Sistema imune

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Amanda Karen - @mundo_fashiion 
Sistema imune 
Imunidade é a capacidade de afastar uma lesão ou 
doença utilizando nossas defesas. É a resistência à 
doença. 
O conjunto de células, tecidos e moléculas que medeiam 
a resistência a infecções é chamado de sistema imune, e 
a reação coordenada destas células e moléculas aos 
microrganismos infecciosos compreende uma resposta 
imune. 
Função e importância 
Sua função mais importante é prevenir ou erradicar 
infecções. Além disso, esse sistema também impede o 
crescimento de alguns tumores. 
Segundo Abbas (2013), “alguns canceres podem ser 
tratados por meio de estimulação das respostas imunes 
contra células tumorais”. 
Sobre o contexto do problema da tutoria: 
Observa-se que, o estímulo de respostas imunes 
contra microrganismos por meio da vacinação é o 
método mais eficaz para proteger indivíduos contra 
infecções; esta abordagem levou a erradicação 
mundial da varíola. [...] As interrupções dos 
programas de vacinação nos países em 
desenvolvimento e em regiões de conflito social 
levaram ao reaparecimento local de algumas 
doenças infecciosas tais como a poliomielite. (ABBAS, 
2013) 
Células 
As células do sistema imune se localizam em diferentes 
tecidos e apresentam diferentes funções na defesa do 
hospedeiro. 
Conforme Abbas (2013), “as células residentes nos tecidos 
detectam a presença de microrganismos e reagem contra 
eles.” Estas células incluem: 
o Macrófagos cuja função é ingerir e destruir as 
substâncias estranhas. 
o Mastócitos ajudam no recrutamento de outros 
leucócitos para destruir os microrganismos. 
o Os fagócitos, sendo representados principal-
mente por neutrófilos e monócitos, são rapida-
mente recrutados para os locais de infecção no 
processo chamado de inflamação. 
 
 
 
Linfócitos 
São as únicas células que produzem receptores 
específicos clonalmente distribuídos para diversos 
antígenos e são os principais mediadores da imunidade 
adaptativa (ABBAS, 2013). 
Essas células muitas vezes são distinguíveis pelas 
proteínas de superfície que podem ser 
identificadas usando os painéis dos anticorpos 
monoclonais. A nomenclatura padrão para essas 
proteínas é a designação numérica do CD (cluster 
de diferenciação), que é utilizada para delinear as 
proteínas de superfície que definem um 
determinado tipo de célula ou a fase de 
diferenciação das células e que são reconhecidas 
por um conjunto ou grupo de anticorpos 
(ABBAS, 2013). 
 Linfócitos B 
São as únicas células capazes de produzir anticorpos e 
são elas que medeiam a imunidade humoral (ABBAS, 
2013). 
As células B expressam formas de anticorpos de 
membrana que servem como os receptores que 
reconhecem os antígenos e iniciam o processo 
de ativação das células. Os antígenos solúveis e 
os antígenos da superfície dos microrganismos e 
outras células podem se ligar a esses receptores 
de antígenos dos linfócitos B, iniciando o 
processo de ativação dos linfócitos B. Isso leva à 
secreção de formas solúveis de anticorpos com a 
mesma especificidade antigênica como a dos 
receptores de membrana (ABBAS, 2013). 
 Linfócitos T 
De acordo com Abbas (2013), são “responsáveis pela 
imunidade celular.” 
Os receptores de antígenos da maioria dos 
linfócitos T reconhecem apenas fragmentos 
peptídicos de antígenos de proteína que estão 
ligados a moléculas de apresentação de 
peptídeos especializadas, chamadas de 
complexo principal de histocompatibilidade 
(MHC; do inglês, major histocompatibility 
complex), sobre a superfície de células 
especializadas, chamadas células apresentadoras 
de antígenos (ABBAS, 2013). 
v v 
 Amanda Karen - @mundo_fashiion 
→ Linfócitos T auxiliares (CD4+) 
Chamados assim porque tem função de ajudar/auxiliar. 
Segundo Abbas (2013), eles “ajudam os linfócitos B a 
produzirem os anticorpos e auxiliam os fagócitos na 
destruição dos microrganismos ingeridos”. 
→ Linfócitos T citotóxicos (CD8+) 
Também chamadas de CTL; matam as células que contêm 
microrganismos intracelulares (ABBAS, 2013) 
→ Linfócitos reguladores 
É composto por algumas células CD4+, é uma espécie de 
subconjunto especial responsável por impedir e limitar as 
respostas imunes (ABBAS, 2013). 
Todos os linfócitos são originados de células-tronco da 
medula óssea. 
Os linfócitos B amadurecem na medula óssea, enquanto 
que os linfócitos T, amadurecem em um órgão chamado 
timo. Os locais nos quais os linfócitos maduros são 
produzidos (gerados) são chamados de órgãos linfoides 
primários. Os linfócitos maduros deixam os órgãos 
linfoides primários e entram na circulação e nos órgãos 
linfoides secundários, onde podem encontrar o antígeno 
para o qual eles expressam receptores específicos. 
(ABBAS, 2013) 
 Linfócitos imaturos 
Conforme Abbas (2013), esses linfócitos “expressam 
receptores para os antígenos, mas não realizam funções 
que são necessárias para eliminar os antígenos”. 
Essas células residem e circulam entre os órgãos 
linfoides primários e secundários e sobrevivem 
por várias semanas ou meses, esperando para 
encontrar e responder ao antígeno. Se eles não 
são ativados pelo antígeno, os linfócitos imaturos 
morrem por apoptose e são substituídos por 
novas células que surgiram nos órgãos linfoides 
primários (ABBAS, 2013). 
Quando linfócitos imaturos reconhecem os antígenos 
microbianos e também recebem os sinais adicionais 
induzidos por microrganismos, os linfócitos específicos 
para o antígeno proliferam e diferenciam-se em células 
efetoras e em células de memória (ABBAS, 2013). 
Essa diferenciação é iniciada por meio de reconhecimen-
to de antígeno, assegurando assim que a resposta imune 
que se desenvolve é específica para aquele antígeno 
(ABBAS, 2013). 
Um linfócito que sofre seleção clonal dá origem a dois 
tipos principais de células no clone: as células efetoras e 
as células de memória. (TORTORA, 2016) 
→ Linfócitos efetores 
De acordo com Abbas (2013), esses são a progênie 
diferenciada de células imaturas, pois “têm a capacidade 
de produzir moléculas, cuja função é eliminar os 
antígenos”. 
A maior parte das células efetoras por fim morre, depois 
de a resposta imune ter sido concluída. (TORTORA, 2016) 
As células efetoras da linhagem de linfócito B são as 
células secretoras de anticorpos, chamadas de 
plasmócitos. As células plasmáticas se desenvolvem em 
resposta a estimulação antigênica nos órgãos linfoides 
secundários, onde eles podem ficar e produzir anticorpos 
(ABBAS, 2013). 
Pequenas quantidades de células secretoras de 
anticorpos também são encontradas no sangue, 
estes são chamados de blastos. Algumas destas 
células migram para a medula óssea, onde 
amadurecem em células plasmáticas de longa 
duração e continuam a produzir pequenas 
quantidades de anticorpos muito tempo depois 
de a infecção ser erradicada, fornecendo 
proteção imediata caso haja reinfecção (ABBAS, 
2013). 
As células T CD4+ efetoras (células T auxiliares) produzem 
as proteínas chamadas de citocinas que ativam as células 
e medeiam assim a função de auxiliar dessa linhagem 
(ABBAS, 2013). 
Também incluem as células T citotóxicas. 
→ Células de memória 
Elas podem sobreviver por longos períodos na ausência 
do antígeno. São funcionalmente inativas; elas não 
executam funções efetoras, a menos que sejam 
estimuladas por antígenos (ABBAS, 2013) 
Quando as células de memória encontram um 
mesmo antígeno que induziu o seu 
desenvolvimento, as células respondem 
rapidamente para iniciar as respostas imunes 
secundárias (ABBAS, 2013). 
A segunda resposta ao antígeno normalmente é tão 
rápida e vigorosa que o antígeno é destruído antes que 
quaisquer sinais ou sintomas de doença possam surgir. A 
maior parte das células de memória não morre ao 
término de uma resposta imune. (TORTORA, 2016) 
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Células dendríticas 
No Tortora (2016), afirma que estas “são células derivadasdos monócitos.” 
São células que tem como função capturar os 
microrganismos e os apresentar para os linfócitos para 
iniciar as respostas imunes, e por isso são chamadas 
células apresentadoras de antígenos (APC; do inglês, 
antingen-presenting cells). (ABBAS, 2013) 
 
