CICATRIZAÇÃO (fases, cicatriz hipertrófica e queloide)

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CICATRIZAÇÃO
· DESDE O TRABALHO ESTÉTICO MAIS PRECISO AO CASO DE RECONSTRUÇÃO MAIS DESAFIADOR, A PREVENÇÃO E O TRATAMENTO DE PROBLEMAS DE CICATRIZES SÃO FUNDAMENTAIS PARA A SATISFAÇÃO DO PACIENTE E PARA BONS RESULTADOS CIRÚRGICOS.
· O ENTENDIMENTO A RESPEITO DE CICATRIZES DETERMINA O PLANEJAMENTO CIRÚRGICO, A ABORDAGEM E A TÉCNICA OPERATÓRIA.
· NO ACOMPANHAMENTO DOS CUIDADOS, MINIMIZAR AS CICATRIZES PODE LEVAR A UMA MELHORA TANTO DA FORMA COMO DA FUNÇÃO (ex: prótese de joelho, na qual uma cicatrização ruim pode limitar os movimentos do paciente).
· MESMO MUITO TEMPO DEPOIS DA RECUPERAÇÃO, PACIENTES COM CICATRIZ PATOLÓGICA OU ANORMAL PODEM BUSCAR O AUXÍLIO DE UM CIRURGIÃO PLÁSTICO PARA CORRIGI-LA. E O MAIS EXPERIENTE DOS CIRURGIÕES PODE SE DEPARAR COM DESAFIOS DA MANIPULAÇÃO DO TECIDO CICATRICIAL NAS REOPERAÇÕES.
· O esforço para restaurar a integridade mecânica e restaurar as barreiras à perda de líquido e à infecção, bem como para restabelecer os padrões normais de fluxo sanguíneo e linfático é denominado reparo de ferida.
DEFINIÇÃO DE FERIDA:
· QUALQUER VIOLAÇÃO DA INTEGRIDADE DE UM TECIDO VIVO.
· A PELE É O MAIOR ÓRGÃO DO CORPO HUMANO, ABRANGENDO UMA ÁREA APROXIMADA DE 7.620 CM2 EM UM INDIVÍDUO ADULTO MEDIANO. 
· O PAPEL MAIS IMPORTANTE DA PELE PARA OS ANIMAIS TERRESTRES É A PROTEÇÃO DOS ÓRGÃOS INTERNOS RICOS EM ÁGUA CONTRA O MEIO AMBIENTE EXTERNO SECO.
· COMO UMA LINHA DE DEFESA PRIMÁRIA CONTRA AS AMEAÇAS EXTERNAS, A MANUTENÇÃO DA INTEGRIDADE DA PELE É UM PRÉ-REQUISITO ESSENCIAL À SOBREVIVÊNCIA.
TIPOS DE FERIDAS:
AS FERIDAS ABERTAS PODEM SER CLASSIFICADAS EM: 
1. LACERAÇÕES RUPTURAS E CORTES IRREGULARES.
2. PERFURAÇÕES PENETRAÇÃO DE ALGO PONTIAGUDO.
3. ABRASÕES (ESCORIAÇÕES, “RALADO”) REMOÇÃO DA CAMADA SUPERFICIAL DA PELE. 
4. AVULSÕES CORTE ABRUPTO DE PELE, “arrancar”.
5. AMPUTAÇÕES REMOÇÃO NÃO CIRURGICA DE MEMBRO DO CORPO. 
TRATAMENTO DAS FERIDAS:
EXISTEM 3 TECNICAS GERAIS DE TRATAMENTO:
1. PRIMEIRA INTENCAO/CICATRIZACAO PRIMARIA: TODOS OS TECIDOS, INCLUSIVE A PELE SAO FECHADOS COM SUTURA (sutura direta na chegada do paciente ao pronto socorro; todas as cirurgias são feitas essa abordagem; laceração e perfuração).
2. SEGUNDA INTENCAO/CICATRIZACAO SECUNDARIA: FERIDA É DEIXADA ABERTA E SE FECHA NATURALMENTE (sem pontos de sutura, contanto com a cicatrização natural, casos de abrasões).
