Gastrites: definição, tipos e classificações

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ANA PAULA – MED UNIMES XXII 
GASTROENTEROLOGIA 
 
 
 
 
Gastrites 
Definição: 
Gastrite significa inflamação gástrica. 
É importante conceituar porque muitas 
vezes gastrite não significa dor no 
estômago, mas para ser gastrite mesmo 
precisa ter inflamação. 
Deve-se saber diferenciar da dispepsia 
funcional, que tem a mesma 
sintomatologia da gastrite, mas não há 
inflamação no estômago. 
 
Mucosa gástrica: 
• CAMADAS: 
- Células mucosas (epitélio cilíndrico 
simples) 
- Glândulas tubulosas ramificadas e não 
ramificadas 
- Lâmina própria 
- Muscular da mucosa 
• TIPOS: 
Antral: mucosa responsável pela 
secreção de muco; onde ficam as 
células G produtoras de gastrina 
Oxíntica (corpo e fundo): secreção de 
ácido clorídrico e fator intrínseco (onde 
estão as células parietais, produtora de 
prótons) 
Cárdica: glândulas mucosas com 
aspecto = antral 
 
Classificação das gastrites: 
Classificação endoscópica e histológica. A 
endoscópica é caracterizada de acordo 
com o que é visto pela endoscopia, 
dependendo do local afetado (ex: se afeta 
só o corpo, só o antro). 
A classificação histológica estuda se há um 
patógeno associado, verificação da 
topografia, se tem sinais de inflamação em 
atividade, sinal de atrofia, metaplasia e 
pesquisa de H. pylori. 
Nas duas classificações é graduada a 
gravidade da gastrite (leve, moderada ou 
severa). 
• GASTRITES AGUDAS: 
O processo inflamatório gástrico é 
agudo. 
✓ Gastrite aguda hemorrágica 
✓ Gastrite aguda H pylori 
• GASTRITES CRÔNICAS: 
O processo inflamatório gástrico é 
crônico. 
✓ Gastrite crônica H pylori 
✓ Gastrite auto-imune 
✓ Gastrite alcalina de refluxo biliar 
 
 
 
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Gastrite hemorrágica aguda: 
• CONCEITO: 
A gastrite aguda hemorrágica também 
pode ser chamada de gastrite erosiva 
aguda, úlcera de estresse ou lesão aguda 
da mucosa gastroduodenal (LAMGG), 
porque também pode acometer o duodeno 
com as mesmas características. 
Estresse → é o estresse orgânico. 
• ENDOSCOPIA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na imagem endoscópica é possível ver 
lesões superficiais na mucosa, soluções de 
continuidade. 
Placas brancas → fibrina 
Áreas vermelhas → pequeno sangramento 
Placa preta → hematina (eram áreas de 
sangramento que entraram em contato com 
o ácido clorídrico e escureceram). 
• LESÕES: 
Erosões superficiais na mucosa 
caracterizadas por múltiplas lesões 
hemorrágicas puntiformes associada com 
alteração superficial e edema. 
• RISCO: 
O maior risco dessa gastrite é melena e 
hematêmese (Hemorragia Digestiva Alta). 
• FISIOPATOLOGIA: 
Desequilíbrio entre os fatores agressivos e 
defensivos da mucosa. 
• FATORES DEFENSIVOS DA MUCOSA: 
✓ Barreira mucosa: 
Propriedade da mucosa que impede que o 
íon hidrogênio faça troca com o sódio do 
tecido (o hidrogênio lesa a mucosa). 
✓ Secreção de muco e bicarbonato: 
O muco e o bicarbonato formam uma 
película gástrica que impedem a agressão 
direta do ácido gástrico e dos alimentos. 
✓ Renovação epitelial: 
A mucosa gástrica renova suas células 
constantemente. 
✓ Fluxo sanguíneo na mucosa gástrica: 
Fornece oxigênio e nutrientes, vai 
funcionando como um tampão junto com a 
camada de bicarbonato para impedir que o 
ácido lesione a mucosa. 
✓ Síntese das prostaglandinas: 
As prostaglandinas são liberadas em diversas 
situações, algumas são citoprotetoras 
(protegem o organismo) e outras que são 
liberadas quando há um processo 
inflamatório agudo. 
São responsáveis por: 
 Regularem a motilidade gástrica 
 Regularem o fluxo sanguíneo 
 Diminuem a secreção de ácido e 
estimula a secreção de muco e 
bicarbonato 
• FATORES AGRESSIVOS: 
✓ Drogas → uso de AINH, AAS, 
corticoide 
Anti-inflamatórios: ↓ a síntese de 
prostaglandinas, mas existem duas vias para 
a síntese das prostaglandinas a COX1 (via 
para a produção das prostaglandinas 
responsáveis pela proteção) e COX2 
(prostaglandinas responsáveis pela 
inflamação). 
Há alguns anti-inflamatórios que inibem as 
duas vias. 
Já os anti-inflamatórios seletivos foram 
desenvolvidos para inibirem apenas a COX2, 
inibindo apenas as prostaglandinas 
responsáveis pela inflamação. Mas eles não 
conseguiram ser 100% seletivos, ainda inibem 
uma parcela da COX1, além disso, eles AINH 
seletivos não possuem um bom poder 
analgésico. 
 