Para entender bem: 
As células dendríticas capturam os antígenos de 
proteína dos microrganismos que entram através 
do epitélio e transportam os antígenos para os 
gânglios linfáticos regionais, nos quais as células 
dendríticas apresentam as porções dos 
antígenos para o reconhecimento dos linfócitos 
T (ABBAS, 2013). 
Estas células especializadas respondem aos microrga-
nismos produzindo e secretando proteínas de superfície 
que são necessárias, em conjunto com os antígenos, para 
ativar os linfócitos T imaturos a proliferar e diferenciar-se 
em células efetoras (ABBAS, 2013). 
Tecidos e órgãos 
Os órgãos linfoides primários são os locais em que as 
células-tronco se dividem e se tornam imunocompe-
tentes, isto é, capazes de elaborar uma resposta imune 
(TORTORA, 2016). 
São eles a medula óssea e o timo. 
As células-tronco pluripotentes da medula óssea 
dão origem a linfócitos B maduros e imunocom-
petentes, e a células pré-T. As células pré-T por 
sua vez migram para o timo, onde se 
transformam em linfócitos T imunocompetentes 
(TORTORA, 2016) 
Já os tecidos e órgãos linfoides secundários, de acordo 
com Tortora (2016), “são os locais em que ocorrem as 
respostas imunes”. 
São eles o timo, os linfonodos, o baço e os nódulos 
linfáticos (folículos). 
O timo, os linfonodos e o baço são considerados órgãos 
pois são envolvidos por uma cápsula de tecido 
conjuntivo; os nódulos linfáticos, por outro lado, não são 
considerados órgãos, devido não serem revestidos por 
uma cápsula (TORTORA, 2016). 
Timo – TORTORA, 2016 
É um órgão que possui dois lobos e se encontra no 
mediastino entre o esterno e a aorta. 
Cada lobo do timo consiste em um córtex externo de 
coloração escura e uma medula central de coloração mais 
clara. 
O córtex do timo é composto por uma grande 
quantidade de linfócitos T e células dendríticas dispersas, 
células epiteliais e macrófagos. 
Os linfócitos T imaturos (células pré-T) migram da medula 
óssea para o córtex do timo, onde se proliferam e 
começam a maturar. As células dendríticas auxiliam no 
processo de maturação. 
Cada uma das células epiteliais especializadas no córtex 
tem vários processos longos que cercam e servem como 
estrutura para aproximadamente 50 linfócitos T. Estas 
células epiteliais ajudam a “educar” as células pré-T em 
um processo conhecido como seleção positiva. Além 
disso, produzem hormônios do timo que, acredita-se, 
auxiliem na maturação dos linfócitos T. 
Apenas aproximadamente 2% dos linfócitos T em 
desenvolvimento sobrevivem no córtex. Os linfócitos 
restantes morrem por apoptose e os macrófagos do timo 
ajudam a remover os detritos de células mortas. Os 
linfócitos T sobreviventes entram na medula. 
A medula do timo consiste em linfócitos T mais maduros 
e amplamente dispersos, células epiteliais, células 
dendríticas e macrófagos. Algumas das células epiteliais 
se dispõem em camadas concêntricas de células planas 
que degeneram e ficam cheias de grânulos de querato-
hialina e queratina. Estes agrupamentos são 
chamados corpúsculos tímicos. Embora seu papel seja 
incerto, eles podem servir como locais de linfócitos T 
mortos na medula. Os linfócitos T que saem do timo pelo 
sangue migram para os linfonodos, baço e outros tecidos 
linfáticos, onde colonizam partes destes órgãos e tecidos. 
 
Em razão do seu elevado conteúdo de tecido linfático e 
do rico suprimento sanguíneo, o timo tem um aspecto 
avermelhado em um organismo vivo. Com a idade, no 
entanto, infiltrações de tecido adiposo substituem o 
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tecido linfático e o timo assume cada vez mais uma cor 
amarelada pela invasão de gordura, dando a falsa 
impressão de um tamanho reduzido. Contudo, o 
tamanho real do timo, definido pela sua cápsula de tecido 
conjuntivo, não se altera. Em recém-nascidos, o timo tem 
massa de aproximadamente 70 g. É depois da puberdade 
que o tecido adiposo e conjuntivo areolar começa a 
substituir o tecido do timo. 
 
No momento em que a pessoa alcança a maturidade, a 
parte funcional da glândula está consideravelmente 
reduzida; na terceira idade, a parte funcional pode pesar 
apenas 3 g. Antes de o timo atrofiar, ele povoa os órgãos 
e tecidos linfáticos secundários com linfócitos T. No 
entanto, alguns linfócitos T continuam proliferando no 
timo ao longo da vida do indivíduo, mas esta quantidade 
diminui com a idade. 
 
Linfonodos – TORTORA, 2016 
O parênquima (parte funcional) de um linfonodo é 
dividido em um córtex superficial e em uma medula 
profunda. O córtex é constituído por um córtex externo e 
um córtex interno. 
 