3. TERCEIRA INTENCAO/CICATRIZACAO TERCIARIA: FERIDA É DEIXADA ABERTA POR ALGUNS DIAS, E FECHADA SE CONSIDERADA LIMPA (amputações e alguns casos de avulsões).
FASES DA CICATRIZAÇÃO:
Todas as feridas passam pelas mesmas etapas básicas de reparo. As feridas agudas evoluem em um processo reparador ordenado e progressivo para atingir a restauração sustentada da estrutura e da função. Uma ferida crônica estagna durante uma fase inflamatória sustentada e não consegue cicatrizar.
1. FASE INFLAMATORIA:
· PREPARA A FERIDA PARA A CICATRIZACAO. 
· REMOVE RESTOS CELULARES E TECIDOS DESVITALIZADOS.
· É UMA REACAO NATURAL A QUALQUER TRAUMA. 
· USUALMENTE DURA DE 24-48 HORAS E SE COMPLETA EM ATE 2 SEMANAS.
· O DANO TECIDUAL É O EVENTO INICIAL QUE DESENCADEIA TODO O PROCESSO DE RESTAURAÇÃO.
· IMEDIATAMENTE, O CORPO TENTA FAZER A HEMOSTASIA COM A CONTRAÇÃO DOS PEQUENOS VASOS PRÓXIMOS, AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA, ATIVAÇÃO DA CASCATA DE COAGULAÇÃO E FORMAÇÃO DE UMA MATRIZ DE FIBRINA.
· ESSA REDE DE FIBRINA AGE COMO BARREIRA PARA TENTAR IMPEDIR A CONTAMINAÇÃO DA FERIDA E TAMBÉM COMO BASE PARA O PROCESSO CICATRICIAL, SERVINDO DE APOIO PARA A MIGRAÇÃO CELULAR E ESTÍMULO PARA OS FATORES DE CRESCIMENTO.
· OS SINAIS DA INFLAMAÇÃO – RUBOR, CALOR, EDEMA, DOR – SÃO RESULTADO DA RESPOSTA CELULAR E BIOQUÍMICA NO LOCAL, PRINCIPALMENTE PELO RECRUTAMENTO CELULAR E AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR.
· OS NEUTRÓFILOS E MONÓCITOS DÃO INÍCIO AO PROCESSO COM UMA “LIMPEZA” DA FERIDA, QUE É O DESBRIDAMENTO, REMOVENDO OS TECIDOS DESVITALIZADOS E FAGOCITANDO AS PARTÍCULAS ANTAGÔNICAS E CORPOS ESTRANHOS. 
· OS NEUTRÓFILOS SÃO OS PRIMEIROS A CHEGAR NO LOCAL, ATRAÍDOS POR SUBSTÂNCIAS QUIMIOTÁTICAS LIBERADAS PELAS PLAQUETAS NA HEMOSTASIA. SÃO QUIMIOATRAENTES PARA OUTRAS CÉLULAS E LIBERAM CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS.
· OS MASTÓCITOS DEGRANULADOS LIBERAM FATORES DE CRESCIMENTO, QUIMIOCINAS, CITOCINAS, HISTAMINA E OUTROS MEDIADORES DE VASODILATAÇÃO E MIGRAÇÃO CELULAR.
2. FASE PROLIFERATIVA:
· REEPITELIZAÇÃO, SÍNTESE DA MATRIZ E NEOVASCULARIZAÇÃO, PROCESSOS QUE INICIAM EM TORNO DO TERCEIRO DIA APÓS A LESÃO E DURA ALGUMAS SEMANAS.
· É CARACTERIZADA PELA FORMAÇÃO DO TECIDO DE GRANULAÇÃO (fibrina mais grosseira), E É O MARCO INICIAL DA FORMAÇÃO DA CICATRIZ. 
· OS FIBROBLASTOS (produzem colágeno) E AS CÉLULAS ENDOTELIAIS (neovascularização) SÃO AS CÉLULAS PREDOMINANTES E MAIS IMPORTANTES.
· A NEO-ANGIOGENESE É ESTIMULADA POR DIVERSOS FATORES, DENTRE ELES A HIPÓXIA LOCAL (DEVIDO A ALTERAÇÃO DO MACROAMBIENTE DECORRENTE DO TRAUMA), FATOR DE NECROSE TUMORAL ALFA E FATOR DE CRESCIMENTO ENDOTELIAL VASCULAR.
