CG - CICATRIZAÇÃO

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⇒ CICATRIZAÇÃO
- DEFINIÇÃO: PROCESSO QUE ENVOLVE LIMPEZA, DEBRIDAMENTO
(REMOÇÃO DE TECIDO NECROSADO) E FORMAÇÃO DE TECIDO DE
GRANULAÇÃO SAUDÁVEL PARA POSTERIOR COAPTAÇÃO (APROXIMAÇÃO
OU ADAPTAÇÃO DAS PARTES SEPARADAS) DAS BORDAS DA LESÃO
- NO ACOMPANHAMENTO DOS CUIDADOS, MINIMIZAR AS CICATRIZES PODE
LEVAR A UMA MELHORA TANTO DA FORMA COMO DA FUNÇÃO.
- O ENTENDIMENTO A RESPEITO DE CICATRIZES DETERMINA O
PLANEJAMENTO CIRÚRGICO, A ABORDAGEM E A TÉCNICA
→ DEFINIÇÃO DE FERIDA: QUALQUER VIOLAÇÃO DA INTEGRIDADE DE UM TECIDO
VIVO PODE SER CONSIDERADA UMA FERIDA.
→ O PAPEL MAIS IMPORTANTE DA PELE É A PROTEÇÃO DOS ÓRGÃOS INTERNOS
RICOS EM ÁGUA CONTRA O MEIO AMBIENTE EXTERNO SECO.
● TIPOS DE FERIDAS
→ AS FERIDAS ABERTAS PODEM SER CLASSIFICADAS EM:
1. LACERAÇÕES → (RUPTURAS E CORTES IRREGULARES)
2. PERFURAÇÕES → (PENETRAÇÃO DE ALGO PONTIAGUDO)
3. ABRASÕES → (REMOÇÃO DA CAMADA SUPERFICIAL DA PELE)
4. AVULSÕES → (CORTE ABRUPTO DE PELE)
5. AMPUTAÇÕES → (REMOÇÃO NÃO CIRÚRGICA DE MEMBRO DO CORPO)
→ DIFERENÇA ENTRE LACERAÇÃO X PERFURAÇÃO
● TRATAMENTO DAS FERIDAS
→ EXISTEM 3 TÉCNICAS GERAIS DE TRATAMENTO
1. 1° INTENÇÃO/CICATRIZAÇÃO PRIMÁRIA: TODOS OS TECIDOS, INCLUSIVE A
PELE SÃO FECHADOS COM SUTURA;
2. 2° INTENÇÃO/CICATRIZAÇÃO SECUNDÁRIA: FERIDA É DEIXADA ABERTA E SE
FECHA NATURALMENTE;
3. 3° INTENÇÃO/CICATRIZAÇÃO TERCIÁRIA: FERIDA É DEIXADA ABERTA POR
ALGUNS DIAS, E FECHADA SE CONSIDERADA LIMPA.
● FASES DA CICATRIZAÇÃO
1. FASE INFLAMATÓRIA
2. FASE PROLIFERATIVA
3. FASE DE REMODELAMENTO
→ FASE INFLAMATÓRIA
- PREPARA A FERIDA PARA A CICATRIZAÇÃO
- REMOVE RESTOS CELULARES E TECIDOS DESVITALIZADOS
- E UMA REAÇÃO NATURAL A QUALQUER TRAUMA. USUALMENTE DURA DE 24-48
HORAS E SE COMPLETA EM ATÉ 2 SEMANAS
- O DANO TECIDUAL É O EVENTO INICIAL QUE DESENCADEIA TODO O PROCESSO
DE RESTAURAÇÃO. IMEDIATAMENTE, O CORPO TENTA FAZER A HEMOSTASIA COM
A CONTRAÇÃO DOS PEQUENOS VASOS PRÓXIMOS, AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA,
ATIVAÇÃO DA CASCATA DE COAGULAÇÃO E FORMAÇÃO DE UMA MATRIZ DE
FIBRINA.