Dentro do córtex externo estão agregados de linfócitos B 
em forma de ovo chamados de nódulos linfáticos (folí-
culos). Um nódulo linfático que consiste principalmente 
em linfócitos B é chamado de nódulo linfático primário. A 
maior parte dos nódulos linfáticos no córtex externo 
são nódulos linfáticos secundários, que se formam em 
resposta a um antígeno e são locais de formação de 
plasmócitos e linfócitos B de memória. 
 
Depois que os linfócitos B em um nódulo linfático 
primário reconhecem um antígeno, o nódulo linfático 
primário se desenvolve em um nódulo linfático 
secundário. O centro de um nódulo linfático secundário 
contém uma região de células de coloração clara 
chamada centro germinativo. No centro germinativo 
estão linfócitos B, células dendríticas foliculares (um tipo 
especial de célula dendrítica) e macrófagos. 
 
Quando as células dendríticas foliculares “apresentam” 
um antígeno, os linfócitos B proliferam e se tornam 
plasmócitos produtores de anticorpos ou linfócitos B de 
memória. Os linfócitos B de memória persistem após uma 
resposta imune inicial e se “lembram” de ter encontrado 
um antígeno específico. Os linfócitos B que não se 
desenvolvem corretamente sofrem apoptose e são 
destruídos por macrófagos. 
 
A região de um nódulo linfático secundário em torno do 
centro germinativo é constituída por densos acúmulos de 
linfócitos B que migraram de seus locais de origem no 
interior do nódulo. 
 
O córtex interno não contém linfonodos. Ele consiste 
principalmente em linfócitos T e células dendríticas que 
entram no linfonodo a partir de outros tecidos. As células 
dendríticas apresentam os antígenos aos linfócitos T, 
levando à sua proliferação. Os linfócitos T recentemente 
formados então migram do linfonodo para áreas do 
corpo em que há atividade antigênica. 
A medula de um linfonodo contém linfócitos B, 
plasmócitos produtores de anticorpos que migraram do 
córtex para a medula, e macrófagos. As várias células são 
incorporadas em uma rede de fibras reticulares e células 
reticulares. 
 
Baço – TORTORA, 2016 
É a maior massa única de tecido linfático do corpo. Está 
localizado na região do hipocôndrio esquerdo, entre o 
estômago e o diafragma. A face superior do baço é lisa e 
convexa e se adapta à face côncava do diafragma. Os 
órgãos vizinhos fazem endentações na face visceral do 
baço – a impressão gástrica (estômago), a impressão 
renal (rim esquerdo) e a impressão cólica (flexura 
esquerda do colo). Como os linfonodos, o baço tem um 
hilo. Através dele passam a artéria esplênica, a veia 
esplênica e os vasos linfáticos eferentes. 
 
Uma cápsula de tecido conjuntivo denso envolve o baço 
e por sua vez é recoberta por uma túnica serosa, o 
peritônio visceral. Trabéculas se estendem internamente 
a partir da cápsula. A cápsula mais as trabéculas, fibras 
reticulares e fibroblastos constituem o estroma do baço; 
o parênquima do baço é composto por dois tipos 
diferentes de tecido chamados de polpa branca e polpa 
vermelha.A polpa branca é composta por tecido linfático, que 
consiste principalmente em linfócitos e macrófagos 
dispostos em torno de ramos da artéria esplênica 
chamados de artérias centrais. A polpa vermelha é 
constituída por seios venosos cheios de sangue e cordões 
de tecido esplênico chamado cordões esplênicos ou cor-
dões de Billroth. Os cordões esplênicos são constituídos 
por eritrócitos, macrófagos, linfócitos, plasmócitos e 
granulócitos. 
 
Na polpa branca, os linfócitos B e os linfócitos T 
desempenham funções imunológicas, semelhantemente 
ao que ocorre nos linfonodos, enquanto os macrófagos 
do baço destroem agentes patogênicos que estão no 
sangue por fagocitose. Dentro da polpa vermelha, o baço 
desempenha três funções relacionadas com as células de 
sangue: 
 
 Amanda Karen - @mundo_fashiion 
1. Remoção de células do sangue e plaquetas que 
estejam rompidas, desgastadas ou defeituosas 
pelos macrófagos; 
2. Armazenamento de até um terço do suprimento 
de plaquetas do organismo; e 
3. Produção de células sanguíneas (hematopoese) 
durante a vida fetal. 
 
Nódulos linfáticos (folículos) – TORTORA, 2016 
São massas ovaladas de tecido linfático que não são 
cercadas por uma cápsula. Como estão espalhados por 
toda a lâmina própria (tecido conjuntivo) das túnicas 
mucosas que revestem os sistemas digestório, urinário e 
genital e as vias respiratórias, os nódulos linfáticos nessas 
áreas são também chamados de tecido linfoide associado 
a mucosa (MALT). 
 
Embora muitos linfonodos sejam pequenos e solitários, 
alguns ocorrem em múltiplos grandes agregados em 
partes específicas do corpo. Entre estes estão as tonsilas 
na região da faringe e os nódulos linfáticos agregados do 
íleo do intestino delgado. Os nódulos linfáticos 
agregados também ocorrem no apêndice vermiforme. 
 
Normalmente há cinco tonsilas, que formam um anel na 
junção entre a cavidade oral e a parte oral da faringe e na 
junção entre a cavidade nasal e a parte nasal da faringe. 
As tonsilas estão estrategicamente posicionadas de 
modo a participar das respostas imunes contra 
substâncias estranhas inaladas ou ingeridas. A 
ímpar tonsila faríngea está embutida na parede posterior 
da parte nasal da faringe. As duas tonsilas palatinas se 
situam na região posterior da cavidade oral, uma de cada 
lado; estas são as tonsilas que costumam ser removidas 
em uma tonsilectomia. O par de tonsilas linguais, 
localizadas na base da língua, também podem precisar 
ser removidas durante uma tonsilectomia. 
 
Imunidade inata 
 É uma imunidade inespecífica e inclui barreiras físicas e 
químicas externas fornecidas pela pele e pelas túnicas 
mucosas. Inclui também várias defesas internas, como as 
substâncias antimicrobianas, as células NK, os fagócitos, 
a inflamação e a febre. 
Primeira linha de defesa 
A pele e as túnicas mucosas do corpo são a primeira linha 
de defesa e fornecem tanto barreiras físicas quanto 
químicas, que dissuadem patógenos e substâncias 
estranhas de penetrar no corpo e causar doenças. 
 
Com suas muitas camadas de células queratinizadas bem 
unidas, a camada epitelial externa da pele – a epiderme – 
fornece uma extraordinária barreira física à entrada de 
microrganismos. Além disso, a disseminação periódica de 
células epidérmicas ajuda a remover os microrganismos 
da superfície da pele. As bactérias raramente penetram 
na superfície intacta da epiderme saudável. Contudo, se 
esta superfície for rompida por cortes, queimaduras ou 
perfurações, agentes patogênicos podem penetrar na 
epiderme e invadir tecidos adjacentes ou circular no 
sangue até outras partes do corpo. 
 
