TIC'S 10 - DENGUE

Prévia do material em texto

FAHESP - Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí.
IESVAP - Instituto de Educação Superior do Vale do Parnaíba LTDA.
 Curso: Medicina/TURMA: 10
Disciplina/Módulo: TIC’S
NOME DO(S) ALUNO(S): MARIA CLARA LUSTOSA VERAS
NOME DA ATIVIDADE: DENGUE
Trabalho/Atividade apresentada à disciplina/módulo de TIC’S, ministrada pelo Professor(a) ANA RACHEL, como requisito para obtenção de nota. 
PARNAÍBA
17/10/2021
INTRODUÇÃO
A Dengue é uma arbovirose que dá origem a doença infecciosa emergente causada pelo vírus pertencente ao gênero Flavivirus e transmitida por meio da picada do mosquito pertencente ao gênero Aedes. O vírus possui quatro tipos presentes no Brasil: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. A infecção pelo vírus da dengue causa uma doença com um variado espectro clínico, apresentando desde formas brandas a quadros clínicos graves, em alguns casos com manifestações hemorrágicas. O Aedes aegypti é o principal vetor do vírus no país, tratando-se de um mosquito com hábitos diurnos, antropofílico e essencialmente urbano, que se desenvolve principalmente em depósitos de água (ROUNDY et al., 2017).
De origem asiática, acredita-se que a existência de uma cepa ancestral selvagem tenha dado origem aos quatro sorotipos de dengue. Historicamente, registra-se os primeiros surtos de dengue durante a Dinastia Chin (265-420 d.C.), Dinastia Tang (610 d.C.) e Dinastia Northern Sung (992 d.C.) onde havia relatos de uma infecção com aspectos semelhantes aos da infecção causada pelo dengue. A doença era chamada de “veneno da água”, devido a sua associação com a presença de água e insetos voadores (ROUNDY et al., 2017).
Após sete séculos, foram relatados casos apresentando doença muito similar à dengue durante os surtos de 1635 e 1639 nas Antilhas Francesas e Panamá, respectivamente; A primeira pandemia de dengue foi relatada na Ásia e em regiões do pacífico durante o período de 1779 a 1788. O termo “dengue” derivou da expressão “Ka-Dinga pepo” (origem espanhola), que significava uma cãibra súbita provocada por um espírito mau. No ano de 1869 a London Royal College of Physicians passou denominar a enfermidade, que até então era conhecida como "polka", "febre articular", "dinga", "febre quebra ossos", como dengue (SOUZA et al.,2019).
O primeiro isolamento viral foi realizado em 1944 no Japão, através da utilização de soro de pacientes na fase aguda da doença. Entre os anos de 1944 e 1945, o DENV foi isolado em amostras séricas de soldados infectados no Havaí, Índia e Nova Guiné. Através de ensaios de inibição de hemaglutinação (HI), foi possível a distinção antigênica dos sorotipos DENV-1 e DENV-2, tendo como protótipos as cepas Havaí e Nova Guiné, respectivamente. Em 1956, durante epidemia ocorrida em Manilla foram isolados os sorotipos 3 e 4. A partir desse período, epidemias de dengue começaram a ser registradas em outros países asiáticos, tais como Tailândia, Cingapura, Malásia, Vietnã, Indonésia e Myanmar (SOUZA et al.,2019).
A transmissão dos DENV ocorre durante o repasto sanguíneo do mosquito vetor, com a inoculação do vírus juntamente com a saliva. O vírus inoculado interage com os receptores na membrana plasmática das células-alvo da infecção. Com base na literatura, verifica-se a infecção dos DENV em variadas células, como monócitos, macrófagos, células dendríticas, linfócitos, células de langerhans, hepatócitos, linfócitos, células endoteliais e células neuronais. Contudo, existe o consenso que as principais 6 células alvo de infecção pelos DENV sejam as de linhagem fagocítica, como monócitos, macrófagos e células dendríticas (SOUZA et al.,2019).
VETOR E CICLO DE TRANSMISSÃO
Os DENV são transmitidos principalmente por forma vetorial pela picada de mosquitos do gênero Aedes, principalmente Aedes aegypti. No entanto, em determinadas regiões do globo, o protagonismo das transmissões vetoriais também pode ser das espécies Ae. albopictus e Ae. Polynesiensis. Além disso, Ae. niveus também é apontado como um vetor de importância silvestre (KHETARPAL, KHANNA, 2016).