· A ANGIOGÊNESE OCORRE DA “BROTAÇÃO” DOS NEO-VASOS NO LOCAL AVASCULAR A PARTIR DE CÉLULAS ENDOTELIAIS DE UMA REDE VASCULAR MADURA ADJACENTE. 
· ESSE PROCESSO MIGRATÓRIO É ESTIMULADO POR MEDIADORES LIBERADOS POR MACRÓFAGOS ATIVADOS, COMO A BRADICININA E A PROSTAGLANDINA.
· OS BROTOS ENDOTELIAIS MIGRAM DESDE A PERIFERIA ATÉ O CENTRO DA LESÃO, DEPOSITANDO-SE SOBRE A REDE DE FIBRINA (FORMADA NA FASE INFLAMATORIA) A PARTIR DA FORMAÇÃO DESSA NOVA REDE VASCULAR, O AMBIENTE DE CICATRIZAÇÃO SE TORNA MAIS PROPÍCIO, COM O APORTE DE NUTRIENTES NECESSÁRIOS E AUMENTO DE CÉLULAS PARA O LOCAL.
· A EPITELIZAÇÃO OU MIGRAÇÃO É A PROLIFERAÇÃO CELULAR BASAL E MIGRAÇÃO DAS CÉLULAS EPITELIAIS NA PONTE DE FIBRINA, QUE REJUVENESCE A DERME. 
· NAS PRIMEIRAS 24 A 36 HORAS, PARA QUE A FERIDA SEJA RECOBERTA, HÁ A PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS DO EPITÉLIO.
· QUERATINÓCITOS, CÉLULAS EPITELIAIS E CÉLULAS-TRONCO EPITELIAIS MIGRAM PARA O CENTRO DA FERIDA, INDUZINDO A CONTRAÇÃO, APROXIMAÇÃO DAS BORDAS E NEOEPITELIZAÇÃO DA LESÃO. ESSA CAMADA É FINA E SUPERFICIAL, PORÉM CRIA UMA ESPÉCIE DE BARREIRA PARA BACTÉRIAS E CORPOS ESTRANHOS.
· A FIBROPLASIA É A PRODUÇÃO DE COLÁGENO PELOS FIBROBLASTOS, QUE TORNA A FERIDA MAIS FORTE E RESISTENTE.
· A FUNÇÃO PRINCIPAL DESSAS CÉLULAS É A FORMAÇÃO DE COLÁGENO, PRINCIPAL PROTEÍNA ESTRUTURAL DO CORPO, SENDO RESPONSÁVEL PELA SUSTENTAÇÃO E FORÇA TÊNSIL DA CICATRIZ.
· OS FIBROBLASTOS SÃO ATIVADOS PELOS MACROFAGOS E MIGRAM PARA O CENTRO DA FERIDA (da periferia ao centro).
· ESSAS CÉLULAS, NUTRIDAS PELOS NEO-VASOS, PRODUZEM UMA MATRIZ EXTRACELULAR COM GRANDES QUANTIDADES DE FIBRONECTINA (RESPONSÁVEL PELA ADESÃO DA CÉLULA) E ÁCIDO HIALURÔNICO (PROMOVE RESISTÊNCIA À COMPRESSÃO), QUE SUBSTITUI AQUELA INICIALMENTE FORMADA NA HEMOSTASIA.
· A MATRIZ É MODIFICADA MAIS UMA VEZ PARA TORNAR O AMBIENTE MAIS FAVORÁVEL À FIXAÇÃO E IMOBILIDADE DAS CÉLULAS. 
· ESSA MATRIZ PERMITE A MATURAÇÃO DOS NEO-VASOS EM CAPILARES E OS FIBROBLASTOS PASSAM A SECRETAR MAIOR QUANTIDADE DE COLÁGENO.
· A ÚLTIMA ETAPA, E CARACTERÍSTICA DESSA FASE DA CICATRIZAÇÃO, É A FORMAÇÃO DO TECIDO DE GRANULAÇÃO. ELE É COMPOSTO BASICAMENTE PELOS NEO-VASOS, FIBROBLASTOS, MACRÓFAGOS E COLÁGENO FROUXO, RESULTADO DA NEO-ANGIOGÊNESE E FIBROPLASIA.