A camada epitelial das túnicas mucosas, que reveste as 
cavidades do corpo, secreta um líquido chamado 
de muco que lubrifica e umedece a superfície da 
cavidade. Como o muco é um pouco viscoso, retém 
muitos microrganismos e substâncias estranhas. A túnica 
mucosa do nariz tem pelos revestidos de muco que 
aprisionam e filtram microrganismos, poeira e poluentes 
do ar inalado. A túnica mucosa das vias respiratórias 
superiores contém cílios, projeções microscópicas pilifor-
mes na superfície das células epiteliais. A ação de ondu-
lação dos cílios impulsiona a poeira inalada e os 
microrganismos que ficam presos no muco em direção à 
garganta. A tosse e os espirros aceleram a expulsão do 
muco e de seus patógenos aprisionados do corpo. A 
deglutição do muco envia os agentes patogênicos para o 
estômago, onde o suco gástrico os destrói. 
 
Outros líquidos produzidos por vários órgãos também 
ajudam a proteger as superfícies epiteliais da pele e 
túnicas mucosas: 
 
O aparelho lacrimal dos olhos produz e drena as lágrimas 
em resposta a substâncias irritantes. O piscar espalha as 
lágrimas sobre a superfície do bulbo do olho e a ação 
contínua de lavagem das lágrimas ajuda a diluir 
microrganismos e a impedir que eles se fixem à superfície 
do olho. As lágrimas também contêm lisozima, uma 
enzima capaz de quebrar as paredes celulares das 
bactérias. Além das lágrimas, a lisozima é encontrada na 
saliva, no suor, nas secreções nasais e nos líquidos 
teciduais. 
 
A saliva, produzida pelas glândulas salivares, “lava” os 
microrganismos das superfícies dos dentes e da túnica 
mucosa da boca, de modo semelhante a como as 
lágrimas lavam os olhos. O fluxo de saliva reduz a 
colonização da boca por microrganismos. 
 
A limpeza da uretra pelo fluxo de urina retarda a 
colonização microbiana do sistema urinário. 
 
As secreções vaginais igualmente movem os microrga-
nismos para fora do corpo nas mulheres, são discreta-
mente ácidas, o que inibe o crescimento bacteriano. 
 
 Amanda Karen - @mundo_fashiion 
A defecação e o vômito também expulsam microrganis-
mos. Por exemplo, em resposta a algumas toxinas 
microbianas, a musculatura lisa da parte baixa do sistema 
digestório se contrai vigorosamente; a diarreia resultante 
expele rapidamente muitos dos microrganismos. 
 
Determinados produtos químicos também contribuem 
para o elevado grau de resistência da pele e das túnicas 
mucosas à invasão microbiana. As glândulas sebáceas da 
pele secretam uma substância oleosa chamada sebo, que 
forma uma película de proteção sobre a superfície da 
pele. Os ácidos graxos insaturados do sebo inibem o 
crescimento de determinadas bactérias e fungos 
patogênicos. A acidez da pele (pH de 3 a 5) é causada em 
parte pela secreção de ácidos graxos e ácido láctico. 
 
A transpiração ajuda a eliminar os microrganismos da 
superfície da pele. 
 
O suco gástrico, produzido pelas glândulas gástricas, é 
uma mistura de ácido clorídrico, enzimas e muco. A forte 
acidez do suco gástrico (pH 1,2 a 3,0) destrói muitas 
bactérias e a maior parte das toxinas bacterianas. 
 
Segunda linha de defesa 
 
Defesa interna, composta por: substâncias 
antimicrobianas internas, fagócitos, células NK, 
inflamação e febre. 
 
Substâncias antimicrobianas 
Existem quatro tipos principais de substâncias antimicro-
bianas que inibem o crescimento microbiano: interfero-
nas, complemento, proteínas de ligação ao ferro e proteí-
nas antimicrobianas. 
Os linfócitos, macrófagos e fibroblastos infectados com 
vírus produzem proteínas chamadas interferonas (IFN). 
Uma vez liberadas por células infectadas por vírus, as IFN 
se difundem para as células vizinhas não infectadas, onde 
induzem à síntese de proteínas antivirais que interferem 
na replicação viral. Embora a IFN não impeça que os vírus 
se fixem e penetrem nas células hospedeiras, eles 
interrompem sua replicação. Os vírus só causam doença 
se conseguirem se replicar dentro das células do corpo. 
A IFN é uma importante defesa contra a infecção por 
muitos vírus diferentes. Os três tipos de interferonas são 
IFN alfa, IFN beta e IFN gama. 
Um grupo de proteínas normalmente inativas no plasma 
sanguíneo e nas membranas plasmáticas compõe o 
sistema complemento. Quandoativadas, essas proteínas 
“complementam” ou melhoram determinadas reações 
imunológicas. O sistema complemento provoca citólise 
de microrganismos, promove a fagocitose e contribui 
para a inflamação. 
As proteínas de ligação ao ferro inibem o crescimento de 
determinadas bactérias, reduzindo a quantidade de ferro 
disponível. Exemplos incluem a transferrina (encontrada 
no sangue e nos líquidos teciduais), a lactoferrina (encon-
trada no leite, na saliva e no muco), a ferritina (encontra-
da no fígado, no baço e na medula óssea) e a hemoglo-
bina (encontrada nos eritrócitos). 
As proteínas antimicrobianas (PAM) são peptídios curtos 
que têm um largo espectro de atividade antimicrobiana. 
Exemplos de PAM são a dermicidina (produzida pelas 
glândulas sudoríferas), as defensinas e catelicidinas 
(produzidas por neutrófilos, macrófagos e epitélios) e 
a trombocidina (produzida pelas plaquetas). Além de 
matar uma vasta gama de microrganismos, as PAM 
podem atrair células dendríticas e mastócitos, que 
participam das respostas imunes. Curiosamente, os 
microrganismos expostos à PAM não parecem 
desenvolver resistência, como muitas vezes acontece 
com os antibióticos. 
Células NK e fagócitos 
Quando microrganismos penetram na pele e nas túnicas 
mucosas ou passam pelas substâncias antimicrobianas do 
sangue, a próxima defesa inespecífica consiste nas células 
NK e fagócitos. Aproximadamente 5 a 10% dos linfócitos 
do sangue são células NK (natural killer). Elas também são 
encontradas no baço, nos linfonodos e na medula óssea. 
As células NK não apresentam moléculas de membrana 
que identificam os linfócitos B e T, mas têm a capacidade 
de matar uma vasta variedade de células infectadas do 
corpo e algumas células tumorais. As células NK atacam 
as células do corpo que apresentam proteínas de 
membrana plasmática anormais ou incomuns. 
 