A transmissão vetorial envolvendo o Ae. aegypti, envolve o ciclo Homem – Mosquito – Homem, ou seja, a fêmea do Aedes se infecta durante o repasto sanguíneo de um indivíduo infectado, e após o período de incubação de 8 a 12 dias, ela encontra-se apta a infectar novos indivíduos. No entanto, a maioria das transmissões Homem – mosquito, resultam da infecção do artrópode em indivíduos assintomáticos ou pré-sintomáticos, desta forma ampliando a atenção das pautas de vigilância epidemiológica. Contudo, além desta via clássica de transmissão homem-mosquito, sabe-se que a fêmea infectada pode transmitir o vírus à sua prole, através da via transovariana (TEN BOSCH et al., 2018).
Embora a transmissão vetorial seja a mais importante em termos de saúde pública, um estudo demonstrou que o DENV também permanece infectivo em bolsas de plaquetas e de células vermelhas, podendo assim oferecer riscos de infecção aos indivíduos que façam usam de hemoderivados. Outra via de grande importância que vem se destacando ao longo dos últimos anos, é a via transplacentária, em especial, devido ao potencial risco de danos ao feto/concepto e até mesmo à própria gestante/puérpera (TEN BOSCH et al., 2018).
Ciclo biológico do Aedes aegypti
FONTE: FIOCRUZ,2019
EPIDEMIOLOGIA
A dengue (DEN) é considerada a arbovirose de maior importância no mundo e é classificada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como a doença viral transmitida por vetores com a propagação mais rápida, possuindo enorme potencial para causar grandes epidemias por todo o globo. O número real de casos de DEN é subnotificado e muitos desses são classificados de maneira equivocada. Estimativas realizadas em 2013 sugerem que cerca de 390 milhões de pessoas são infectadas por ano, das quais 96 milhões apresentam manifestações clínicas, com 500 mil episódios de dengue grave (DG) e mais de 20 mil mortes relacionadas à doença (SOUZA et al.,2019).
A carga de casos e o número de países que relataram surtos de dengue aumentaram dez vezes nos últimos trinta anos. Atualmente, a doença é encontrada em pelo menos cem países tropicais e subtropicais, incluindo os países da África, Sudeste Asiático, Pacífico Ocidental, Américas, Caribe e no Mediterrâneo Oriental. Os fatores determinantes para a expansão atualmente observada da dengue são multifatoriais e incluem evolução do vírus; fatores socioeconômicos, como crescimento populacional, recursos econômicos limitados e a urbanização; aquecimento global; assim como viagens e comércio globais (FURTADO et al., 2019).
O ônus econômico da dengue é alto, sendo os custos mundiais em tratamento médico, vigilância, controle de vetores e produtividade perdida estimados em aproximadamente 39 bilhões de dólares por ano. O custo da doença nas Américas é medido anualmente entre 1 e 4 bilhões de dólares. Os primeiros surtos de dengue notificados datam de 1779 e 1780, na Ásia, África e América do Norte. Entretanto, há relatos de uma epidemia compatível com esta doença em uma enciclopédia chinesa datada de 265-420 DC. Uma segunda pandemia semelhante à dengue durou de 1823 a 1916, passando da África para a Índia, para a Oceania e para as Américas (FURTADO et al., 2019).
A Segunda Guerra Mundial trouxe mudanças ecológicas, demográficas e epidemiológicas que permitiram que o vetor atingisse altas densidades, facilitando a dispersão de sorotipos de DENV (dengue vírus) entre diversas regiões geográficas. Provavelmente o vírus chegou ao Brasil no período colonial trazido da África pelos escravos. Há referências de epidemias de dengue desde 1916, em São Paulo, e em 1923 no Rio de Janeiro. No entanto, a primeira epidemia documentada clínica e laboratorialmente ocorreu no início da década de 1980 quando foram isolados os sorotipos DENV1 e DENV4 em Roraima. Após um silêncio epidemiológico, uma epidemia de grandes proporções assolou a cidade do Rio de Janeiro em 1986 devido ao ressurgimento do DENV-1 nesta cidade. A força de transmissão do vírus da dengue foi tão intensa que,de acordo com estimativas, mais de 60 mil casos foram notificados em 1987. Somente nesse período a doença recebeu a devida atenção (FURTADO et al., 2019).
