DOENÇA RENAL CRÔNICA

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Doença Renal Crônica 
A DRC refere-se a muitas anormalidades clínicas que se 
agravam progressivamente à medida que a função renal 
diminui. 
Diabetes, hipertensão e glomerulopatias são as principais 
causas de doença renal crônica (DRC). Além disso: LUPUS, 
endocardite etc. Grande parte tem causa desconhecida. 
CLASSIFICAÇÃO DA DRC (DIRETRIZ KDIGO 2012) 
São classificadas com base na taxa de filtração glomerular 
(estádio G1, G2, G3a/b, G4 e G5), nos níveis de albuminúria 
(A1, A2 e A3) e em cores para classificar o risco de 
progressão: 
Verde: risco baixo 
Amarelo: risco moderadamente aumentado 
Laranja: risco alto 
Vermelho: risco muito alto 
COMO CLASSIFICAR A FUNÇÃO RENAL: 
• urina amostra: albumina e creatinina (faz 
relação albumina-creatinina) 
• sangue: creatinina 
Medir a taxa de filtração glomerular: medir na urina 24h a 
depuração de creatinina OU pela TFG estimada (TFGe) 
OBS: De onde vem a creatinina? Dos músculos (da 
creatina). Por isso que em homens a creatinina tende a ser 
maior. E em idosos menor (já que há perda de massa 
muscular) 
CONSEQUÊNCIA DA PERDA DE FUNÇÃO RENAL 
Na DRN, o rim tem tempo de sofrer adaptação. Por isso, 
muitas vezes a DRN só se manifesta quando está em 
estádios longos. 
PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Ocorre uma inflamação renal, causada por distúrbio imune 
ou hemodinâmico, gerando fibrose. 
A nefropatia causa perda de néfrons (fibrosam), levando a 
hiperfiltração compensatória do rim, que também é lesiva 
e acaba quebrando a barreira glomerular de proteínas e 
piorando a cascata inflamatórias, lesionando ainda mais 
néfrons. 
 
MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO DO NÉFRON À 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
• Filtração glomerular 
• Sódio 
• Água 
• Potássio 
• Equilíbrio ácido-base 
• Cálcio e fósforo 
Em condições normais: 
→ O rim filtra 170L/dia e perde menos de 1% do 
filtrado 
Em uma DRC avançada: 
→ O rim filtra cerca de 16,7L/d e perde cerca de 8% 
do filtrado (uma vez que os néfrons 
remanescentes não são capazes de compensar os 
néfrons fibrosados, apesar de hiperfuncionantes) 
HEMODINÂMICA 
O processo de filtração ocorre nos glomérulos. A medida 
que os glomérulos filtram, o filtrado cai na cápsula de 
Bawman. 
Para aumentar a pressão no glomérulo e aumentar a 
filtração (pressão de filtração) é preciso fazer a 
vasoconstrição das arteríolas eferentes. 
 
OBS: paciente com DRC em uso de IECA: diminui a taxa de 
filtração glomerular já que diminui a constrição que seria 
causada pela angiotensina II (creatinina sanguínea 
aumenta). De início é negativo pois aumenta a creatinina, 
mas com a longo prazo é melhor devido menor pressão. 
BALANÇA DE SÓDIO 
Qualquer acúmulo de sódio ou água não é bem eliminado 
pelo rim em pacientes com DRN, expandindo o volume 
vascular, cursando com edema e aumento de PA. 
NA DRC: 
A capacidade de diluir urina é limitada pelo ritmo de FG 
diminuido já que os néfrons estão delimitados. E a 
capacidade de concentração também é limitado pelo alto 
RFG (remanescente de filtração glomerular) por néfron 
remanescente. 
Noctúria: urinando muito a noite 
Por que isso ocorre? Ao deitar-se, a perfusão renal fica 
melhor. Quando o rim está deficiente, o rim não consegue 
concentrar e acaba tendo que levantar várias vezes a noite 
pra urinar. 
METABOLISMO DE POTÁSSIO 
→ FEK (fração de excreção de potássio) = 7 (néfron 
normal) 
→ o FEK aumenta de 7 para 70% na DRC avançada 
(uma vez que os néfrons remanescentes se 
esforçam muito mais) porém, apesar dos néfrons 
que sobraram estarem trabalhando mais, o rim 
como um todo está eliminando menos, de forma 
que haja acúmulo sanguíneo. 
 