· A APARÊNCIA DO TECIDO É VERMELHA, COM MUITOS ESPAÇOS VAZIOS E GRANULAR, POR POSSUIR GRANDE CONCENTRAÇÃO DE VASOS IMATUROS, EXSUDATIVOS E QUE SANGRAM FACILMENTE.
· AO FINAL DA FASE PROLIFERATIVA, A FERIDA ESTÁ RECOBERTA COM O TECIDO DE GRANULAÇÃO, NEOVASCULARIZADA E EM PROCESSO DE REGENERAÇÃO.
3. FASE DE REMODELAMENTO/MATURAÇÃO:
· É CARACTERIZADA PELA DEPOSIÇÃO ORGANIZADA DE COLÁGENO. 
· ESSA FASE FINAL SE INICIA APÓS 21 DIAS DA LESÃO, PODENDO PERDURAR ATÉ UM ANO.
· DURANTE O PERÍODO DE REMODELAMENTO, O TECIDO DE GRANULAÇÃO TERMINA DE SER FORMADO PARA QUE INICIE A MATURAÇÃO DA FERIDA.
· OCORRE UM AUMENTO NA RESISTÊNCIA DA FERIDA, SEM AUMENTO NA QUANTIDADE DE COLÁGENO, DEVIDO AO REMODELAMENTO DAS FIBRAS DA PROTEÍNA.
· O COLÁGENO TIPO III (fibra mais fina, colágeno imaturo; é o mais rápido de sintetizar) PRODUZIDO INICIALMENTE, QUE É MAIS FINO E ORIENTADO PARALELAMENTEÀ PELE, É SUBSTITUÍDO POR UM COLÁGENO MAIS ESPESSO (tipo I, com fibras mais grossas) DIRECIONADO AO LONGO DAS LINHAS DE TENSÃO, AUMENTANDO A FORÇA TÊNSIL DA LESÃO.
· O NOVO COLÁGENO SINTETIZADO NÃO SERÁ TÃO ORGANIZADO COMO O DA PELE SADIA.
· APÓS A RESOLUÇÃO DO REPARO, ESSAS CÉLULAS SOFREM APOPTOSE (na cicatriz patológica isso não ocorre).
· A FASE AGUDA DA CICATRIZAÇÃO DA FERIDA CHEGA A SEU FIM, COM CESSAÇÃO DA NEOANGIOGÊNESE, REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO E ATIVIDADE CELULAR E BIOQUÍMICA.
· O RESULTADO É O FECHAMENTO COMPLETO DA FERIDA, COM RESTAURAÇÃO (NÃO COMPLETA) DA FORÇA MECÂNICA (nunca irá suportar a mesma força tensil) E FORMAÇÃO DA CICATRIZ. 
· FINALMENTE, HÁ A REPIGMENTAÇÃO, QUANDO OS MELANÓCITOS COMEÇAM A PROLIFERAR, E ISSO AJUDA A RESTAURAR A COR NORMAL DA PELE DANIFICADA, FECHANDO O CICLO DE CICATRIZAÇÃO. 
Plaquetas ativam Macrófagos Macrófagos estimulam células de defesa, neo-vascularização e fibroblastos (regulação da síntese de matriz extracelular).
COLÁGENO:
· 25% DA MASSA PROTEICA DOS INDIVÍDUOS.
· EXISTEM PELO MENOS 20 TIPOS DE COLAGENO.
· TIPO I É O MAIS COMUM NO ADULTO (80% DA PELE).
· TIPO III (20% DA PELE NO ADULTO, MAS EM NEONATOS É ENCONTRADO EM PORCENTAGENS MAIORES).
· OS COLAGENOS IX, XII, IV E VII SAO COMPONENTESE DA MATRIZ EXTRACELULAR.
· ZINCO E VITAMINA C SAO CO-FATORES NA SINTESE DE COLAGENO. 