A partir de 1994, a circulação do vírus se expandiu para mais de seiscentos municípios distribuídos em 18 estados do Brasil, com um progressivo aumento da incidência da doença na população. Nas últimas duas décadas, o país viveu quatro grandes epidemias associadas à alternância do sorotipo viral predominante: DENV-1, DENV-3, DENV-2, e DENV-4, em 1998, 2002, 2008 e 2010, respectivamente. Em 2001, houve a introdução do DENV-3 pelo Rio de Janeiro, sendo este vírus responsável pela epidemia de 2002, no qual foram notificados aproximadamente 800 mil casos da doença. Entre 2000 e 2007, o Brasil foi responsável por 60% dos casos relatados de dengue no mundo (SALLES et al., 2018).
Em 2010, a epidemia de dengue no Brasil atingiu 21 estados (Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Paraná, Rio de Janeiro, São Paulo, Minas Gerais, Bahia, Espírito Santo, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Tocantins, Acre, Pará, Roraima, Goiás, Rondônia, Pernambuco, Alagoas, Rio Grande do Norte, Piauí e Ceará) devido à circulação simultânea de todos os sorotipos, com o ressurgimento do DENV-4 na região norte, após uma ausência de 28 anos. Em 2015 foram registrados 1.649.008 casos de dengue no país. A região sudeste teve o maior número de casos notificados (1.026.226 casos, 62,20%), seguida das regiões nordeste (311.519 casos, 18,9%), centro-oeste (220.966 casos, 13,4%), sul (56.187 casos, 3,4%) e norte (34.110 casos, 2,1%) (SALLES et al., 2018).
De acordo com dados do boletim epidemiológico divulgado pela Secretaria de Vigilância em Saúde, no período de 31/12/2017 a 20/01/2018, foram registrados 9.399 casos prováveis de dengue no país. Nesse período, a região sudeste apresentou o maior número de casos prováveis (4.066 casos; 43,3%) em relação ao total do país. Em seguida aparecem as regiões centro-oeste (2.481 casos; 26,4%), norte (1.056 casos; 11,2%), nordeste (914 casos; 9,7%) e sul (882 casos; 9,4%) (SALLES et al., 2018).
FISIOPATOLOGIA
A introdução de um sorotipo do vírus da dengue confere imunidade contra um vírus do mesmo sorotipo. Esses anticorpos facilitam a ação dos outros sorotipos, de modo que a doença se comporta de maneira agressiva. Isto ocorre devido aos anticorpos capazes de entrar nos monócitos através da ligação do fragmento cristalizável (Fc) da imunoglobulina e do receptor Fc celular. As epidemias de dengue hemorrágica foram relatadas na ausência de anticorpos contra outros sorotipos. Interleucinas e mediadores químicos produzidos por linfócitos T e monócitos infectados podem causar extravasamento de fluido. A susceptibilidade ao vírus da dengue é universal e a sua manifestação clínica varia desde infecções assintomáticas, oligossintomáticas e sintomáticas, que se subdividem em dois eixos: quadros clássicos, com denominação estabelecida, como Dengue clássica, e os quadros graves, classificados em três eixos, como: Dengue com complicação, febre hemorrágica da Dengue e a síndrome de choque da Dengue (SOJOS et al., 2019).
A Dengue clássica é de evolução habitualmente benigna, sua sintomatologia é variável, pois dependerá do sorotipo e do paciente, contudo, existem manifestações mais comuns que pouco se modificam. Nos primeiros dias, a febre inicia-se de forma abrupta, com temperatura entre 30 º C e 40º C, acompanhada ou não de calafrios e sudorese, cedendo no sexto dia. Cefaleia intensa, dor retro-orbitária, mialgia generalizada, podendo ser localizada principalmente em região lombar, artralgia, náuseas, vômitos, hiporexia e cólicas abdominais, acompanhadas de diarreia são outros sintomas comumente encontrados. A duração desses sintomas pode ser de três a cinco dias. O exantema da dengue surge por volta do terceiro ou quarto dia da doença, sendo mais comum nas extremidades, podendo apresentar-se em todo o corpo. Mostra-se característico da doença o prurido intenso na fase de remissão do exantema. A dor abdominal no hipocôndrio direito, raramente acompanhada de hepatomegalia, ocorre em pequena parcela dos casos (SOJOS et al., 2019).
Na Dengue hemorrágica, sua característica principal não são as hemorragias e, sim, a alteração da permeabilidade vascular, que se torna aumentada, levando à hemoconcentração pela saída de plasma para os tecidos, podendo evoluir para o choque hipovolêmico não hemorrágico. A presença de plaquetopenia também é outra característica dessa forma clínica da Dengue. As hemorragias, quando ocorrem, acometem a pele, tecidos subcutâneos, trato gastrintestinal e, em geral, são de pequeno volume. A presença de plaquetopenia e hemoconcentração caracteriza a Dengue hemorrágica (SOJOS et al., 2019).