COX1 → síntese das prostaglandinas 
citoprotetoras 
COX → síntese das prostaglandinas 
inflamatórias 
AAS: ácido acetilsalicílico 
Essas lesões vistas na 
endoscopia são super-
ficiais, hemorrágicas, 
pequenas, e múltiplas, 
mas podem se juntar e 
formar placas maiores. 
Estão associadas com 
edema e alteração da 
superfície. 
 
 
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Corticosteroides: principalmente em 
pacientes com doenças autoimunes. 
✓ Álcool: estimula a secreção do ácido 
clorídrico no estômago. 
✓ Estresse fisiológico: liberação de radicais 
livres de oxigênio (sepse, grandes 
queimados, doenças graves que levam a 
um desarranjo no organismo, pancreatite 
aguda). 
 
 ETIOPATOGENIA: 
Esses fatores agressivos inibem os fatores de 
defesa e permitem que o fator agressivo 
principal lese a mucosa (ácido clorídrico e 
pepsina). 
Portanto, os fatores de defesa agem 
impedindo a ação do ácido clorídrico e da 
pepsina na mucosa. Com alterações nos 
fatores de defesa, os fatores etiológicos 
permitem que estes ajam na mucosa. 
Exemplo: o AINH não lesa diretamente a 
mucosa para causar uma gastrite erosiva, 
primeiro vai inibir as prostaglandinas, com isso, 
diminui a secreção de muco e bicarbonato, 
reduz o fluxo sanguíneo, leva à isquemia da 
mucosa, portanto, é de maneira indireta. 
• ETIOPATOGENIA: 
O principal fator etiológico da gastrite 
aguda hemorrágica é o uso de AINH. 
Uso de AINH que inibem a síntese de 
prostaglandinas, responsável pela produção 
dos fatores de defesa, além de ↓ o fluxo 
sanguíneo da mucosa, levando a uma 
isquemia da mucosa com lesão gástrica. 
Nas áreas de isquemia é onde se tem as 
áreas de sangramento vistas na endoscopia. 
AINH → inibe síntese de prostaglandinas → ↓ 
síntese de fatores de defesa → ↓ fluxo 
sanguíneo → isquemia da mucosa → lesão 
gástrica 
 
O AINH causa inibição da síntese de 
prostaglandinas causa redução do fluxo 
sanguíneo, inibição da síntese de muco e 
bicarbonato. Com isso, tem-se o ácido 
clorídrico e a pepsina agindo diretamente 
nas células da mucosa gástrica. 
• QUADRO CLÍNICO: 
 
 
• DIAGNÓSTICO: 
Endoscopia digestiva alta (EDA), porque 
permite visualizar a mucosa. 
• TRATAMENTO: 
✓ Misoprostol → prostaglandina 
citoprotetora 
Funcionaria reparando a prostaglandina que 
está deficiente pelo uso de AINH (uma vez 
que o principal fator de defesa ausente ou 
em déficit nesses pacientes são as 
prostaglandinas). Mas é uma medicação 
que não está mais disponível no mercado, 
apenas em unidades obstétricas, porque é 
indutora de aborto (Citotec ®). 
✓ Antiácido → neutraliza apenas o ácido 
que está na luz do estômago (leva a um 
efeito rebote, porque estimula a gastrina 
a produzir ainda mais ácido, por isso não 
é mais utilizado). 
Efeito rebote: o antiácido alcaliniza o pH 
gástrico porque neutraliza o ácido que já 
está na luz do estômago. A célula G estimula 
✓ Dor epigástrica 
✓ Náuseas 
✓ Vômitos 
✓ Plenitude pós-prandial 
 