- ESSA REDE DE FIBRINA AGE COMO BARREIRA PARA TENTAR IMPEDIR A
CONTAMINAÇÃO DA FERIDA E TAMBÉM COMO BASE PARA O PROCESSO
CICATRICIAL, SERVINDO DE APOIO PARA A MIGRAÇÃO CELULAR E ESTÍMULO PARA
OS FATORES DE CRESCIMENTO.
- OS SINAIS DA INFLAMAÇÃO – RUBOR, CALOR, EDEMA, DOR – SÃO RESULTADO DA
RESPOSTA CELULAR E BIOQUÍMICA NO LOCAL, PRINCIPALMENTE PELO
RECRUTAMENTO CELULAR E AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR.
- OS NEUTRÓFILOS E MONÓCITOS DÃO INÍCIO AO PROCESSO COM UMA “LIMPEZA”
DA FERIDA, QUE É O DESBRIDAMENTO, REMOVENDO OS TECIDOS
DESVITALIZADOS E FAGOCITANDO AS PARTÍCULAS ANTAGÔNICAS E CORPOS
ESTRANHOS.
- OS NEUTRÓFILOS SÃO OS PRIMEIROS A CHEGAR NO LOCAL, ATRAÍDOS POR
SUBSTÂNCIAS QUIMIOTÁTICAS LIBERADAS PELAS PLAQUETAS NA HEMOSTASIA.
SÃO QUIMIOATRAENTES PARA OUTRAS CÉLULAS E LIBERAM CITOCINAS PRÓ-
INFLAMATÓRIAS.
- OS MASTÓCITOS DEGRANULADOS LIBERAM FATORES DE CRESCIMENTO,
QUIMIOCINAS, CITOCINAS, HISTAMINA E OUTROS MEDIADORES DE
VASODILATAÇÃO E MIGRAÇÃO CELULAR.
→ FASE PROLIFERATIVA
- A FASE PROLIFERATIVA INCLUI REEPITELIZAÇÃO, SÍNTESE DA MATRIZ E
NEOVASCULARIZAÇÃO, PROCESSOS QUE INICIAM EM TORNO DO TERCEIRO DIA
APÓS A LESÃO E DURA ALGUMAS SEMANAS.
- É CARACTERIZADA PELA FORMAÇÃO DO TECIDO DE GRANULAÇÃO, E É O
MARCO INICIAL DA FORMAÇÃO DA CICATRIZ. OS FIBROBLASTOS E AS CÉLULAS
ENDOTELIAIS SÃO AS CÉLULAS PREDOMINANTES E MAIS IMPORTANTES.
- A NEO ANGIOGENESE E ESTIMULADA POR DIVERSOS FATORES, DENTRE ELES A
HIPÓXIA LOCAL (DEVIDO A ALTERAÇÃO DO MACROAMBIENTE DECORRENTE DO
TRAUMA), FATOR DE NECROSE TUMORAL ALFA E FATOR DE CRESCIMENTO
ENDOTELIAL VASCULAR.
- A ANGIOGÊNESE OCORRE DA “BROTAÇÃO” DOS NEO-VASOS NO LOCAL
AVASCULAR A PARTIR DE CÉLULAS ENDOTELIAIS DE UMA REDE VASCULAR
MADURA ADJACENTE. ESSE PROCESSO MIGRATÓRIO É ESTIMULADO POR
MEDIADORES LIBERADOS POR MACRÓFAGOS ATIVADOS, COMO A BRADICININA E A
PROSTAGLANDINA.
- OS BROTOS ENDOTELIAIS MIGRAM DESDE A PERIFERIA ATÉ O CENTRO DA
LESÃO, DEPOSITANDO-SE SOBRE A REDE DE FIBRINA (FORMADA NA FASE
INFLAMATÓRIA) A PARTIR DA FORMAÇÃO DESSA NOVA REDE VASCULAR, O
AMBIENTE DE CICATRIZAÇÃO SE TORNA MAIS PROPÍCIO, COM O APORTE DE
NUTRIENTES NECESSÁRIOS E AUMENTO DE CÉLULAS PARA O LOCAL.
