Diarreia II

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5º SEMESTRE 2021.2 – UNIFTC GASTROENTEROLOGIA 
JULIANA OLIVEIRA 
 
DIARREIA II 
DIARREIA CRÔNICA 
Se estende por período superior a 30 dias, podendo ou 
não haver síndrome de má absorção associada. 
A importância da diarreia crônica, consiste no fato de ser 
uma situação mais frequente de má absorção intestinal. O 
que leva, na maioria das vezes, a uma má absorção intestinal 
é o quadro de diarreia, além de oferecer o risco de 
desnutrição e ser uma manifestação decorrente de 
múltiplas etiologias. 
Mecanismos fisiopatológicos 
Importante lembrar que podem coexistir dois mecanismos 
fisiopatológicos justificando a diarreia. 
➔ Osmótico: 
Soluto não absorvível na luz intestinal exerce força 
osmótica, carreando água para dentro das alças. 
p.ex. deficiência de lactase, uso crônico de sorbitol ou 
lactulose. 
 
➔ Secretório: 
Alteração no transporte de eletrólitos através da 
membrana luminal via AMPc, GMPc ou cálcio dependente, 
havendo perda excessiva de eletrólitos, água e nutrientes 
para a luz intestinal. 
p.ex. Vibrios, e. coli, shigella, salmonella, c. difficille. 
 
➔ Redução da superfície absortiva: 
P.ex. Síndrome do intestino curto, ressecções intestinais 
(enterocolite necrotizante, volvo intestinal, atresia), doença 
celíaca e redução do tamanho e nº das microvilosidades. 
 
➔ Alteração da motilidade intestinal: 
p.ex. desnutrição, esclerodermia, DM e síndromes 
obstrutivas. 
 
➔ Inflamatória: 
Produção de mediadores inflamatórios que estimulam a 
secreção de eletrólitos e água através da mucosa p.ex. DII, 
alergia a proteína do leite da vaca, enterite eosinofílica e 
amebíase. 
Atenção! 
▪ Intolerância à lactose: 
Refere-se a doença relacionada a fração de carboidrato. 
▪ Alergia à proteína do leite da vaca: 
Refere-se a fração proteica do leite da vaca. 
 
Etiologia 
➔ Não disabsortivas: 
▪ Doenças funcionais. 
▪ Intolerância à lactose. 
▪ Deficiência congênita de lactase/sacarose. 
▪ Dietas laxativas. 
 
➔ Disabsortivas: 
▪ Desordens pancreáticas: Fibrose cística e pancreatite 
crônica. 
▪ Desordens gástricas: Gastrite atrófica e anemia 
perniciosa. 
▪ Enteropatias: Infecciosas, doença celíaca, linfagiectasia 
intestinal, síndrome do intestino curto, enteropatia 
eosinofílica, colite isquêmica e microscópica, enterite 
actínica, fístulas gastro e enterocólicas, anastomoses 
gastro e enteroentéricas. 
▪ Desordens biliares: Hepatopatias, síndromes 
obstrutivas biliares, ressecção do íleo terminal e 
supercrescimento bacteriano. 
 
➔ Causas extraintestinais 
▪ Diabetes mellitus. 
▪ Vipoma, gastrinoma. 
▪ Somatostinoma, hipertireoidismo 
Como colher a anamnese desse paciente? 
Bioquímica: 
Iodograma: Sódio, potássio, magnésio, cloreto. 
Função renal: Ureia, creatinina. 
Albumina para ter noção de nutrição. 
 
Parasitoses intestinais 
 
 
 
 
 
 
 
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 Importante! 
O quadro verde demonstra a forma de transmissão dos 
enteroparasitas, de modo que a maioria se dá pela ingestão 
de cistos ou ovos. 
A ingestão de cistos ou ovos é a maneira pela qual 
entramos em contato com a giárdia, entamoeba histolytica, 
cryptosporidium, áscaris, enterobius, trichuris e as tênias. 
 
Já ancilostomídeos, strongyloides e o schistosoma a 
contaminação se dá através de penetração na pele. 
FISIOPATOLOGIA DA PARASITOSE 
INTESTINAL 
➔ Mecanismos da diarreia crônica: 
▪ Resposta inflamatória sem dano tecidual local (diarreia 
osmótica). 
▪ Invasão da mucosa intestinal (diarreia inflamatória). 
▪ Diarreia por hipermotilidade. 
 
➔ Localização intraluminal estrita: 
Tem-se a taenia solium, saginata, áscaris lumbricoides e 
enterobius vermiculares, os quais NÃO promovem 
diarreia. 
 