CICATRIZAÇÃO:
FATORES QUE INIBEM A CICATRIZACAO DAS FERIDAS: 
1. INFECCAO.
2. ISQUEMIA (CIRCULAÇÃO, RESPIRAÇÃO, TENSÃO LOCAL).
3. DIABETES.
4. RADIAÇÃO (radioterapia).
5. IDADE AVANCADA.
6. DESNUTRIÇÃO (baixo aporte de matriz e de proteínas).
7. DEFICIÊNCIA DE VITAMINAS (VIT A E C).
8. DEFICIÊNCIA DE MINERAIS: ZINCO E FERRO.
9. MEDICAÇÕES: CORTICOIDES (se em uso crônico e sistêmico prejudica a fase inflamatória da cicatrização), DOXORRUBICINA. 
CICATRIZES PATOLÓGICAS:
CICATRIZ HIPERTROFICA:
· SÃO DEFINIDAS COMO CICATRIZES PATOLÓGICAS QUE NÃO CRESCEM ALÉM DOS LIMITES ORIGINAIS DA FERIDA (não ultrapassa os limites da incisão), MAS EM VEZ DISSO ESTÃO ELEVADAS.
· GERALMENTE É DOLORIDA E PRURIGINOSA.
· NORMALMENTE FORMAM-SE SECUNDÁRIAS A FORÇAS DE TENSÃO EXCESSIVA ATRAVÉS DA FERIDA.
· MAIS COMUNS EM FERIDAS LOCALIZADAS EM SUPERFÍCIES DE FLEXÃO, NAS EXTREMIDADES, SEIOS, ESTERNO E PESCOÇO. 
· É UM PROCESSO AUTOLIMITADO QUE OCORRE APÓS UMA LESÃO TECIDUAL E NORMALMENTE REGRIDE COM O TEMPO. 
· NO FINAL ESSAS CICATRIZES IRÃO DESAPARECER EM RELAÇÃO A COR, ASSIM COMO ACHATARÃO AO NÍVEL DA PELE CIRCUNDANTE, PODENDO LEVAR ANOS. 
CICATRIZ QUELOIDE:
· CICATRIZES QUE ULTRAPASSAM AS BORDAS DA FERIDA ORIGINAL.
· OCORRE PREDOMINANTEMENTE EM INDIVÍDUOS MAIS PIGMENTADOS, COM UMA INCIDÊNCIA DE 6%-16% EM POPULAÇÕES AFRICANAS.
· EXISTE UMA PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA COM CARACTERÍSTICAS AUTOSSÔMICAS DOMINANTES.
· CONTINUA A AUMENTAR APÓS O LIMITE DA FERIDA ORIGINAL E SE COMPORTA COMO UM TUMOR BENIGNO DA PELE COM CRESCIMENTO LENTO CONTÍNUO.
· A EXCISÃO COMPLETA E O FECHAMENTO PRIMÁRIO DA FERIDA, NO ENTANTO, RESULTAM EM REINCIDÊNCIA NA MAIORIA DOS CASOS.
· CONSISTEM PRINCIPALMENTE EM COLÁGENO.
· SÃO RELATIVAMENTE ACELULARES EM SUAS PORÇÕES CENTRAIS, COM FIBROBLASTOS PRESENTES AO LONGO DE SUAS BORDAS ALARGADAS.
· OS QUELOIDES NÃO CONTÊM UM NÚMERO EXCESSIVO DE FIBROBLASTOS. 
· A DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO NA CICATRIZ SUPERA A DEGRADAÇÃO, E A LESÃO CONTINUA A AUMENTAR.
· ESTUDOS SUGEREM QUE A FORMAÇÃO DE QUELOIDE OCORRE DEVIDO AO AUMENTO DA EXPRESSÃO E DA ATIVIDADE DE FATORES DE CRESCIMENTO PROLIFERATIVO (exacerbação da fase proliferativa deposição de colágeno é maior do que a degradação) NO LOCAL DA FERIDA.
· A FALTA DE SINAIS PARA PARAR A FERIDA RESULTA EM REPARAÇÃO CONTÍNUA E SEM CONTROLE.