- A EPITELIZAÇÃO OU MIGRAÇÃO É A PROLIFERAÇÃO CELULAR BASAL E
MIGRAÇÃO DAS CÉLULAS EPITELIAIS NA PONTE DE FIBRINA, QUE REJUVENESCE A
DERME. NAS PRIMEIRAS VINTE E QUATRO A TRINTA E SEIS HORAS, PARA QUE A
FERIDA SEJA RECOBERTA, HÁ A PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS DO EPITÉLIO.
- QUERATINÓCITOS, CÉLULAS EPITELIAIS E CÉLULAS TRONCO EPITELIAIS MIGRAM
PARA O CENTRO DA FERIDA, INDUZINDO A CONTRAÇÃO, APROXIMAÇÃO DAS
BORDAS E NEOEPITELIZAÇÃO DA LESÃO. ESSA CAMADA É FINA E SUPERFICIAL,
PORÉM CRIA UMA ESPÉCIE DE BARREIRA PARA BACTÉRIAS E CORPOS
ESTRANHOS.
- A FIBROPLASIA É A PRODUÇÃO DE COLÁGENO PELOS FIBROBLASTOS, QUE
TORNA A FERIDA MAIS FORTE E RESISTENTE.
- A FUNÇÃO PRINCIPAL DESSAS CÉLULAS É A FORMAÇÃO DE COLÁGENO,
PRINCIPAL PROTEÍNA ESTRUTURAL DO CORPO, SENDO RESPONSÁVEL PELA
SUSTENTAÇÃO E FORÇA TÊNSIL DA CICATRIZ.
- OS FIBROBLASTOS SÃO ATIVADOS PELOS MACROFAGOS E MIGRAM PARA O
CENTRO DA FERIDA
- ESSAS CÉLULAS, NUTRIDAS PELOS NEO-VASOS, PRODUZEM UMA MATRIZ
EXTRACELULAR COM GRANDES QUANTIDADES DE FIBRONECTINA (RESPONSÁVEL
PELA ADESÃO DA CÉLULA) E ÁCIDO HIALURÔNICO (PROMOVE RESISTÊNCIA À
COMPRESSÃO), QUE SUBSTITUI AQUELA INICIALMENTE FORMADA NA
HEMOSTASIA.
- A MATRIZ É MODIFICADA MAIS UMA VEZ PARA TORNAR O AMBIENTE MAIS
FAVORÁVEL À FIXAÇÃO E IMOBILIDADE DAS CÉLULAS. ESSA MATRIZ PERMITE A
MATURAÇÃO DOS NEO-VASOS EM CAPILARES E OS FIBROBLASTOS PASSAM A
SECRETAR MAIOR QUANTIDADE DE COLÁGENO.
- A ÚLTIMA ETAPA, É CARACTERÍSTICA DESSA FASE DA CICATRIZAÇÃO, É A
FORMAÇÃO DO TECIDO DE GRANULAÇÃO. ELE É COMPOSTO BÁSICAMENTE
PELOS NEO-VASOS, FIBROBLASTOS, MACRÓFAGOS E COLÁGENO FROUXO,
RESULTADO DA NEO-ANGIOGÊNESE E FIBROPLASIA.
- A APARÊNCIA DO TECIDO É VERMELHA, COM MUITOS ESPAÇOS VAZIOS E
GRANULAR, POR POSSUIR GRANDE CONCENTRAÇÃO DE VASOS IMATUROS,
EXSUDATIVOS E QUE SANGRAM FACILMENTE.
- AO FINAL DA FASE PROLIFERATIVA, A FERIDA ESTÁ RECOBERTA COM O TECIDO
DE GRANULAÇÃO, NEOVASCULARIZADA E EM PROCESSO DE REGENERAÇÃO.
→ FASE DE MATURAÇÃO
- É CARACTERIZADA PELA DEPOSIÇÃO ORGANIZADA DE COLÁGENO. ESSA FASE
FINAL SE INICIA APÓS VINTE E UM DIAS DA LESÃO, PODENDO PERDURAR ATÉ UM
ANO.