As manifestações clínicas iniciais são indistinguíveis daquelas da forma clássica, podendo ocorrer ou não manifestações hemorrágicas, eventualmente intensas. Na época em que começa a desaparecer a febre podem surgir plaquetopenia e hemoconcentração. Ambas são mais frequentes em indivíduos experimentando uma segunda infecção, mas também podem ocorrer nos primoinfectados. Contudo, alguns indivíduos podem ser infectados pelo vírus da Dengue e não apresentarem sinais e sintomas, devido à baixa virulência do vírus ou às condições do sistema imunológico, sendo denominado como forma assintomática (SOJOS et al., 2019).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E CLASSIFICAÇÃO DOS CASOS DE DENGUE
A DEN é uma doença febril aguda, causada por qualquer um dos quatro sorotipos dos DENV. As manifestações clínicas são semelhantes entre os DENV, mas podem apresentar intensidades variáveis de acordo com as características do hospedeiro e do vírus. O período de incubação pode variar de três a quinze dias, com média de quatro a sete dias, após o qual a doença apresenta-se sob um espectro clínico que varia desde uma síndrome viral inaparente ou branda à febre da dengue (FD) ou dengue clássica (DC) e doenças hemorrágicas graves (KATZELNICK, COLOMA, HARRIS, 2017).
A maioria dos pacientes é assintomática ou apresenta sinais leves de FD ou DC, que incluem febre de início súbito, com duração média de 2 a 7 dias, cefaléia, dor retroorbital, congestão conjuntival, mialgia, artralgia, prostração, anorexia, sensação de paladar alterado, podendo ocorrer erupção cutânea maculopapular. Em crianças, a febre é frequentemente a única manifestação clínica, podendo ou não estar associada a erupções cutâneas e/ou sintomas digestivos inespecíficos. Pode ocorrer vermelhidão na faringe, mas outros sinais respiratórios, tais como tosse e rinite, não são frequentes. Durante a fase febril, a leucometria tende a diminuir. Dores abdominais e diarreia podem estar presentes e, em geral, adolescentes e adultos apresentam uma síndrome semelhante à gripe com sintomas digestivos mais proeminentes que os respiratórios, caso ocorram (KATZELNICK, COLOMA, HARRIS, 2017).
As manifestações hemorrágicas, apesar de incomuns na DC, podem ocorrer em alguns indivíduos, sendo mais comuns petéquias, equimoses, epistaxe, hemorragia gengival e metrorragias, acompanhadas ou não de trombocitopenia, surgindo no final do período febril. A forma clássica é autolimitada e geralmente resulta em uma completa recuperação. Alguns pacientes podem evoluir para formas graves da doença, passando a apresentar sinais de alerta, principalmente no período de defervescência. As manifestações mais graves da DEN, segundo a antiga classificação utilizada pela OMS, eram a Febre Hemorrágica da Dengue (FHD) e a Síndrome do Choque por Dengue (SCD) (KATZELNICK, COLOMA, HARRIS, 2017).
No caso da FHD, tendências hemorrágicas, trombocitopenia, extravasamento de plasma, com aumento de hematócrito e diminuição drástica na contagem de plaquetas acompanhavam os sintomas de DC. Sinais de hipotensão, 11 choque e insuficiência circulatória indicariam a progressão para SCD. Nos casos mais graves, caso um tratamento adequado não seja iniciado rapidamente, o paciente pode evoluir para o óbito em um período de 8 a 24 horas. Outras complicações também podem ocorrer, como encefalopatia,bradicardia e, mais raramente, miocardite e encefalite (KATZELNICK, COLOMA, HARRIS, 2017).
As manifestações clínicas da Dengue, podem ser classificadas em três fases: 
· Fase febril 
Tem duração de dois a sete dias. Caracterizada por febre alta (39ºC a 40ºC) de início abrupto, associado a cefaleia, hiporexia, mialgia, artralgia, prostração, astenia, dor retroorbital, exantema, prurido cutâneo, náuseas e vômitos. Podem ocorrer manifestações hemorrágicas leves, como petéquias, gengivorragia e epistaxe (OVIYA; KAVIYA; UDHAYA, 2019).