Nesse caso é importante estar ciente que a diarreia não é o 
sintoma principal causado por esses parasitas, podendo 
cursar com dor abdominal por suboclusão intestinal do que 
diarreia, visto que são parasitas de localização intraluminal, 
logo, não invadem a mucosa ou causam dano tecidual. 
➔ Invasão da mucosa: 
Helmintos, T. trichiura, A. duodenae, S. stercoralis e S. 
mansoni. 
 
➔ Imunocomprometidos: 
Os pacientes imunocomprometidos tem mais chance de 
cursar com diarreia por conta do cryptosporidium parvum. 
 
➔ Diarreia dos viajantes: 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
➔ Eliminação de formas adultas. 
➔ Obstrução intestinal. 
➔ Migração (obstrução biliar, apêndice). 
➔ Síndrome de Loeffler (importante): 
Tem-se a migração de parasitas em direção ao sistema 
pulmonar, e essa síndrome é marcada por eosinofilia + ciclo 
pulmonar que determinados parasitas desencadeiam como 
p.ex. necator americanus, ancylostoma duodenale, 
strongiloides stercoralis e áscaris lumbricoides. 
Obs: Essa síndrome entra no diagnóstico diferencial de 
pacientes que tem eosinofilia e achados no rx que são 
sugestivos de pneumonia. 
➔ Clínica: 
▪ Anemia ferropriva. 
▪ Sangue oculto nas fezes 
▪ Lesão dermatológica eritematosa e pruriginosa. 
▪ Tenesmo, prurido anal e prolapso retal. 
▪ Diarreia aguda persistente ou crônica recorrente. 
▪ Síndrome de má absorção intestinal. 
▪ Diarreia muco sanguinolente ou abscesso hepático 
amebiano. 
▪ Colite grave (isquemia, necrose e perfuração colônica). 
EXAMES COMPLEMENTARES 
➔ Macroscopia das fezes 
➔ EPF (protoparsitológico): 
▪ Método de escolha inicial. 
▪ Baixo custo e acessível. 
▪ Indicar a suspeita diagnóstica no pedido e a técnica. 
▪ Frasco seco requer transporte imediato. 
▪ Frasco com fixadores pode ser armazenado na 
geladeira a 4ºC, por isso é importante que esse frasco 
fique no fundo da geladeira e não na porta. 
▪ Baermann: Identifica larvas. 
 
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 ▪ Fita adesiva transparente: Ovos de enterobius sp ou 
taenia sp. Aderidos à pele do períneo. 
▪ Métodos de coloração específicos: Criptosporídeos ou 
microsporídeos. 
▪ Coleta de aspirado duodenal: Giardia sp, larvas de 
strongyloides sp. 
▪ Resultado positivo requer um tratamento específico. 
▪ Coleta complexa (3 amostras de 3 movimentos 
intestinais diferentes e consecutivos). 
▪ Baixa sensibilidade. 
▪ Examinador dependente. 
 
Baermann x Exame direto: 
O exame de baermann identifica apenas as larvas, no 
entanto, nem todos os parasitas vão ser encontrados nesse 
formato, assim, para não se comprometer é melhor 
solicitar um parasitológico de fezes com exame direto com 
fezes recém emitidas, visto que esse identifica todas as 
formas evolutivas. 
 
 
 
➔ Pesquisa de antígenos em amostra fecal: 
▪ G. lamblia,E. histolytica, C. parvum. 
▪ Maior sensibilidade. 
▪ Menos disponível. 
▪ Maior custo. 
 
➔ Para agentes bacterianos: 
▪ Coprocultura → sempre que houver suspeita de 
diarreia crônica e infecciosa. 
▪ Pesquisa de toxina do C. difficile por PCR. 
 
➔ Sorologia: 
▪ Amebíase, estrongiloidiase e esquistossomose. 
▪ Maior sensibilidade. 
▪ Menos disponível. 
▪ Maior custo. 
 
➔ Inespecíficos: 
▪ Hemograma 
▪ PSO 
▪ Métodos de imagem e endoscópicos. 
TRATAMENTO 
➔ Não se tem obrigatoriedade para solicitar o EPF. 
➔ Preconiza-se que seja realizado a cada 6 meses ou 1 
ano conforme a prevalência de parasitose local. 
➔ Deve-se priorizar as drogas de maior espectro para 
tratamento em massa. 
 