A ligação das células NK a uma célula-alvo, como uma 
célula humana infectada, provoca a liberação de grânulos 
que contêm substâncias tóxicas das células NK. Alguns 
grânulos contêm uma proteína chamada perforina, que 
se insere na membrana plasmática da célula-alvo e cria 
canais na membrana. Como resultado, o líquido 
extracelular flui para a célula-alvo e a célula explode, em 
um processo chamado de citólise. Outros grânulos de 
células NK liberam granzimas, que são enzimas que 
digerem as proteínas que induzem as célula-alvo à 
apoptose, ou autodestruição. Este tipo de ataque mata as 
células infectadas, mas não os microrganismos 
intracelulares; os microrganismos liberados, os quais 
podem ou não estar intactos, podem ser destruídos pelos 
fagócitos. 
 
Os fagócitos são células especializadas que realizam 
a fagocitose, a ingestão de microrganismos ou outras 
partículas como os restos celulares. Os dois tipos 
principais de fagócitos são os neutrófilos e os macrófa-
gos. Quando ocorre uma infecção, os neutrófilos e 
monócitos migram para a área infectada. 
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Durante essa migração, os monócitos aumentam de 
tamanho e se desenvolvem em macrófagos ativamente 
fagocíticos chamados macrófagos errantes. Outros 
macrófagos, chamados de macrófagos fixos, montam 
guarda em tecidos específicos. 
 
Entre os macrófagos fixos estão os histiócitos (macró-
fagos do tecido conjuntivo), as células reticuloendoteliais 
estreladas presentes no fígado, macrófagos álveola-
res encontrados nos pulmões, células microgliais no 
sistema nervoso e macrófagos teciduais no baço, nos 
linfonodos e na medula óssea. Além de ser um 
mecanismo da defesa inata, a fagocitose desempenha um 
papel vital na imunidade adaptativa. 
 
A fagocitose ocorre em cinco fases: quimiotaxia, 
aderência, ingestão, digestão e morte: 
1. Quimiotaxia. A fagocitose começa com a qui-
miotaxia, um movimento estimulado química-
mente dos fagócitos para um local de dano. Os 
produtos químicos que atraem os fagócitos 
poderiam vir de microrganismos invasores, leu-
cócitos, células teciduais danificadas ou 
proteínas do complemento ativadas. 
 
2. Aderência. A fixação do fagócito ao 
microrganismo ou outro material estranho é 
denominada aderência. A ligação de proteínas 
do complemento ao agente patogênico invasor 
aumenta a aderência. 
 
3. Ingestão. A membrana plasmática do fagócito 
estende projeções, chamadas pseudópodos, que 
engolfam o microrganismo em um processo 
chamado de fagocitose. Quando os pseudópo-
dos se encontram, eles se fundem, envolvendo o 
microrganismo em uma bolsa chamada 
de fagossomo. 
 
4. Digestão. O fagossomo entra no citoplasma e se 
funde aos lisossomos para formar uma estrutura 
única e maior chamada fagolisossomo. O lisos-
somo auxilia a lisozima, que quebra as paredes 
célulares microbianas, e outras enzimas digesti-
vas que degradam carboidratos, proteínas, 
lipídios e ácidos nucleicos. O fagócito também 
forma oxidantes letais, como ânion superóxido 
(O2–), ânion hipoclorito (OCl–) e peróxido de 
hidrogênio (H2O2), em um processo chamado 
de explosão oxidativa. 
 
5. Morte. O ataque químico fornecido pela 
lisozima, pelas enzimas digestivas e pelos 
oxidantes dentro de um fagolisossomo mata 
rapidamente muitos tipos de microrganismos. 
Qualquer material que não pode ser degradado 
permanece em estruturas chamadas corpos 
residuais. 
Inflamação 
É uma resposta de defesa não específica do organismo à 
lesão tecidual. Entre as condições que podem provocar 
inflamação estão patógenos, abrasões, irritações 
químicas, distorções ou distúrbios celulares, e tempera-
turas extremas. Os quatro sinais e sintomas característicos 
da inflamação são vermelhidão, dor, calor e edema. 
 
A inflamação também pode causar uma perda funcio-
nal no local da lesão (p. ex., a incapacidade de detectar 
sensações), dependendo da localização e extensão da 
lesão. A inflamação é uma tentativa de eliminar microrga-
nismos, toxinas ou material estranho do local da lesão, 
evitar sua propagação para outros tecidos, e preparar o 
local para o reparo tecidual em uma tentativa de restaurar 
a homeostasia do tecido. 
 
Como a inflamação é um dos mecanismos de defesa 
inespecíficos do corpo, a resposta de um tecido a um 
corte é semelhante à resposta aos danos causados por 
queimaduras, radiação ou invasão bacteriana ou viral. Em 
cada caso, a resposta inflamatória tem três fases básicas: 
(1) vasodilatação e aumento da permeabilidade dos vasos 
sanguíneos, (2) migração dos fagócitos do sangue para o 
líquido intersticial e, por fim, (3) reparo tecidual. 
→ Vasodilatação e aumento da permeabilidade dos 
vasos sanguíneos 
Duas alterações imediatas ocorrem nos vasos sanguíneos 
em uma região de lesão tecidual: dilatação das arteríolas 
e aumento da permeabilidade dos capilares. O aumento 
da permeabilidade significa que as substâncias 
normalmente retidas no sangue são autorizadas a sair 
dos vasos sanguíneos. A vasodilatação possibilita maior 
fluxo sanguíneo na área danificada, e o aumento da 
permeabilidade possibilita que as proteínas de defesa, 
como os anticorpos e fatores de coagulação, entrem na 
área da lesão provenientes do sangue. O aumento do 
fluxo sanguíneo também ajuda a eliminar toxinas 
microbianas e células mortas. 
 
Entre as substâncias que contribuem para a 
vasodilatação, aumento da permeabilidade e outros 
aspectos da resposta inflamatória estão: 
 
Histamina. Em resposta a uma lesão, os mastócitos no 
tecido conjuntivo e os basófilos e plaquetas no sangue 
liberam histamina. Os neutrófilos e macrófagos atraídos 
ao local da lesão também estimulam a liberação de 
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histamina, que causa vasodilatação e aumento da 
permeabilidade dos vasos sanguíneos 
 
Cininas. Polipeptídios formados no sangue a partir de 
precursores inativos chamados cininogênios (cininas) 
induzem vasodilatação e aumento da permeabilidade e 
servem como agentes quimiotáticos para os fagócitos.Um exemplo de cinina é a bradicinina 
 
Prostaglandinas. As prostaglandinas (PG), especialmente 
aquelas da série E, são liberadas por células danificadas e 
intensificam os efeitos da histamina e das cininas. As PG 
também podem estimular a migração de fagócitos 
através das paredes dos capilares 
 
Leucotrienos. Produzidos por basófilos e mastócitos, 
os leucotrienos (LT) causam aumento da permeabilidade; 
também atuam na adesão dos fagócitos aos patógenos e 
como agentes quimiotáticos que atraem os fagócitos. 
 
Complemento. Diferentes componentes do sistema 
complemento estimulam a liberação de histamina, 
atraem neutrófilos por quimiotaxia e promovem a 
fagocitose; alguns componentes também podem destruir 
bactérias. 
 