· Fase crítica
Tem duração de um a dois dias. Comumente ocorre entre o terceiro e o sétimo dia da doença. Definido como o período de defervescência da febre, pode ocorrer o aumento da permeabilidade capilar e extravasamento de plasma, apresentando como consequência, aumento dos níveis de hematócrito. Leucopenia progressiva e diminuição abrupta na contagem de plaquetas também acontecem nessa fase. Podem ser detectáveis ascite e derrame pleural. O grau de elevação do hematócrito reflete a gravidade do extravasamento de plasma, que determina a gravidade e evolução da doença. O choque sucede quando um volume crítico de plasma é perdido através do extravasamento, o que geralmente ocorre entre os dias 4 ou 5 de doença, na maioria das vezes precedido por sinais de alarme (decorrentes do extravasamento capilar, indicando a possibilidade de desenvolvimento para dengue grave e choque hipovolêmico) (OVIYA; KAVIYA; UDHAYA, 2019).
SINAIS DE ALARME:
	Dor abdominal intensa (à palpação ou referida) e contínua;
	Acúmulo de líquidos (ascites, derrame pleural, derrame pericárdico);
	Vômitos persistentes;
	Sangramento de mucosa ou hemorragia;
	Hipotensão postural e/ou lipotimia;
	Aumento progressivo do hematócrito;
	Letargia e/ou irritabilidade
	Hepatomegalia maior do que 2cm abaixo do rebordo costal.
SINAIS DE GRAVIDADE
	Taquicardia;
	Comprometimento grave de órgãos;
	Sangramento grave;
	Taquipneia;
	Oligúria;
	Hipotensão arterial;
	Pulso fraco e filiforme;
	Extremidades distais frias.
· Fase de recuperação
Tem duração de dois a três dias. Ocorre após as 24-48 horas da fase crítica. Caracterizada por melhora progressiva da disfunção endotelial com reabsorção gradual do fluido que havia sido extravasado para o compartimento extravascular. Há melhora do estado geral, retorno do apetite, os sintomas gastrointestinais diminuem, o estado hemodinâmico estabiliza-se e a diurese retorna. Alguns pacientes podem apresentar um rash cutâneo, prurido generalizado, desconforto respiratório ou hipotermia, bem como sintomas prolongados (OVIYA; KAVIYA; UDHAYA, 2019).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico envolve critérios clínico-laboratoriais com investigação da propagação da doença na região da qual advêm os pacientes com suspeita de dengue. As alterações laboratoriais serão apresentadas sob dois aspectos: os exames inespecíficos e específicos. Os exames específicos são feitos pelo isolamento do agente ou pela sorologia, teste de proteínas não estruturais e determinações de anticorpos ou antígenos específicos. Os exames inespecíficos incluem hemograma, velocidade de hemossedimentação (VHS) coagulograma, e exame das enzimas hepáticas, sendo que os dois últimos são realizados na suspeita de Dengue hemorrágica (FURTADO et al., 2019).
EXAMES ESPECÍFICOS (FURTADO et al., 2019).
 
· Antígeno NS1 (Proteína Não-Estrutural do Vírus da Dengue 1).
Uma alternativa para o diagnóstico precoce consiste na pesquisa do Antígeno NS1. A NS1 é uma glicoproteína não estrutural de 46 kDa presente em grandes concentrações na amostra de pacientes infectados. Pode ser detectada do primeiro ao nono dia após o surgimento dos sintomas. O teste é feito por meio de imunocromatografia em amostras de sangue total, plasma ou soro.
· Isolamento Viral
Quatro sistemas de isolamento têm sido usados para vírus da dengue; inoculação intracerebral de camundongos recém-nascidos, o uso de culturas de células de mamíferos (padrão ouro), inoculação intratorácica de mosquitos adultos e o uso de culturas de mosquitos. Apesar de ser o padrão ouro para identificação de infecção por dengue, não é prática no diagnóstico de rotina, porque essa técnica requer um longo tempo de incubação (7 a 12 dias) para o cultivo e confirmação do vírus, o baixo nível de título de vírus no soro ou no sangue não é adequado para cultura, o intervalo de tempo ideal para cultivar o vírus é limitado (0-7 dias após o início dos sintomas), pois o DENV é detectável apenas durante a fase aguda da infecção antes do desenvolvimento da resposta de anticorpos específicos da dengue.
· Testes sorológicos (Após 6° dia dos sintomas);
· Pesquisa de anticorpos IgM (ELISA);
· Pesquisa de genoma do vírus da dengue por reação em cadeia de polimerase de transcrição reversa (RT-PCR);
· Virológico (Antes do ° dia dos sintomas)
EXAMES INESPECÍFICOS (FURTADO et al., 2019).