- DURANTE O PERÍODO DE REMODELAMENTO, O TECIDO DE GRANULAÇÃO
TERMINA DE SER FORMADO PARA QUE INICIE A MATURAÇÃO DA FERIDA. OCORRE
UM AUMENTO NA RESISTÊNCIA DA FERIDA, SEM AUMENTO NA QUANTIDADE DE
COLÁGENO, DEVIDO AO REMODELAMENTO DAS FIBRAS DA PROTEÍNA.
- O COLÁGENO TIPO III PRODUZIDO INICIALMENTE, QUE É MAIS FINO E ORIENTADO
PARALELAMENTE À PELE, É SUBSTITUÍDO POR UM COLÁGENO MAIS ESPESSO
DIRECIONADO AO LONGO DAS LINHAS DE TENSÃO, AUMENTANDO A FORÇA TÊNSIL
DA LESÃO.
- O NOVO COLÁGENO SINTETIZADO NÃO SERÁ TÃO ORGANIZADO COMO O DA
PELE SADIA.
- APÓS A RESOLUÇÃO DO REPARO, ESSAS CÉLULAS SOFREM APOPTOSE.
- A FASE AGUDA DA CICATRIZAÇÃO DA FERIDA CHEGA A SEU FIM, COM CESSAÇÃO
DA NEOANGIOGÊNESE, REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO E ATIVIDADE CELULAR E
BIOQUÍMICA.
- O RESULTADO É O FECHAMENTO COMPLETO DA FERIDA, COM RESTAURAÇÃO
(NÃO COMPLETA) DA FORÇA MECÂNICA E FORMAÇÃO DA CICATRIZ. FINALMENTE,
HÁ A REPIGMENTAÇÃO, QUANDO OS MELANÓCITOS COMEÇAM A PROLIFERAR, E
ISSO AJUDA A RESTAURAR A COR NORMAL DA PELE DANIFICADA, FECHANDO O
CICLO DE CICATRIZAÇÃO
→ OBSERVE O PAPEL PRINCIPAL DO MACROFAGO (ATIVADOS PELAS PLAQUETAS),
ESTÃO RELACIONADOS A:
1. ANGIOGÊNESE
2. RECRUTAMENTO E ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS DE DEFESA
3. REGULAÇÃO DA SÍNTESE DE MATRIZ EXTRACELULAR (REALIZADA PELO
FIBROBLASTO)
4. DESBRIDAMENTO DA FERIDA
5. FAGOCITOSE, FUNÇÃO ANTIMICROBIANA
• DEPOSIÇÃO DE MATRIZ NA FERIDA AO LONGO DO TEMPO:
1. FIBRONECTINA E COLÁGENO TIPO III PREDOMINAM NA MATRIZ INICIALMENTE;
2. COLÁGENO TIPO I ACUMULAM POSTERIORMENTE E CORRESPONDE AO
AUMENTO DA RESISTÊNCIA À RUPTURA DA FERIDA.
COLÁGENO
• 25% DA MASSA PROTEICA DOS INDIVÍDUOS
• EXISTEM PELO MENOS 20 TIPOS DE COLÁGENO
• TIPO I E O MAIS COMUM. NO ADULTO (80% DA PELE)
• TIPO III (20% DA PELE NO ADULTO, MAS EM NEONATOS ÉENCONTRADO EM
PORCENTAGENS MAIORES)
• OS COLAGENOS IX, XII, IV E VII SÃO COMPONENTES DA MATRIZ EXTRACELULAR
• ZINCO E VITAMINA C SÃO CO-FATORES NA SÍNTESE DE COLÁGENO
FATORES QUE INIBEM A CICATRIZAÇÃO DAS FERIDAS:
1. INFECÇÃO 2. ISQUEMIA (CIRC., RESP., TENSÃO LOCAL)
3. DIABETES 4. RADIAÇÃO
5. IDADE AVANÇADA 6. DESNUTRICAO
7. DEFICIÊNCIA DE VITAMINAS (VIT A E C)
8. DEF MINERAIS: ZINCO E FERRO