A dilatação das arteríolas e o aumento da permeabilidade 
dos capilares produzem três dos sinais e sintomas da 
inflamação: calor, vermelhidão (eritema) e tumefação 
(edema). 
 
O calor e a vermelhidão resultam da grande quantidade 
de sangue que se acumula na área danificada. À medida 
que a temperatura local sobe discretamente, as reações 
metabólicas decorrem mais rapidamente e liberam calor 
adicional. 
 
O edema resulta do aumento da permeabilidade dos 
vasos sanguíneos, que possibilita que mais líquido se 
mova do plasma sanguíneo para os espaços teciduais. 
 
A dor é o principal sintoma da inflamação. É decorrente 
da lesão dos neurônios e de produtos químicos tóxicos 
liberados por microrganismos. As cininas afetam algumas 
terminações nervosas, causando grande parte da dor 
associada à inflamação. As prostaglandinas intensificam e 
prolongam a dor associada à inflamação. A dor também 
pode ser decorrente do aumento da pressão pelo edema. 
 
O aumento da permeabilidade dos capilares possibilita o 
vazamento de fatores de coagulação do sangue para os 
tecidos. A cascata de coagulação é colocada em 
movimento, e o fibrinogênio é por fim convertido em 
uma malha espessa insolúvel de fios de fibrina que 
localiza e aprisiona microrganismos invasores e bloqueia 
sua propagação. 
 
→ Migração dos fagócitos 
Dentro de 1 h do início do processo inflamatório, os 
fagócitos aparecem em cena. Como grandes quantidades 
de sangue se acumulam, os neutrófilos começam a aderir 
à superfície interna do endotélio dos vasos sanguíneos. 
Em seguida, os neutrófilos começam a se espremer 
através da parede do vaso sanguíneo para alcançar a área 
danificada. Este processo, chamado de migração, depen-
de da quimiotaxia. 
 
Os neutrófilos tentam destruir os microrganismos 
invasores por fagocitose. Um fluxo constante de 
neutrófilos é assegurado pela produção e liberação de 
células adicionais pela medula óssea. Esse aumento de 
leucócitos no sangue é chamado de leucocitose. 
 
Embora os neutrófilos predominem nas fases iniciais da 
infecção, eles morrem rapidamente. Conforme a resposta 
inflamatória continua, os monócitos seguem os 
neutrófilos em direção à área infectada. Uma vez no 
tecido, os monócitos se transformam em macrófagos 
errantes, que contribuem para a atividade fagocitária dos 
macrófagos fixos já presentes. Fiéis ao seu nome, os 
macrófagos são fagócitos muito mais potentes do que os 
neutrófilos. Eles são grandes o suficiente para engolfar o 
tecido danificado, os neutrófilos rompidos e os 
microrganismos invasores. 
 
Por fim, os macrófagos também morrem. Dentro de 
alguns dias, forma-se um bolsão de células fagocíticas 
mortas e tecidos danificados; esta coleção de células 
mortas e líquido é chamada de pus. A formação de pus 
ocorre na maior parte das respostas inflamatórias e 
geralmente continua até que a infecção desapareça. Às 
vezes, o pus alcança a superfície do corpo ou drena para 
dentro de uma cavidade interna e é dispersado; em 
outras ocasiões, o pus permanece mesmo depois de a 
infecção ter terminado. Neste caso, o pus é destruído 
gradualmente ao longo de um período de dias e é 
absorvido. 
 
Febre 
Consiste em uma temperatura anormalmente elevada do 
corpo que ocorre porque o termostato hipotalâmico é 
reconfigurado. Geralmente ocorre durante uma infecção 
e inflamação. Muitas toxinas bacterianas elevam a 
temperatura corporal, às vezes ao desencadear a 
liberação de citocinas que causam febre, como a 
interleucina-1 dos macrófagos. A temperatura corporal 
elevada intensifica os efeitos das interferonas, inibe o 
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crescimento de alguns microrganismos e acelera a reação 
do corpo que auxilia no reparo. 
Imunidade adaptativa 
É a capacidade do corpo de se defender contra agentes 
invasores específicos, como bactérias, toxinas, vírus e 
tecidos estranhos, uma imunidade específica. As 
substâncias que são reconhecidas como estranhas e 
provocam respostas imunes são chamadas de antígenos 
(Ag). 
Duas propriedades distinguem a imunidade adaptativa da 
imunidade inata: 
1. especificidade para determinadas moléculas 
estranhas (antígenos), que também envolve a 
distinção entre moléculas suas e não suas. 
2. memória para a maior parte dos antígenos 
encontrados previamente, de modo que um 
segundo contato pede uma resposta ainda mais 
rápida e vigorosa. 
Tipos de imunidade adaptativa 
Existem dois tipos de imunidade adaptativa: a imunidade 
celular e a imunidade humoral. Ambos os tipos são 
desencadeados por antígenos. 
Na imunidade celular, os linfócitos T citotóxicos atacam 
diretamente os antígenos invasores. 
Na imunidade humoral, os linfócitos B se transformam em 
plasmócitos, que sintetizam e secretam proteínas 
específicas que são chamadas anticorpos (Ac) ou imuno-
globulinas (Ig). Um dado anticorpo pode se ligar a um 
antígeno específico e inativá-lo. Os linfócitos T auxiliares 
ajudam nas respostas imunes, tanto celular quanto 
humoral. 
A imunidade celular é particularmente efetiva contra: 
1. Agentes patogênicos intracelulares, que incluem 
quaisquer tipos de vírus, bactérias ou fungos que 
estejam no interior das células; 
2. Algumas células cancerígenas; 
3. e, tecidos transplantados. 
Assim, a imunidade celular sempre envolve células que 
atacam células. 
A imunidade humoral atua principalmente contra 
microrganismos patogênicos extracelulares, os quais 
incluem vírus, bactérias ou fungos que estejam nos 
líquidos corporais fora das células. Uma vez que a 
imunidade humoral envolve anticorpos que se ligam a 
antígenos em humores ou líquidos corporais (como 
sangue e linfa), ela recebe este nome. 
Seleção clonal 
As inúmeras cópias do antígeno inicialmente superam o 
pequeno grupo de linfócitos T auxiliares, linfócitos T 
citotóxicos e linfócitos B com os receptores de antígenos 
corretos para responder a esse antígeno. Por 
conseguinte, quando cada um destes linfócitos encontra 
uma cópia do antígeno e recebe sinais estimulatórios, ele 
subsequentemente sofre seleção clonal. 
A seleção clonal é o processo pelo qual um linfócito pro-
lifera e se diferencia em resposta a um antígeno específi-
co que resulta a formação de uma população de células 
idênticas, chamada clone, que é capaz de reconhecer o 
mesmo antígeno específico que o linfócito original. 
Antes da primeira exposição a um determinado antígeno, 
apenas alguns linfócitos são capazes de reconhecê-lo, 
mas uma vez que a seleção clonal ocorre, existem 
milhares de linfócitos que podem responder a esse 
antígeno. A seleção clonal dos linfócitos ocorre nos 
órgãos e tecidos linfáticos secundários. O aumento de 
tamanho das tonsilas ou dos linfonodos em seu pescoço 
que você apresentou da última vez que esteve doente 
provavelmente foi causado pela seleção clonal dos 
linfócitos que participam de uma resposta imune. 
Antígenos e receptores de antígenos 
Os antígenos têm duas características importantes: 
imunogenicidade e reatividade. 
A imunogenicidade é a capacidade de provocar uma 
resposta imune, estimulando a produção de anticorpos 
específicos, a proliferação de linfócitos Tespecíficos, ou 
ambos. O termo antígeno deriva de sua função como um 
gerador de anticorpo. A reatividade é a capacidade do 
antígeno de reagir especificamente aos anticorpos ou 
células que o provocaram. 
Microrganismos inteiros ou partes de microrganismos 
podem atuar como antígenos. Componentes químicos de 
estruturas bacterianas, como flagelos, cápsulas e paredes 
celulares, são antigênicos, como o são as toxinas 
bacterianas. Exemplos não microbianos de antígenos 
incluem os componentes químicos do pólen, clara de 
ovo, células sanguíneas incompatíveis e tecidos e órgãos 
transplantados. A enorme variedade de antígenos no 
ambiente proporciona inúmeras oportunidades para 
provocar respostas imunológicas. 
 