 
Atenção! 
➔ Pacientes com diagnóstico de doenças reumáticas 
autoimunes – LES, AR, espondiloartropatias – têm 
maior risco de ocorrência de manifestações graves das 
parasitoses intestinais. 
➔ É indicada profilaxia antes do início de medicação 
imunomoduladora, imunossupressora ou 
imunobiológica. 
 
Doença inflamatória intestinal 
É o resultado de desequilíbrio entre a flora bacteriana 
comensal e o aparato imunológico da mucosa intestinal. 
É uma doença que cursa com uma reatividade excessiva do 
sistema imunológico. 
 
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EXPOSIÇÃO AMBIENTAL 
➔ Fator protetor: 
p.ex. aleitamento materno. 
 
➔ Fator possivelmente causal: 
▪ Consumo de dieta mais industrializada. 
▪ Exposição ambiental a xenobióticos. 
▪ Anticoncepcional oral, vacinas, estresse psíquico. 
▪ Dieta rica em gordura. 
▪ Uso de atb no 1º ano de vida. 
▪ Hipótese da higiene. 
▪ Tabagismo → fator de risco para a doença de crohn, 
mas protege contra o desenvolvimento de reto colite 
ulcerativa. 
 
QUADRO CLÍNICO 
➔ A doença de Crohn e a reto colite ulcerativa 
possuem em comum a diarreia, no caso da RCU é com 
sangue. 
➔ Sintomas sistêmicos como febre, anorexia e mal estar. 
➔ Diarreia está presente em 70% dos casos associados 
ou não à presença de sangue ou muco. 
 
** CI: Colite Indeterminada. 
 
Atenção! 
A doença íleo colônica (delgado e cólon) está presente em 
40 a 55% das vezes, sendo a primeira localização mais 
frequente. 
Doença anorretal (fístula, fissura e abscesso) em 30 a 40% 
das vezes. 
Isoladamente o cólon em 20 a 25% das vezes. 
Esôfago, estômago e duodeno em 3 – 5% das vezes. 
 
 
➔ Manifestações extraintestinais: 
▪ Úlceras orais 
▪ Uveíte 
▪ Espondilite anquilosante 
▪ Artralgia/artrite 
▪ Cálculo renal 
▪ Cálculo biliar 
▪ Eritema nodoso 
▪ Pioderma gangrenoso 
▪ Colangite esclerosante 
▪ Episclerite 
▪ Sacroleíte 
 
 Quadro clínico da RCUI: 
O paciente pode ter proctite, colite esquerda (até a flexura 
esquerda), extensa (proximal à flexura esplênica), dor 
abdominal tipo cólica, intensidade variável, sem alívio com a 
eliminação de fezes ou flatos e emagrecimento em 60% dos 
casos. 
 
** A doença na RCU é contínua e ascendente, logo, começa 
na região anal e ascende para o cólon esquerdo. 
 
Quadro clínico da doença de Crohn: 
Alterações do número de evacuações, peso, bem estar 
geral, dor abdominal, além da presença de manifestações 
extraintestinais e tumoração em FID. 
 
EXAME LABORATORIAL 
➔ Hemograma: Anemia, aumento das plaquetas e 
leucocitose. 
➔ Provas de atividade inflamatória: VHS, aumento da 
mucoproteína e aumento da PCR. 
➔ Marcadores sorológicos: Anticorpo anti neutrófilo 
perinuclear (p-ANCA), anticorpo anti-saccharomyces 
cerevisiae (ASCA). 
➔ Pesquisa EAF: Hemácias e leucócitos. 
➔ Pesquisa de clostridium difficille 
➔ Dosagem de alfa 1 anti tripsina fecal 
➔ Calprotectina fecal > 100ug: 
Bom marcador para avaliar recidiva das doenças. 
Correlaciona com atividade endoscópica e diferencia de 
doenças funcionais. 
Só está presente quando há inflamação intestinal. 
 
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DIAGNÓSTICO 
➔ Scores: 
Tem-se alguns scores que avaliam a atividade da doença, 
tanto para a doença de crohn (CDAI) quanto para a reto 
colite ulcerativa (RCUI). Esses scores são obtidos através 
de achados clínicos (anamnese + exame físico). 
CDAI: (Índice de atividade da doença de Crohn) 
Esses scores no final da pontuação indicam se o paciente 
está com um score compatível com doença em remissão ou 
doença em gravidade importante. 
 
RCUI: (Classificação de Montreal) 
 
➔ RCUI: 
Colonoscopia com biópsias seriadas: Localização no reto 
que se estende proximalmente (em direção ao sigmóide, 
descendente e flexura esplênica), além da continuidade das 
lesões tem-se ulcerações superficiais. 
 
