Imunologia contra os microrganismos

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Imunologia contra os 
microrganismos 
1)Imunidade Inata nas Mucosas 
-O epitélio mucoso reveste as superfícies de contado 
com o meio externo com muco (barreira imunológica 
química inata) – proteção superficial, tendo como 
proteção profunda a ativação de céls residentes nos 
tecidos. O trato gastrointestinal o maior componente 
imunológico do organismo humano, possui diversos 
sistemas de defesa associados a ele. 
-A porta de entrada do 
TGI e do trato 
respiratório é protegida 
pelo anel de Waldeyer – 
local com diversos 
componentes de 
proteção, principalmente 
o muco  existem 
mucinas que revestem 
grande parte do epitélio 
mucoso, mas é a 
microbiota no intestino 
delgado que ativa 
proteções inatas iniciais. Consiste em 4 estruturas 
tonsilares: tonsilas faríngeas (ou adenoides), tubárias, 
palatinas (ou amígdalas) e linguais, bem como 
pequenas coleções de tecido linfático disperso ao longo 
do revestimento mucoso da orofaringe, entre os 
agregados tonsilares - tecido linfoide associado à 
mucosa (MALT). 
Obs.: microbiotas da boca e do ID tem bactérias 
comensais semelhantes; mudanças na imunidade 
podem se tornar patogênicas. 
-Microbiota do TGI funciona como proteção da 
imunidade inata das mucosas, na luz intestinal (tem 
contato com meio externo): 
 Participa da síntese de metabolitos essencial p 
funcionamento celular, como da vit. K (fator de 
coagulação), absorvida pelos enterócitos (céls do 
TGI) que cai na corrente sanguínea e é usada 
como fonte p síntese de fatores de coagulação 
 Participa diretamente da digestão de fibras 
vegetais, quebrando-as em ácidos graxos de 
cadeia curta p/ facilitar absorção pelos 
enterócitos. Ou seja, participa do metabolismo e 
biossíntese de componentes essenciais. 
 Proteção do organismo contra patógenos 
específicos, quebrando-os e degradando suas 
toxinas. 
 Prevenir proliferação de possíveis agentes 
patogênicos. 
 Microbiota interagindo diretamente com 
enterócitos p/ estimular atividade imune 
adaptativa a produzir céls de memória (fase de 
repertorio imunológico – na primoinfância). 
Microbiota auxilia no reconhecimento dos novos 
estímulos. 
 
-As placas de Peyer são órgãos linfoides secundários 
componentes do GALT – agregados de linfócitos que 
modulas a resposta imune adaptativa diretamente no 
TGI, regiões de apresentação ou reconhecimento 
antigênico  centros germinativos importantes para 
garantir manutenção das céls residentes da camada 
tecidual. Possuem bolsas de agregado celular c linf B e 
T prontos para serem ativados. A mediação da 
entrados microrganismos q ativam as céls na placa de 
Peyer ocorre pelas céls M/céls micropregueadas. 
-Céls M: componente do tecido epitelial do TGI, que 
por possuir um fraco sistema lisossomal não consegue 
participar ativamente de proteção, reconhecimento e 
captação de nutrientes, logo, captam microrganismos 
intactos e antígenos do lúmen, transferindo-os 
diretamente para as placas de Peyer para ativação de 
componentes da imunidade adaptativa  Que serão 
reconhecidos diretamente pelos linf B ou via céls 
dendríticas p linf T, além de céls de resposta. 
-Paralelo a placa de Peyer, há os folículos linfoides 
isolados: reservatórios de linfócitos B ativados. 
 
RESUMO: As placas de Peyer são órgãos linfoides 
secundários abaixo do epitélio dos intestinos e 
consistem em uma área de células T (em azul), 
folículos de células B (em amarelo) e uma área de 
domo (listrada de azul e em amarelo), logo abaixo do 
epitélio, povoada por células B, células T e células 
dendríticas. Os antígenos entram em uma placa de 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/faringe
Maria Eduarda
Nota
peter paham - cap. 10
Peyer a partir dos intestinos via células M. As placas 
de Peyer não possuem vasos linfáticos aferentes, mas 
são uma fonte de vasos linfáticos eferentes que se 
conectam com os vasos linfáticos, os quais carregam a 
linfa para o linfonodo mesentérico. Na parede dos 
intestinos também são encontrados os folículos 
linfoides isolados que consistem principalmente em 
células B. 
2)Imunidade Inata nos Tecidos 
• NÃO ASSOCIADOS A MUCOSAS 
-Mediante estimulo nocivo na pele: injuria tecidual 
permite entrada de bactéria, reconhecida pelos 
macrófagos residentes na lâmina própria, que 
produzem citocinas pró-inflamatórias, ativando o 
endotélio. Além disso, há atração de componentes do 
sistema imunológico (inato e adaptativo). 
-Paralelo a destruição do microrganismo, há início do 
reparo por macrófagos anti-inflamatórios (M2) para 
finalizar a resposta. Após isso, há cicatrização e reparo 
tecidual.  necessita de maior ativação para chegada 
de céls no sitio inflamatório, demorando mais o 
reparo. 
 