· ESTUDOS SOBRE O NÚMERO DE CÉLULAS APOPTÓTICAS DESCOBRIRAM QUANTIDADES SEMELHANTES DE CÉLULAS APOPTÓTICAS EM BORDAS DA FERIDA, TANTO EM CICATRIZES NORMAIS COMO EM CICATRIZES HIPERTRÓFICAS. NA CICATRIZ QUELOIDE, ENTRETANTO, A EXPRESSÃO DE GENES APOPTÓTICOS ESTAVA DIMINUÍDA.
· AINDA É MOTIVO DE ESTUDOS PARA IDENTIFICAR MAIS FATORES E POSSIBILIDADE DE CONTROLE.
· PRESENÇA DE FIBRAS DE COLÁGENO MAIS ESPESSAS. 
PREVENCAO CICATRIZ INESTETICA: 
· TECNICA CIRURGICA ATRAUMATICA.
· MINIMIZACAO DA TENSÃO.
· EVERSAO DA PELE para reduzir a tensão da pele.
· APOSICAO PERFEITA.
· USO DA TENSAO NATURAL DA PELE (LINHAS DE LANGER).
· PREVINIR INFECÇÃO DE SITIO OPERATORIO.
· PLACAS DE GEL DE SILICONE. 
LINHAS DE LANGER: 
· Linhas de força natural da pele; incisão perpendicular a essas linhas gera uma tensão maior. 
TRATAMENTO CICATRIZ HIPERTROFICA: 
· MALHAS QUE PROMOVAM PRESSAO.
· PLACAS DE SILICONE (ACELERA INTENSAMENTE A MATURAÇÃO DA CICATRIZ HIPERTRÓFICA E DIMINUI OS SINTOMAS ASSOCIADOS DE DOR, RIGIDEZ E PRURIDO).
· CORTICOSTEROIDES DE INJECAO INTRALESIONAL (SUPRESSÃO FOCAL DAS CITOCINAS INFLAMATÓRIAS E A INIBIÇÃO DA PROLIFERAÇÃO DE FIBROBLASTOS).
· LASERTERAPIA (ABSORÇÃO PELA HEMOGLOBINA COM ABLAÇÃO CAPILAR E DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO TÊM SIDO SUGERIDAS COMO MECANISMO DE ACAO).
· RESSECCAO COM FECHAMENTO PRIMÁRIO (EM CASOS DE INFECÇÃO E DEISCENCIA). 
TRATAMENTO CICATRIZ QUELOIDE:
· CORTICOIDE (TRIANCINOLONA 10MG/ML ATÉ 40MG/ML, DILUIDA COM LIDOCAINA 2%, SOLUÇÃO 50:50 APLICAÇÕES MENSAIS DE 3 A 5 MESES).
· EXCISÃO, APLICAÇÃO DE TRIANCINOLONA PÓS OPERATÓRIO IMEDIATO E A SEGUIR DE 3 A 5 MESES REDUZEM A CHANCE DE RECIDIVA PARA 50%.
· RADIAÇÃO DE CURTA DURAÇÃO E BAIXA DOSE IMEDIATAMENTE APÓS EXCISÃO DO QUELOIDE (BETA TERAPIA).
· NITROGENIO LIQUIDO (MELHOR RESPOSTA EM CICATRIZ MAIS RECENTE). 
TRATAMENTOS EMERGENTES:
· UMA NOVA ÁREA QUE ESTÁ SENDO PESQUISADA NO TRATAMENTO DE CICATRIZES QUELOIDES E HIPERTRÓFICAS É A APLICAÇÃO LOCAL DE MEDICAMENTOS ANTITUMORAIS E IMUNOMODULADORES. 
· AGENTES TAIS COMO MODULADORES TGF-Β, INTERFERONS (IFNS), 5-FLUOROURACIL (5-FU) E A BLEOMICINA UTILIZAM NOSSO CRESCENTE CONHECIMENTO SOBRE A BIOLOGIA DA CICATRIZ A FIM DE OFERECER NOVAS SOLUÇÕES PARA PROBLEMAS ANTIGOS. 
· EMBORA A BASE DE DADOS AINDA SEJA PEQUENA, EVIDÊNCIAS RECENTES SUGEREM QUE MUITOS DESSES AGENTES PODEM REPRESENTAR UMA ESPERANÇA PARA QUE FUTUROS TRATAMENTOS SEJAM SEGUROS E EFICAZES.
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C