acurácia para avaliação pancreática, 
devido o pâncreas ser um órgão retroperitoneal e 
pela interposição gasosa. Pede-se esse exame para 
poder avaliar etiologia biliar. 
5.2 TC abdome 
A TC não deve ser pedida na admissão do paciente quando não houver dúvida sobre o 
diagnóstico, pois se tomografar no momento 0 provavelmente não terá repercussões 
macroscópicas dessa inflamação. Só deve ser solicitado na admissão quando houver 
dúvidas sobre o diagnóstico. A TC tem papel importante na avaliação prognóstica do 
paciente, dentro de 48-72h, devido ao aparecimento da inflamação da glândula. 
 
XANTOMAS ERUPTIVOS 
 
PANICULITE 
Sem relação entre nível de elevação e gravidade da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação de Balthazar - *não precisa saber para a prova. 
 
 
 
Necrose pancreática: TC com contraste IV 
O pseudocisto consiste em uma complicação da pancreatite. 
- Fatores prognósticos: Ranson (mais utilizado), APACHE e Balthazar (tomografia). 
 
 
 
 
6. Tratamento 
6.1 Pancreatite forma leve 
• Pacientes com pancreatite aguda leve são mantidos em dieta zero, pelo menos 
tempo possível. 
• Deve-se fazer uma hidratação venosa rigorosa. 
• Analgésicos opioides por via venosa são preferíveis. A morfina promove contração 
do esfíncter de Oddi, no entanto, esse fato não causa impacto na evolução da 
pancreatite. 
 
 
 
 
 
 
- Deve-se fazer um controle rigoroso da glicemia 
 
 
 
 
6.2 Pancreatite grave 
Pacientes devem ser internados em UTI sob dieta oral zero por períodos prolongados (> 
4 semanas), a nutrição enteral jejunal é a mais indicada (dieta rica em proteínas e pobre 
em lipídeos). Deve ser implementado: 
• Analgesia potente (opioide). 
• Hidratação venosa rigorosa. 
• Antibiótico profilaxia não está recomendada. Maior incidência de infecção por 
Candida sp. 
- Tratamento invasivo: Necrosectomia (se necrose infectada) e CPRE com papilotomia 
(PA biliar com cálculo impactado e má evolução). 
Avaliação na admissão do paciente: Idade, contagem de 
leucócitos, nível de glicose, nível de LDH e o nível de 
TGO. 
 
Critérios para realimentar: Melhora da dor, fome e peristalse normalizada. 
Na pancreatite leve isso ocorre em torno de 3 a 5 dias. Há evidências de que os 
critérios surgem em até 48 horas da admissão. 
Um dos motivos para diminuir o tempo de dieta zero é impedir a hiperproliferação 
bacteriana, que ocorre normalmente a partir do 7º dia de dieta zero. 
 
Importante: Além de dosar amilase e lipase na admissão, tem que dosar LDH, 
glicose, leucócitos e TGO. 
 
Hiperglicemia 
Risco alto de infecção pancreática 
< liberação de insulina 
> gliconeogênese 
< utilização da glicose 
- Pacientes com PA leve, de causa biliar presumida, devem ser submetidos a 
colecistectomia, preferencialmente na mesma internação hospitalar. O momento da 
cirurgia deve ser quando houver o menor grau de inflamação sistêmica. Se não for feita 
a colecistectomia o paciente terá episódios subsequentes de pancreatite, de maior 
gravidade do que a primeira. 
 
7. Complicações 
- Abscesso: Usualmente aparecem após quatro/ 
seis semanas do processo inflamatório. Apresenta 
menor gravidade e faz-se necessário aspiração para 
diagnóstico. O tratamento consiste em drenagem, 
sem sempre cirúrgica. 
- Necrose pancreática infectada: Definida como a 
presença de uma ou mais áreas focais ou difusas de 
parênquima pancreático inviável. Usualmente aparecem após 2-4 semanas. 
Considerado grave e o diagnostico é por aspiração. O tratamento é cirúrgico. 
- Pseudocisto: São coleções precedidas por pancreatite em 15% dos pacientes com PA, 
que usualmente ocorre em quatro a seis semanas após o processo inflamatório. Menor 
gravidade, não possui epitélio e a maioria ocorre no corpo e cauda. Não se recomenda 
cirurgia em pacientes que sejam assintomáticos. Deve fazer diagnóstico diferencial com 
abcesso pancreático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abscesso 
Necrose pancreática infectada 
Pseudocisto 
Hemorragia digestiva alta 
Ascite pancreática 
Retinopatia de Purstcher