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a célula parietal produzindo ainda mais 
gastrina para formar mais ácido gástrico. 
Quanto mais antiácido se toma → mais 
ácido gástrico é produzido. 
Mas hoje em dia o antiácido não é mais 
utilizado como tratamento por causa desse 
efeito rebote. 
✓ Bloqueadores histamínicos H2 → inibem 
uma das vias de liberação do ácido 
clorídrico que já está produzido pela 
bomba de prótons. Mas continua 
liberando ácido pelas outras vias. 
No mercado:cimetidina, ramitidina, 
famotidina, niatidina. 
✓ Inibidores da bomba de prótons → esse 
medicamento se ligam a bomba de 
prótons e atuam inibindo a liberação do 
ácido produzido. Mas não inibem 100%, 
para não causar acloridria (acloridria é 
perigoso porque poderia causar câncer 
gástrico). 
Administrado pela manhã em jejum. 
No mercado: omeprazol, pantoprazol, 
rabeprazol, esomeprazol, deslansoprazol. 
✓ Inibidores ácido-potássio competitivos 
(Vonoprazam)→ medicação nova. 
Compete com o potássio na produção 
do ácido, tem efeito muito rápido, ação 
bem mais imediata na restauração da 
mucosa. 
CASO CLÍNICO 
Homem 65 anos, portador de 
osteoartrose procura assistência médica 
com queixa de dor epigástrica há cerca 
de 20 dias. Sofreu queda com pequena 
fratura em M I direito há 1 mês e iniciou, 
por prescrição do ortopedista, uso de 
diclofenaco sódico – comprimido de 50 
mg 2x dia para alívio da dor. Nega uso 
de outras medicações. 
Diclofenaco sódico → anti-inflamatório 
hormonal não seletivo. 
1. Qual sua hipótese diagnóstica? 
Gastrite hemorrágica aguda, lesão da 
mucosa gástrica pelo uso de AINH. 
Também poderia ser úlcera (diferencia-
se pela endoscopia). 
2. Qual a conduta para confirmação 
do diagnóstico? 
Endoscopia digestiva alta. 
3. Qual tratamento proposto? 
Após a hipótese diagnóstica já pode 
iniciar o tratamento, porque demora 
muito até realizar a endoscopia. Já pode 
iniciar o tratamento com inibidor da 
bomba de prótons ou inibidor ácido-
potássio competitivos. 
Geralmente, quando o paciente vai 
realizar a endoscopia e retorna ao 
consultório já até melhorou da gastrite 
com o tratamento receitado. 
Geralmente o tratamento é por 8 sem. 
 
Gastrites aguda por Helicobacter pylori: 
• HERLICOBACTER PYLORI: 
✓ É a 2ª infecção mais frequente no 
mundo. 
✓ Gram negativo 
✓ Espiralado, flagelado 
Atividade produtora urease potente → 
O H. pylori produz a enzima urease, que é 
responsável pela sua patogenicidade. 
Essa enzima promove a degradação da 
ureia em amônia (alcalina) e CO2, dessa 
forma, consegue manter o estômago 
menos ácido (↑ pH) para se proteger. 
 
• HABITAT: 
O H. pylori não 
fica dentro da 
célula e sim da 
sua superfície. 
Habitat: interior e 
sob a camada de 
muco gástrico. 
Portanto, como não fica dentro da 
célula, não é responsável pela lesão 
direta da mucosa gástrica. O que ocorre 
é que a bactéria causa um desequilíbrio, 
alterando os fatores de defesa, 
causando uma lesão indireta. 
Outros locais: placa dental e epitélios 
gástricos ectópicos (esôfago, metaplasia 
gástrica duodenal, divertículo de Meckel 
e reto). 
 