Normalmente, apenas partes pequenas específicas de 
uma grande molécula de antígeno atuam como gatilhos 
para as respostas imunes. Estas pequenas partes são 
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chamadas de epítopos, ou determinantes antigênicos. A 
maior parte dos antígenos tem muitos epítopos, cada um 
dos quais induz à produção de um anticorpo específico 
ou ativa um linfócito T específico. 
 
Os antígenos que ultrapassaram as defesas inatas 
geralmente seguem uma de três vias até o tecido 
linfático: (1) a maior parte dos antígenos que entra na 
corrente sanguínea (p. ex., por meio de um vaso 
sanguíneo lesionado) é aprisionada enquanto flui através 
do baço. (2) Os antígenos que penetram na pele entram 
nos vasos linfáticos e se alojam nos linfonodos. (3) Os 
antígenos que penetram nas túnicas mucosas são 
aprisionados pelo tecido linfoide associado a mucosa 
(MALT). 
 
Natureza química dos antígenos 
 
Os antígenos são moléculas grandes e complexas. Na 
maior parte das vezes, são proteínas. No entanto, ácidos 
nucleicos, lipoproteínas, glicoproteínas e determinados 
polissacarídeos grandes também podem atuar como 
antígenos. Os antígenos completos geralmente têm 
grandes pesos moleculares, de 10.000 dáltons ou mais; 
porém, moléculas grandes que têm subunidades simples 
e repetitivas – como por exemplo a celulose e a maior 
parte dos plásticos – geralmente não são antigênicas. É 
por isso que materiais de plástico podem ser usados em 
valvas cardíacas protéticas ou próteses articulares. 
 
Uma substância que tem menor reatividade, mas sem 
imunogenicidade, é denominada um hapteno. Um 
hapteno pode estimular uma resposta imune apenas se 
estiver acoplado a uma molécula transportadora maior. 
Um exemplo é a pequena toxina lipídica da hera 
venenosa, que desencadeia uma resposta imune após 
combinação com uma proteína do corpo. Do mesmo 
modo, alguns medicamentos, como a penicilina, podem 
se combinar a proteínas do corpo para formar complexos 
imunogênicos. Estas respostas imunológicas estimuladas 
pelo hapteno são responsáveis por algumas reações 
alérgicas a medicamentos e outras substâncias do 
ambiente. 
 
Como regra geral, os antígenos são substâncias 
estranhas; eles geralmente não fazem parte dos tecidos 
do corpo. No entanto, às vezes, o sistema imunológico 
não é capaz de distinguir o “self” (próprio) do “não self” 
(não próprio). O resultado é uma doença autoimune, em 
que moléculas ou células do indivíduo são atacadas como 
se fossem estranhas. 
 
Diversidade de receptores de antígeno 
 
Uma característica surpreendente do sistema 
imunológico humano é a sua capacidade de reconhecer 
e se ligar a pelo menos um bilhão (109) de epítopos 
diferentes. Antes de um antígeno específico entrar no 
corpo, linfócitos T e linfócitos B que podem reconhecer e 
responder ao intruso estão prontos e à espera. As células 
do sistema imunológico podem até mesmo reconhecer 
moléculas produzidas artificialmente que não existem na 
natureza. A base para a capacidade de reconhecer tantos 
epítopos é uma diversidade igualmente grande de 
receptores de antígeno. 
 
A diversidade de receptores de antígeno nos linfócitos B 
e nos linfócitos T é decorrente do embaralhar e rearranjar 
de algumas centenas de versões de vários segmentos de 
pequenos genes. Este processo é chamado de recombi-
nação genética. Os segmentos de genes são unidos em 
diferentes combinações conforme os linfócitos estão se 
desenvolvendo a partir das células-tronco da medula 
óssea e do timo. A situação é semelhante à quando se 
embaralha um baralho de 52 cartas e, em seguida, 
distribui três cartas. Se você fizer isso repetidamente, 
pode produzir muito mais do que 52 conjuntos diferentes 
de três cartas. Por causa da recombinação genética, cada 
linfócito B ou linfócito T tem um conjunto único de 
segmentos de gene que codifica para um receptor de 
antígeno único. Após a transcrição e a tradução, as 
moléculas receptoras são inseridas na membrana 
plasmática. 
 
Antígenos do complexo principal de histocompatibili-dade 
Localizados na membrana plasmática das células do 
corpo estão os “autoantígenos”, os antígenos do 
complexo principal de histocompatibilidade (MHC). Estas 
glicoproteínas transmembrana são também chamadas 
de antígenos leucocitários humanos (HLA), porque foram 
primeiramente identificadas em leucócitos. 
 
A menos que você tenha um irmão gêmeo idêntico, seus 
antígenos do MHC são únicos. Milhares de moléculas de 
MHC marcam a superfície de cada uma das células do seu 
corpo, exceto os eritrócitos. Embora os antígenos do 
MHC sejam o motivo de os tecidos serem rejeitados 
quando são transplantados de uma pessoa para outra, 
sua função normal é ajudar os linfócitos T a reconhecer 
que um antígeno é estranho, não próprio. Este 
reconhecimento é um primeiro passo importante em 
qualquer resposta imune adaptativa. 
 
Os dois tipos de antígenos do complexo principal de 
histocompatibilidade são os de classe I e classe II. As 
moléculas do MHC de classe I (MHC-I) são construídas 
nas membranas plasmáticas de todas as células do corpo, 
exceto os eritrócitos. As moléculas do MHC de classe II 
(MHC-II) aparecem na superfície das células 
apresentadoras de antígeno. 
 