9. MEDICAÇÃO: CORTICOIDES, DOXORRUBICINA
⇒ ESCALA DE VANCOUVER: AVALIAÇÃO DAS CICATRIZES
⇒ CICATRIZES PATOLÓGICAS
• CICATRIZ HIPERTRÓFICA:
1. SÃO DEFINIDAS COMO CICATRIZES PATOLÓGICAS QUE NÃO CRESCEM ALÉM
DOS LIMITES ORIGINAIS DA FERIDA, MAS EM VEZ DISSO ESTÃO ELEVADAS“
2. GERALMENTE É DOLORIDA E PRURIGINOSA
3. NORMALMENTE FORMAM-SE SECUNDÁRIAS A FORÇAS DE TENSÃO EXCESSIVA
ATRAVÉS DA FERIDA E SÃO MAIS COMUNS EM FERIDAS LOCALIZADAS EM
SUPERFÍCIES DE FLEXÃO, NAS EXTREMIDADES, SEIOS, ESTERNO E PESCOÇO
→ É UM PROCESSO AUTOLIMITADO QUE OCORRE APÓS UMA LESÃO TECIDUAL E
NORMALMENTE REGRIDE COM O TEMPO. NO FINAL ESSAS CICATRIZES IRÃO
DESAPARECER EM RELAÇÃO A COR, ASSIM COMO ACHATARAM AO NÍVEL DA PELE
CIRCUNDANTE, PODENDO LEVAR ANOS.
• CICATRIZ QUELÓIDE:
1. CICATRIZES QUE ULTRAPASSAM AS BORDAS DA FERIDA ORIGINAL
2. OCORRE PREDOMINANTEMENTE EM INDIVÍDUOS MAIS PIGMENTADOS, COM UMA
INCIDÊNCIA DE 6%-16% EM POPULAÇÕES AFRICANAS
3. EXISTE UMA PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA COM CARACTERÍSTICAS
AUTOSSÔMICAS DOMINANTES.
4. CONTINUA A AUMENTAR APÓS O LIMITE DA FERIDA ORIGINAL E SE COMPORTA
COMO UM TUMOR BENIGNO DA PELE COM CRESCIMENTO LENTO CONTÍNUO.
5. A EXCISÃO COMPLETA E O FECHAMENTO PRIMÁRIO DA FERIDA, NO ENTANTO
RESULTAM EM REINCIDÊNCIA NA MAIORIA DOS CASOS
→ CONSISTEM PRINCIPALMENTE EM COLÁGENO
→ SÃO RELATIVAMENTE ACELULARES EM SUAS PORÇÕES CENTRAIS, COM
FIBROBLASTOS PRESENTES AO LONGO DE SUAS BORDAS ALARGADAS.
→ OS QUELÓIDES NÃO CONTÊM UM NÚMERO EXCESSIVO DE FIBROBLASTOS. A
DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO NA CICATRIZ SUPERA A DEGRADAÇÃO, E A LESÃO
CONTINUA A AUMENTAR.
→ "ESTUDOS SUGEREM QUE A FORMAÇÃO DE QUELÓIDE OCORRE DEVIDO AO
AUMENTO DA EXPRESSÃO E DA ATIVIDADE DE FATORES DE CRESCIMENTO
PROLIFERATIVO NO LOCAL DA FERIDA
→ A FALTA DE SINAIS PARA PARAR A FERIDA RESULTA EM REPARAÇÃO CONTÍNUA
E SEM CONTROLE. ESTUDOS SOBRE O NÚMERO DE CÉLULAS APOPTÓTICAS
DESCOBRIRAM QUANTIDADES SEMELHANTES DE CÉLULAS APOPTÓTICAS EM
BORDAS DA FERIDA, TANTO EM CICATRIZES NORMAIS COMO EM CICATRIZES
HIPERTRÓFICAS. NA CICATRIZ QUELOIDE, ENTRETANTO, A EXPRESSÃO DE GENES
APOPTÓTICOS ESTAVA DIMINUÍDA.
→ AINDA É MOTIVO DE ESTUDOS PARA IDENTIFICAR MAIS FATORES E
POSSIBILIDADE DE CONTROLE.