· Hematócrito;
· Contagem de plaquetas;
· Dosagem de albumina;
· Transaminases.
· Velocidade de hemossedimentação;
· Coagulograma;
· Hemograma
TRATAMENTO
Não existe tratamento específico contra o vírus dessa doença, faz-se apenas o tratamento com hidratação e medicação sintomática. Em alguns casos, é necessário internação para hidratação endovenosa, e nos casos graves, tratamento na UTI. Pacientes com dengue ou suspeita de dengue devem evitar medicamentos à base de ácido acetilsalicílico (aspirina), clopidogrel (antiplaquetário) ou os que contenham a substância associada. Esses medicamentos têm efeitos anticoagulantes (varfarina) e podem causar sangramentos. Outros anti-inflamatórios não hormonais (diclofenaco, ibuprofeno, cetoprofeno, piroxicam, nimesulida e outros) também devem ser evitados. O uso destas medicações pode aumentar o risco de sangramentos. O paracetamol e a dipirona são os medicamentos de escolha para o alívio dos sintomas de dor e febre devido ao seu perfil de segurança, sendo recomendado tanto pelo Ministério da Saúde como pela Organização Mundial da Saúde (FURTADO et al.,2019).
As infecções podem ser assintomática ou apresentar as seguintes manifestações: doença febril não diferenciada, dengue ou dengue hemorrágica, de modo que os sintomas podem ser observados entre três e sete dias após a infecção e a terapêutica na fase febril é sintomática, com paracetamol e ingestão de líquidos. Alguns casos são caracterizados por hemorragia, podendo levar o paciente a óbito. Dessa forma, anti-inflamatórios não esteroidais e salicilatos não são recomendados, uma vez que podem causar sangramento das mucosas em crianças. Embora o mecanismo de ação do dengue não tenha sido completamente elucidado, existe uma relação forte entre a imunidade do paciente e os casos graves (VILLAR, 2016).
PREVENÇÃO
A prevenção resume-se basicamente em acabar com o mosquito, mantendo o domicílio sempre limpo, eliminando os possíveis criadouros. Utilizando roupas que minimizem a exposição da pele durante o dia, quando os mosquitos são mais ativos, proporcionam proteção às picadas e podem, principalmente, ser utilizadas durante os surtos. Fazer a utilização de repelentes, mosquiteiros e inseticidas de acordo com as instruções no rótulo, os inseticidas servem para eliminar as formas imaturas e adultas do mosquito. Os inseticidas “naturais” à base de citronela, andiroba e óleo de cravo, entre outros, não possuem comprovação de eficácia nem a aprovação pela Anvisa, até o momento. Portanto, todos os produtos anunciados como “naturais” comumente comercializados como velas, odorizantes de ambientes, limpadores e os incensos, que indicam propriedades repelentes de insetos, não estão aprovados pela Agência e não possuem eficácia comprovada (FURTADO et al.,2019). 
A prevenção da dengue apresenta-se muito ligada às práticas campanhistas/higienistas, voltadas para o combate ao vetor. Duas alternativas complementares de controle de Aedes aegypti, desenvolvidas em âmbito global, estão atualmente em estudo no país: a substituição das populações naturais por outras com a bactéria intracelular Wolbachia, que tem o potencial de reduzir a capacidadede transmissão do vírus da dengue pelo mosquito; e a utilização de mosquitos machos transgênicos estéreis que, ao copularem com as fêmeas, geram prole inviável. O controle desta doença tipicamente urbana é bastante complexo, envolvendo, além do setor saúde, fatores como infraestrutura das cidades, transporte de pessoas e cargas, o meio ambiente, entre outros (FURTADO et al.,2019).
VACINA
A dengue se tornou um problema de saúde global intratável. O controle de vetores obteve sucesso limitado na redução da transmissão da dengue. Uma vacina contra a dengue é necessária como parte de uma abordagem integrada para sua a prevenção e controle, uma vez que a dengue representa um alto custo econômico para o sistema de saúde e a sociedade. Como a dengue é uma doença única e complexa, o desenvolvimento de uma vacina contra a dengue provou ser igualmente complexo. No entanto, há uma linha avançada de pesquisa de vacinas atualmente em estudos clínicos e pré-clínicos, incluindo vacinas candidatas vivas atenuadas, bem como vacinas baseadas em vetores de vírus e partículas semelhantes a vírus (THISYAKORN; TANTAWICHIEN, 2020).