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Vias do processamento de antígeno 
Para que uma resposta imune ocorra, os linfócitos B e os 
linfócitos T devem reconhecer que um antígeno estranho 
está presente. Os linfócitos B podem reconhecer e se ligar 
a antígenos na linfa, líquido intersticial ou plasma 
sanguíneo. Os linfócitos T reconhecem apenas 
fragmentos de proteínas antigênicas que são 
processados e apresentados de uma determinada 
maneira. 
No processamento do antígeno, as proteínas antigênicas 
são divididas em fragmentos peptídicos que, em seguida, 
se associam a moléculas do MHC. Em seguida, o 
complexo antígeno-MHC é inserido na membrana 
plasmática de uma célula do corpo. A inserção do 
complexo na membrana plasmática é chamada 
de apresentação do antígeno. 
Quando um fragmento de peptídeo vem de 
uma autoproteína, os linfócitos T ignoram o complexo 
antígeno-MHC. No entanto, se o fragmento de peptídeo 
vem de uma proteína estranha, os linfócitos T 
reconhecem o complexo antígeno-MHC como um 
intruso, e ocorre uma resposta imune. O processamento 
e apresentação de antígenos ocorrem de duas maneiras, 
dependendo de o antígeno estar localizado no exterior 
ou no interior das células. 
Processamento de antígenos exógenos 
Antígenos estranhos existentes nos líquidos 
corporais fora das células são chamados antígenos 
exógenos. Eles incluem invasores como bactérias e 
toxinas bacterianas, helmintos, pólen e poeira inalados e 
vírus que ainda não infectaram uma célula do corpo. 
 
Uma classe especial de células chamadas células 
apresentadoras de antígeno (CAA) processam e 
apresentam os antígenos exógenos. As CAA incluem as 
células dendríticas, os macrófagos e os linfócitos B. Elas 
estão estrategicamente posicionadas em lugares onde os 
antígenos são suscetíveis de penetrar as defesas inatas e 
entrar no corpo, como a epiderme e a derme da pele (os 
macrófagos intraepidérmicos sãoum tipo de célula 
dendrítica); as túnicas mucosas que revestem os sistemas 
respiratório, digestório, urinário e genital; e os linfonodos. 
Após o processamento e apresentação de um antígeno, 
as CAA migram dos tecidos para os linfonodos por meio 
dos vasos linfáticos. 
 
As etapas do processamento e apresentação de um 
antígeno exógeno por uma célula apresentadora de 
antígeno ocorrem do seguinte modo: 
 
1. Ingestão do antígeno. As células apresentadoras 
de antígenos ingerem os antígenos exógenos 
por fagocitose ou endocitose. A ingestão pode 
ocorrer em qualquer lugar do corpo em que 
invasores, como os microrganismos, tenham 
penetrado as defesas inatas. 
2. Digestão do antígeno em fragmentos 
peptídicos. Dentro do endossoma ou 
fagossomo, enzimas que digerem proteínas 
dividem grandes antígenos em fragmentos 
peptídicos curtos. 
3. Síntese de moléculas de MHC-II. Ao mesmo 
tempo, a CAA sintetiza moléculas de MHC-II no 
retículo endoplasmático (RE). 
4. Envolvimento das moléculas de MHC-II. Uma vez 
sintetizadas, as moléculas de MHC-II são 
envolvidas em vesículas. 
5. Fusão de vesículas. As vesículas contendo 
fragmentos peptídicos de antígenos e moléculas 
MHC-II são misturadas e fundidas. 
6. Ligação de fragmentos peptídicos a moléculas de 
MHC-II. Depois da fusão dos dois tipos de 
vesículas, fragmentos peptídicos de antígeno se 
ligam a moléculas de MHC-II. 
7. Inserção dos complexos antígeno-MHC-II na 
membrana plasmática. A vesícula combinada que 
contém complexos antígeno-MHC-II sofre 
exocitose. Como resultado, os complexos 
antígeno-MHC-II são inseridos na membrana 
plasmática. 
 
Depois de processar um antígeno, a célula apresentadora 
de antígeno migra para o tecido linfático para apresentar 
o antígeno aos linfócitos T. Dentro do tecido linfático, 
uma pequena quantidade de linfócitos T que tenha 
receptores com forma compatível reconhece e se liga ao 
complexo fragmento de antígeno-MHC-II, desencade-
ando uma resposta imune adaptativa. A apresentação do 
antígeno exógeno em conjunto com as moléculas de 
MHC-II pelas células apresentadoras de antígenos 
informa os linfócitos T que invasores estão presentes no 
corpo e que uma ação combativa deve ser iniciada. 
Processamento de antígenos endógenos 
Antígenos estranhos no interior das células do corpo são 
denominados antígenos endógenos. Estes antígenos 
podem ser proteínas virais produzidas depois que um 
vírus infecta a célula e assume seu aparato metabólico, 
toxinas produzidas por bactérias intracelulares, ou 
proteínas anormais sintetizadas por uma célula 
cancerígena. 
 
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As etapas do processamento e apresentação de um 
antígeno endógeno por uma célula do corpo infectada 
ocorrem do seguinte modo: 
 
1. Digestão de um antígeno em fragmentos 
peptídicos. Dentro da célula infectada, enzimas 
que digerem proteínas clivam o antígeno 
endógeno em fragmentos peptídicos curtos. 
2. Síntese de moléculas MHC-I. Ao mesmo tempo, a 
célula infectada sintetiza moléculas do MHC-I no 
retículo endoplasmático (RE). 
3. Ligação dos fragmentos peptídicos às moléculas 
do MHC-I. Os fragmentos peptídicos de 
antígeno entram no RE e, em seguida, se ligam 
às moléculas do MHC-I. 
4. Envolvimento das moléculas de antígeno-MHC-
I. A partir do RE, as moléculas de antígeno-MHC-
I são envolvidas em vesículas. 
5. Inserção de complexos antígeno-MHC-I na 
membrana plasmática. As vesículas que contêm 
complexos de antígeno-MHC-I sofrem exocitose. 
Como resultado, os complexos de antígeno-
MHC-I são inseridos na membrana plasmática. 
 
A maior parte das células do corpo é capaz de processar 
e apresentar antígenos endógenos. A exibição de um 
antígeno endógeno ligado a uma molécula de MHC-I 
sinaliza que uma célula foi infectada e precisa de ajuda. 
 
Citocinas 
São pequenos hormônios proteicos que estimulam ou 
inibem muitas funções celulares normais, como o 
crescimento e a diferenciação celular. Os linfócitos e as 
células apresentadoras de antígeno secretam citocinas, 
assim como os fibroblastos, as células endoteliais, os 
monócitos, os hepatócitos e as células renais. Algumas 
citocinas estimulam a proliferação de células progenito-
ras do sangue na medula óssea. Outras regulam as 
atividades das células envolvidas nas defesas inatas ou 
respostas imunes adaptativas.