• TECIDO LINFOIDE ASSOCIADO A MUCOSAS 
-Quando há tecido linfoide associado, há componente 
de proteção mucoide (igG2) e pela lâmina própria do 
tecido linfoide (linfócitos, céls de memória, céls 
dendríticas, macrófagos, prod de anticorpos IgG, 
linfócitos intraepiteliais). Se uma bactéria consegue 
atravessar adentrar a região pelos enterócitos, ao 
chegar na lâmina própria, tem estimulo generalizado, 
resposta efetiva enorme contra proliferação da 
bactéria – torna esse processo é mais rápido, pois as 
céls locais tem grande potência de resposta. 
*importância do GALT no TGI, já contendo inúmeras 
células. 
 
3)Sistema Complemento 
-Componente imunológico inato, é um conjunto de 
proteínas séricas e de superfície celular que 
interagem umas com as outras e com outras 
moléculas do sistema imune de maneira altamente 
regulada para gerar produtos que têm a função de 
eliminar microrganismos – geralmente ocorre por 
destruição direta do causador do estimulo nocivo. 
-Para ser desencadeado, precisa de várias etapas de 
ativação enzimáticas. As vias modulam sua resposta 
microbicida, dependem da forma como os 
componentes enzimáticos são ativados. 
COMO É ATIVADO NAS SUAS 3 VIAS ESPECÍFICAS? 
 
• Via Clássica 
-Depende de anticorpos (produzidos por linf B), pois 
sua atividade de proteção permite revestir um 
microrganismo com imunoglobulinas para ser atacado 
pelo sistema complemento. 
Superfície do microrganismo expressa componentes 
específicos que são reconhecidos por anticorpos  
ligam-se as proteínas da membrana patogênica  
ativam componente enzimático (proteína C1) que se 
ligam aos anticorpos (IgG ou IgM) e inicia cascata de 
resposta do sistema complemento na via clássica. 
-Proteína C1 tem vários acopladores p proteínas 
circulantes do complemente, como por exemplo 
proteínas C4 e C2. 
PRECISA FIXAR QUE: via clássica necessita de 
anticorpos pois eles que ligam a proteína C1, que é a 
acopladora das outras proteínas do sistema 
complemento. 
Obs.: em comum, as 3 vias têm que o final 
desembocada em atividade microbicida  destruição 
dos microrganismos graças a participação dessas 
proteínas, se ligam a membrana deles, que depende 
da participação dos anticorpos (ativação da via 
clássica) ou dos componentes metabólicos (via das 
lectinas) ou próprio funcionamento positivo do sist. 
complemento pelas outras vias (via alternativa). 
-As proteinas do sistema complemento são 
direcionadas para ativação de dois complexos 
enzimaticos: C3-CONVERTASE e C5-CONVERTASE 
-Formados por reações enzimáticas ativadas pela 
proteína C1, eles servem para produção de proteínas 
ativas do sistema complemento que desencadeiam as 
respostas fisiológicas: 
• C5A- participa em processos inflamatórios. 
• C5B-acopla proteínas para criar na membrana do 
microrganismo poro celular de extravasamento, 
são buracos que permitem perda de componentes 
citoplasmáticos. 
Obs.: isso também acontece nas outras vias. 
-C5B se liga diretamente na membrana do patógeno, 
permitindo acoplamento de proteínas, que formam 
um complexo de ataque a membrana, até criar um 
poro – por onde saem estruturas citoplasmática, 
gerando morte celular. 
 
• Via Alternativa/Indireta 
-Ativação por proteína circulante do SC chamada C3B, 
ela tem a capacidade de se ligar a membrana do 
microrganismosem precisar de um acoplador, ou 
seja, independe de anticorpos. SOMENTE O ÍNICIO DA 
RESPOSTA É DIFERENTE! Após isso há formação de C3-
convertase alternativa e C5-convertase alternativa. 
 
• Via das Lectinas 
-Difere da clássica pois ao invés da participação de 
anticorpos e proteína C1, tem apenas de uma 
macroproteína chamada ¨lectina ligadora de manose¨, 
independente dos anticorpos, se liga diretamente aos 
resíduos específicos (lipopolissacarídeos microbianos, 
ex.: LPS na gram-) na membrana dos microrganismos, 
passando a acoplar as outras proteínas do SC. No fim, 
há ativação de C3-convertase e C5-convertase. 
-Essas macroproteínas são similares ao colágeno e 
estruturalmente semelhante a C1q. 
4)Efeitos Biológicos 
-Componentes do sistema complemento (proteínas 
C3A, C5A e C4A) são capazes de intermediar processos 
inflamatórios, provocando efeitos biológicos pró-
inflamatórios mais expressivos – geralmente não 
fazem referência ao ataque a membrana. 
-Fazem isso induzindo aumento da permeabilidade 
vascular da região dos vasos (facilita chegada de 
produtos de combate, como a chegada de anticorpos) 
e induzindo endotélio a expressar moléculas de 
adesão (maior chegada de polimorfonucleares). 
Obs.: proteínas do SC são de superfície, ou seja, 
desencadeiam sua ação ligando-se as células 
especificas. 
RESUMO: 
 
-O sistema complemento (SC) depende da formação 
de complexos enzimáticos, essencial para clivar 
proteínas especificas, formando por exemplo o C5A 
(voltado a exacerbar a reposta inflamatória), que é 
capaz de; e o C5B que pode formar o complexo de 
ataque a membrana que causa lise celular.