➔ Doença de Crohn: 
▪ Colonoscopia: Localização do processo inflamatório, 
lesões contínuas ou descontínuas (pode haver áreas de 
mucosa normal intercaladas por áreas de mucosa 
inflamadas), úlceras profundas e longitudinais. 
▪ Enterotomografia ou enterorressonância/cápsula 
endoscópica → importantes para acompanhar a 
evolução, visto que a colonoscopia só fornece 
informações acerca da mucosa intestinal. 
▪ Enteroscopia assistida por balão. 
Diagnóstico endoscópico 
➔ Biópsias RCUI: 
Inflamação as custas de infiltrado de plasmócitos, agregados 
linfoides, espessamento da muscular da mucosa, distorções 
e alargamentos das criptas, depleção de células caliciformes, 
metaplasia das células de Paneth. 
 
 
 
➔ Biópsias doença de Crohn: 
Os granulomas estão presentes em 15-60% dos pacientes 
(frequência maior em peças cirúrgicas do que em biópsias 
de mucosa). Abscesso de cripta. 
 
 
TRATAMENTO 
➔ RCUI: 
▪ Depende da intensidade/gravidade. 
▪ Escore de Mayo (quanto > grau, maior a gravidade). 
▪ O primeiro objetivo desse tratamento é que o paciente 
fique assintomático, e posterior a isso é a cicatrização 
da mucosa (colono controle ou calprotectina para 
saber se a mucosa está cicatrizada). 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Doença de Crohn: 
▪ Os corticosteóides são efetivos em induzir a remissão 
da doença. 
▪ Manifestações sem uso de corticosteóides são 
frequentes e então é necessário o uso de 
imunossupressores. 
▪ A maioria dos pacientes não apresentam cicatrização 
da mucosa com o tratamento. 
 
 
 
 
 
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 Doença celíaca 
É uma doença que reduz muito a capacidade absortiva do 
intestino visto que ela destrói as vilosidades. Além disso 
tem-se a hiperplasia de criptas. 
 
FISIOPATOLOGIA 
É uma doença multifatorial e muito complexa. Sabe-se que 
o que desencadeia essa doença é uma reatividade a 
proteína do glúten que estápresente em vários alimentos 
p.ex. trigo, cevada, centeio e aveia. 
Essa proteína possui uma fração chamada de gliadina a 
qual sofre a ação da desaminação devido a transglutaminase 
tissular, e se transforma em peptídeos, esses peptídeos 
acabam sendo apresentados as células apresentadoras de 
antígenos como se fossem maléficos ao organismo. Isso 
desencadeia uma resposta th1 e th2, bem como o 
surgimento de toda a cascata inflamatória que envolve a 
doença celíaca. 
DESORDENS RELACIONADAS COM O 
GLÚTEN 
 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico do paciente com doença celíaca depende 
da extensão acometida. 
➔ Má absorção de um único nutriente. 
➔ Pandisabsorção. 
➔ Anemia: Deficiência de ferro ou ácido fólico. 
➔ Hiopcalcemia. 
➔ Anticorpo anti gliadina AGA (até 18 meses). 
➔ Anticorpos anti endomísio IgA (S: 100%, E: 99%, 
monitorização da dieta). 
➔ Anticorpo anti transflutaminase: Pode estar elevado em 
outras patologias sistêmicas ou GI. 
 
A forma clássica de apresentação consiste no paciente 
que sofre com uma má absorção de nutrientes e caquexia. 
A forma não clássica ou atípica que pode ser uma forma 
digestiva ou extra digestiva. 
 
A forma latente que consiste no fato do paciente ser 
assintomático, na maioria das vezes, com a mucosa normal, 
mas com história familiar positiva bem como 
autoanticorpos. 
 
A forma assintomática é aquela que só se percebe um 
número aumentado de linfócitos intraepiteliais nas biópsias, 
sendo esse um achado inespecífico. 
DIAGNÓSTICO 
Avaliação da integridade da mucosa do intestino delgado 
por meio da D-xilosemia. 
➔ História clínica. 
➔ Anticorpos específicos: Acs Anti-gliadina, anti-
endomísio e anti-transglutaminase. 
➔ Biópsia 2ª porção duodenal: 
Classificação de Marshal → avalia-se a atrofia vilositária. 
 
➔ Testes genéticos: Mutação HLA DQ8 HDLADQ2. 
➔ Diagnóstico diferencial: 
Anticorpos p-Anca e ASCA para doença inflamatória 
intestinal. 
 
 
 
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