→ O aumento de potássio no sangue só aparece em 
fases tardias da DRC > acúmulo no sangue e 
hiperpotassemia 
Hipercalemia é uma emergência médica, pois gera risco 
de arritmia e mortes súbitas. 
OBS: atentar para fármacos que agravam a hipercalemia, 
os IECA e BRA-II. 
PREÇO A PAGAR PELA MANUTENÇÃO DO BALANÇO DE 
POTÁSSIO NA IRC: 
→ Inflexibilidade no processamento do potássio 
(não consegue lidar com cargas adicionais de K+) 
→ Agravamento da hipercalemia com: 
o Retentores de K 
o Inibidores da ECA 
o Bloqueadores do receptor da 
angiotensina II 
→ Em estágios avançados (Fase 5): 
o Hiperpotassemia persistente 
ACIDOSE 
O rim participa da eliminação dos ácidos orgânicos e 
regenera o bicarbonato. 
Quando há perda de massa renal (néfrons), ocorre o 
acúmulo dos ácidos orgânicos levando a acidose. 
Quando o RFG (ritmo de filtração glomerular) do rim chega 
a 30% ou menos, há perda da excreção total de ácido 
devido a perda da excreção de amônio (a excreção de 
amônio que é comprometida, fazendo com que a excreção 
total de ácido seja comprometida) levando a ACIDOSE. 
NH3 (AMÔNIA)+ H+ = NH4 (AMÔNIO) 
-//- 
CONSEQUÊNCIA: HIPERPARATIREOIDISMO 
SECUNDÁRIO 
• O rim é responsável pela ativação da vitamina D. 
Com o comprometimento da massa renal, há 
diminuição da ativação da vitamina D. 
• A vitamina D promove a absorção de cálcio do 
intestino. Dessa forma, haverá diminuição de 
cálcio no sangue. 
• Baixa de cálcio no sangue ativa as glândulas 
paratireoides a produzirem o paratormônio (PTH). 
• O PTH tem 2 locais de ação: 
o Osso: joga fosfato de cálcio na circulação 
na tentativa de tamponar o cálcio 
faltante. Com o tempo, isso degenera o 
osso. 
o Rim: tenta promover a excreção de 
fósforo (P) no rim (fosfatúria); tenta 
promover a reabsorção de cálcio (Ca++); 
estimula produção de vitamina D > 
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO 
 
Intoxicação por vit D = causa hipercalcemia 
Hipercalcemia pode levar a doenças neurológicas e renais 
graves. 
DIAGNÓSTICO DE DRC 
CREATININA VS. RFG 
Creatinina = aumenta no sangue a medida que diminui a 
TFG (calculada baseada na creatinina ou mede pela urina 
24h) 
RFG 
Independente de qual exame pedido, faça o 
acompanhamento do paciente. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
GERAIS: 
o Náuseas, vômitos, anorexia, emagrecimento, 
astenia 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS: 
o hiponatremia, hipercalemia. Acidose metabólica 
DISTÚRBIOS HEMATOLÓGICOS: 
o anemia (principalmente pela deficiência de 
eritropoetina [EPO] que é produzida pelos rins) 
OBS: EPO responsável pela maturação dos eritrócitos 
o sangramento 
o infecções 
DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
o Anorexia, náusea, vômito, hálito urêmico, 
esofagite, gastrite, úlcera péptica 
DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES - PRINCIPAL CAUSA 
DE MORTE EM PACIENTES COM DRC 
o HAS/HVE, ICC, coronariopatia 
o edema agudo de pulmão 
o pericardite urêmica 
ECG DA HIPERPOTASSEMIA (fases avançadas da 
DRC) 
 
DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS 
o alterações do sono, irritabilidade 
o Convulsões, coma urêmico 
DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS 
o Palidez, prurido 
DOENÇA ÓSSEA NA DRC 
Osteodistrofia renal – termo somente para biópsia 
QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL NA DOENÇA 
ÓSSEA: 
o Dor óssea, fraturas, deformidades 
o Hemograma: Ca baixo, P alto, PTH alto, Fosfatase 
Alcalina elevada 
Quadro Radiológico 
Hiperparatireoidismo secundário: 
o reabsorção óssea 
o reabsorção subperiostal falanges médias mãos 
o lesão em “sal e pimenta” crânio 
o Calcificação metastática 
Falange média super absorvida – 
preferência por falange 
 
 
 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
Exames básicos que podem estar alterados na DRC: 
o Ureia / creatinina (estarão elevados)/ Na 
(baixo)/K(alto)/ Ca (baixo)/P (alto) – 
o Hemograma completo – para ver se tem anemia, 
evidência de infecção etc. 
o US rins – podem estar diminuídos 
o Clearance de creatinina 
 
INDICAÇÕES DIALÍTICAS ABSOLUTAS 
o pericardite 
o edema agudo de pulmão 
o encefalopatia e/ou neuropatia urêmica avançada 
o sangramento clinicamente significante 
o hipertensão severa não responsiva ao tratamento 
o náusea e vômito persistentes 
o hipercalemia/acidose refratárias