É uma vacina tetravalente atenuada ao vivo com uma base de febre amarela e todos os quatro sorotipos de dengue os componentes são quiméricos (proteínas prM e E). Esta vacina foi licenciada em dezembro de 2015 para uso em indivíduos que vivem em áreas endêmicas de dengue para uso em pessoas com idades entre 9-60 anos, dependendo de a licença específica aprovada do país. O primeiro ensaio de eficácia de Fase III para CYD-TDV mostra que a vacina é eficaz quando administrada como três injeções nos meses 0, 6 e 12 em crianças de 2-14 anos demonstraram que este a vacina contra a dengue é eficaz quando administrada em um esquema de 0-6-12 meses a 2-14 anos em casos endêmicos áreas na Ásia e tem um bom perfil de segurança. A vacinação pode reduzir a incidência de infecção sintomática e internação hospitalar e tem potencial para fornecer um público importante benefício para a saúde. Um segundo ensaio clínico de Fase III mostra que a vacina é eficaz contra dengue confirmada e dengue virologicamente confirmada grave e levou a menos hospitalizações em 5 Países da América Latina onde a dengue é endêmica (THISYAKORN; TANTAWICHIEN, 2020).
DIFERENÇA CLÍNICA ENTRE A DENGUE, CHIKUNGUNYA E ZIKA
Existem cinco arbovírus epidêmicos humanos que surgiram ou reemergiram em ambos os hemisférios nas últimas décadas: vírus da dengue (DENV), vírus Zika (ZIKV), vírus do Nilo Ocidental (WNV), vírus da febre amarela (YFV) e vírus chikungunya (CHIKV). Dengue, chikungunya e zika são transmitidas pelo mesmo vetor, o mosquito Aedes aegypti. E, embora zika, chikungunya e dengue apresentem sinais clinicamente parecidos, como febre, dores de cabeça, dores nas articulações, enjoo e exantema (rash cutâneo ou machas vermelhas pelo corpo), há alguns sintomas marcantes que as diferem. A principal manifestação clínica de chikungunya, por exemplo, são as fortes dores nas articulações, a artralgia. Essa artralgia pode se manifestar em todas as articulações, mas, em especial, nas dos pés e das mãos, como dedos, tornozelos e pulsos. Na chikungunya, essas dores são decorrentes de um processo inflamatório nas articulações e podem ser acompanhadas de edemas e rigidez (FIOCRUZ, 2019).
Também é possível haver esse tipo de dores na dengue e no zika, mas a diferença está, segundo especialistas, na intensidade da dor. Enquanto o paciente com dengue ou zika pode apresentar dores de leves a moderadas, o paciente infectado com chikungunya apresenta dores de nível elevado, tendo como consequência a redução da produtividade e da qualidade de vida. Na fase subaguda ou crônica da doença, as dores podem persistir por meses ou até mesmo anos, particularmente em pacientes mais velhos. Segundo dados do Instituto Pasteur, um estudo sobre os casos ocorridos na África do Sul relatou que pacientes ainda sofriam de dores intensas nas articulações de 3 a 5 anos após a infecção aguda de chikungunya (FIOCRUZ, 2019).
Principais diferenças entre Dengue, Zika e Chikungunya
FONTE: FIOCRUZ, 2019.
Como é feito o diagnóstico da dengue? Como diferenciá-la clinicamente das demais arboviroses?
O diagnóstico envolve critérios clínico-laboratoriais com investigação da propagação da doença na região da qual advêm os pacientes com suspeita de dengue. As alterações laboratoriais serão apresentadas sob dois aspectos: os exames inespecíficos e específicos. Os exames específicos são feitos pelo isolamento do agente ou pela sorologia, teste de proteínas não estruturais e determinações de anticorpos ou antígenos específicos. Os exames inespecíficos incluem hemograma, velocidade de hemossedimentação (VHS) coagulograma, e exame das enzimas hepáticas, sendo que os dois últimos são realizados na suspeita de Dengue hemorrágica (FURTADO et al., 2019).
Além disso, o diagnóstico da dengue com base apenas nos sintomas clínicos não é confiável, devido ao amplo espectro de sintomas inespecíficos durante a doença febril. Estão disponíveis ferramentas de diagnóstico específicas e sensíveis que são adequadas durante certas fases da doença. Durante a infecção inicial (<5 dias), a dengue pode ser diagnosticada por isolamento de vírus, detecção de RNA (NAAT: testes de amplificação de ácido nucleico) ou detecção de antígenos como NS1. Após esse período (> 5 dias após a infecção), o RNA e os antígenos de DENV podem não ser mais detectáveis, pois apenas a viremia cedeu e as respostas de anticorpos estão montadas. A detecção de anticorpos específicos usando métodos sorológicos (detecção de IgM ou IgG) é apropriada neste estágio. O antígeno NS1 pode ser detectado em alguns pacientes por vários dias após a defervescência (HARAPAN et al., 2020).