⇒ CICATRIZ HIPERTRÓFICA OU QUELÓIDE
• QUELOIDES ULTRAPASSAM AS BORDAS DA FERIDA ORIGINAL.
• ESTUDO UTILIZANDO MICROSCOPIA CONFOCAL COM VARREDURA A LASER
SUGERIU QUE OS QUELOIDES PODEM SER CARACTERIZADOS PELA PRESENÇA DE
FIBRAS DE COLÁGENO MAIS ESPESSAS.
⇒ PREVENÇÃO CICATRIZ INESTÉTICA
• TÉCNICA CIRÚRGICA ATRAUMÁTICA
• MINIMIZAÇÃO DA TENSÃO
• EVERSÃO DA PELE
• A POSIÇÃO PERFEITA
• USO DA TENSÃO NATURAL DA PELE (LINHAS DE LANGER)
• PREVENIR INFECÇÃO DE SÍTIO OPERATÓRIO
• PLACAS DE GEL DE SILICONE
→ EVERSÃO E APOSIÇÃO DA FERIDA
→ LINHAS DE LANGER
⇒ TRATAMENTO CICATRIZ HIPERTRÓFICA
• MALHAS QUE PROMOVAM PRESSÃO
• PLACAS DE SILICONE (ACELERA INTENSAMENTE A MATURAÇÃO DA CICATRIZ
HIPERTRÓFICA E DIMINUI OS SINTOMAS ASSOCIADOS DE DOR, RIGIDEZ E
PRURIDO)
• CORTICOSTEROIDES (INJEÇÃO INTRALESIONAL. SUPRESSÃO FOCAL DAS
CITOCINAS INFLAMATÓRIAS E A INIBIÇÃO DA PROLIFERAÇÃO DE FIBROBLASTOS)
• LASERTERAPIA (ABSORÇÃO PELA HEMOGLOBINA COM ABLAÇÃO CAPILAR E
DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO TÊM SIDO SUGERIDAS COMO MECANISMO DE AÇÃO)
• RESSECCAO COM FECHAMENTO PRIMÁRIO (EM CASOS DE INFECÇÃO E
DEISCÊNCIA)
EX: PLACA DE SILICONE
⇒ TRATAMENTO CICATRIZ QUELOIDE
• CORTICOIDE ( TRIAMCINOLONA 10MG/ML ATE 40MG/ML, DILUÍDA COM LIDOCAÍNA
2%, SOLUÇÃO 50:50 APLICAÇÕES MENSAIS DE 3 A 5 MESES)
• EXCISAO, APLICAÇÃO DE TRIANCINOLONA POS OPERATORIO IMEDIATO E A
SEGUIR DE 3 A 5 MESES REDUZEM A CHANCE DE RECIDIVA PARA 50%
• RADIAÇÃO DE CURTA DURAÇÃO E BAIXA DOSE IMEDIATAMENTE APÓS EXCISÃO
DO QUELOIDE (BETATERAPIA)
• NITROGÊNIO LÍQUIDO (MELHOR RESPOSTA EM CICATRIZ MAIS RECENTE)
⇒ TRATAMENTOS EMERGENTES
• UMA NOVA ÁREA SENDO PESQUISADA NO TRATAMENTO DE CICATRIZES
QUELÓIDES E HIPERTRÓFICAS É A APLICAÇÃO LOCAL DE MEDICAMENTOS
ANTITUMORAIS E IMUNOMODULADORES. AGENTES TAIS COMO MODULADORES
TGF-Β, INTERFERONS (IFNS), 5-FLUOROURACIL (5-FU) E A BLEOMICINA UTILIZAM
NOSSO CRESCENTE CONHECIMENTO SOBRE A BIOLOGIA DA CICATRIZ A FIM DE
OFERECER NOVAS SOLUÇÕES PARA PROBLEMAS ANTIGOS. EMBORA A BASE DE
DADOS AINDA SEJA PEQUENA, EVIDÊNCIAS RECENTES SUGEREM QUE MUITOS
DESSES AGENTES PODEM REPRESENTAR UMA ESPERANÇA PARA QUE FUTUROS
TRATAMENTOS SEJAM SEGUROS E EFICAZES.