A principal diferença da dengue para as demais arboviroses está relacionada a intensidade da dor referente aos sintomas. Enquanto o paciente com dengue ou zika apresenta dores de leves a moderadas, o paciente infectado com chikungunya apresenta dores de nível elevado, tendo como consequência a redução da produtividade e da qualidade de vida. Na fase subaguda ou crônica da doença, as dores podem persistir por meses ou até mesmo anos, particularmente em pacientes mais velhos. Segundo dados do Instituto Pasteur, um estudo sobre os casos ocorridos na África do Sul relatou que pacientes ainda sofriam de dores intensas nas articulações de 3 a 5 anos após a infecção aguda de chikungunya (FIOCRUZ, 2019).
FONTE: FIOCRUZ,2019.
REFERÊNCIAS:
BRASIL. MINISTERIO DA SAUDE. FUNDACAO NACIONAL DE SAUDE. Dengue instruções para pessoal de combate ao vetor: manual de normas técnicas. Brasilia. Ministerio da Saude, 2001.
BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. Monitoramento dos casos de arboviroses urbanas causados por vírus transmitidos pelo mosquito Aedes (dengue, chikungunyae zika), semanas epidemiológicas 1 a 27, 2021Brasília: Ministério da Saúde; 2021.
FIOCRUZ, MINISTÉRIO DA SAÚDE, Dengue. Brasil, 2019.
FURTADO, Amanda Naiala Ribeiro et al. Dengue e seus avanços. Rev. bras. anal. clin, p. 196-201, 2019.
HARAPAN, Harapan et al. Dengue: a minireview. Viruses, v. 12, n. 8, p. 829, 2020.
KATZELNICK, Leah C.; COLOMA, Josefina; HARRIS, Eva. Dengue: knowledge gaps, unmet needs, and research priorities. The Lancet Infectious Diseases, v. 17, n. 3, p. e88-e100, 2017.
KHETARPAL, Niyati; KHANNA, Ira. Dengue fever: causes, complications, and vaccine strategies. Journal of immunology research, v. 2016, 2016.
OVIYA, S; KAVIYA, S; UDHAYA, S. Dengue febre: causas, complicações e estratégias de vacinas – Uma revisão. GSC Biological and Pharmaceutical Sciences, v. 6, n. 3, pág. -, 2019.
PEREZ, Freddy et al. The decline of dengue in the Americas in 2017: discussion of multiple hypotheses. Tropical Medicine & International Health, v. 24, n. 4, p. 442-453, 2019.
Roundy CM, Azar SR, Rossi SL, Huang JH, Leal G, Yun R, et al. Variation in aedes aegypti mosquito competence for zika virus transmission. Emerg Infect Dis. 2017.
SALLES, Tiago Souza et al. History, epidemiology and diagnostics of denguein the American and Brazilian contexts: a review. Parasites & vectors, v. 11, n. 1, p. 1-12, 2018.
SOJOS, Brenda Yomaira Burgos et al. Fisiopatología del dengue. RECIMUNDO, v. 3, n. 3 ESP, p. 622-642, 2019.
SOUZA, Patrick Jesus de et al. Caracterização dos aspectos clínico-epidemiológicos, imunológicos e virológicos de casos de dengue ocorridos em Pernambuco em 2010-2011. 2019. Tese de Doutorado.
TEN BOSCH, Quirine A. et al. Contributions from the silent majority dominate dengue virus transmission. PLoS pathogens, v. 14, n. 5, p. e1006965, 2018.
THISYAKORN, Usa; TANTAWICHIEN, Terapong. Dengue vaccine: a key for prevention. Expert review of vaccines, v. 19, n. 6, p. 499-506, 2020.
VILLAR, Jaasiel Espindola; GONÇALVES BRUNA, C. M. Dengue: origem, espécie e tratamento. II Semana da Farmácia UniFATEA, v. 18, n. 19, p. 6, 2016.
FAHESP - Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí.
IESVAP - Instituto de Educação Superior do Vale do Parnaíba S.A.
Av. Evandro Lins e Silva, nº 4435, bairro Sabiazal - CEP 64.212-790, Parnaíba-PI
CNPJ – 13.783.222/0001-70 | 86 3322-7314 | www.iesvap.edu.br