 
 
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• EPIDEMIOLOGIA: 
O H pylori causa gastrite e é a principal 
causa de úlcera gástrica (70%) e 
duodenal (92%), também é a principal 
causa de adenocarcinoma gástrico. 
✓ Transmissão oral-fecal 
✓ Condição sanitária precária 
✓ Agrupamento e contato íntimo 
• FISIOPATOLOGIA: 
O H. pylori consegue causar infecção 
crônica na maioria dos casos. 
FATORES DE COLONIZAÇÃO 
✓ Motilidade: a bactéria se move, tem 
motilidade, o que favorece a procura 
de um local adequado para ficar. 
✓ Microaerofilismo: precisa de pouco 
oxigênio para sobreviver (o que 
facilita a colonização). 
✓ Adesinas: consegue se fixar na 
superfície das células. 
✓ Urease: enzima que alcaliniza. 
FATORES DE PERSISTÊNCIA 
Os fatores de persistência permitem que, 
uma vez que o H pylori colonizou a 
mucosa, continue ali. 
✓ Adesinas 
✓ Escape imune: fica escondido, o 
nosso organismo produz anticorpo 
anti H Pylori. 
✓ Imunossupressão: causa uma 
imunossupressão no local onde está, 
não deixa o sistema imune agir. 
✓ Formas cocóides: mais uma forma de 
escapar do sistema imunológico. 
✓ Lipopolissacarides (LPS) 
FATORES PATOGÊNICOS 
✓ ↓ secreção de muco 
✓ ↑ secreção de pepsinogênio, 
fosfolipases, citoxina vacuolizante, 
proteína CagA. 
Citoxina vacuolizante e proteína CagA 
são responsáveis pela patogenicidade 
do H. pylori. 
 
• PROTEÍNA CagA: 
As bactérias que possuem essa proteína 
positiva têm maior capacidade 
inflamatória e maior risco de doença 
gastroduodenal (cepa de maior 
patogenicidade). Mas não tem como 
identificar se o H pylori é de cepa CagA 
positivo ou negativo. 
Se tratar uma úlcera duodenal e não 
tratar o H pylori, terá recidiva da úlcera. 
• FISIOPATOLOGIA: 
 
H pylori infecta o organismo e causa 
inflamação aguda com liberação de 
enzimas que caracterizam um processo 
inflamatório agudo. 
Embora a gastrite cause um processo 
inflamatório agudo, na maioria das vezes, 
é assintomático (passa desapercebido) 
até gerar um processo inflamatório 
crônico. 
• DIAGNÓSTICO: 
EDA com biópsia para pesquisa de H 
pylori. 
Na endoscopia pode-se observar 
alguma alteração de mucosa, como 
vermelhidões e erosões, até mesmo 
lesões pseudo-tumorais. 
 
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GASTROENTEROLOGIA 
Mas o diagnóstico de infecção por H 
pylori é confirmado apenas com a 
biópsia. 
• TRATAMENTO: 
Erradicação do H pylori. 
 
Gastrites crônica por H. pylori: 
O H pylori consegue se esconder e 
causar uma inflamação crônica. 
95% das gastrites crônicas são causadas 
por H. pylori. 
A infecção é mais comum no antro. 
Geralmente é assintomática: diagnóstico 
pela endoscopia quando tem sintoma 
por algum outro motivo (como uma 
dispepsia, refluxo). 
• DIAGNÓSTICO: EDA + pesquisa H 
pylori 
Na endoscopia é 
possível ver a 
mucosa com 
aspecto nodular. 
Esse aspecto 
sugere a presença 
de H pylori. 
 
• TRATAMENTO: esquema tríplice. 
• INFECÇÃO POR H PYLORI: 
 
Gastrite do antro (mais comum): quando 
o H pylori acomete a mucosa antral. O 
paciente vai ter um aumento da 
produção de gastrina, com 
hipersecreção ácida (úlcera duodenal). 
Gastrite do corpo: o H. pylori leva a 
inflamação e atrofia da mucosa do 
corpo. Com a atrofia tem uma 
diminuição da secreção do 
hiposecreção ácida (acloridria), são 
pacientes que podem ter úlcera gástrica 
e câncer gástrico. 
Pesquisa de H. pylori: 
TESTES NÃO INVASIVOS 
Testes de H pylori que não precisam da 
endoscopia. 
A vantagem desse exame é que um 
paciente assintomático pode realizar. 
• TESTE RESPIRATÓRIO UREIA-C: 
Muito utilizado para verificar se o 
tratamento funcionou. 
H pylori produz urease, que quebra a 
ureia em amônia e CO2. O paciente 
ingere ureia e carbono marcado. Se tiver 
H pylori, irá quebrar a ureia (amônia + 
CO2) e o paciente liberará CO2 com 
carbono marcado, que será expelido 
pela respiração do paciente. 
Se tiver CO2 com carbono marcado na 
expiração → confirmado o diagnóstico 
de H. pylori. 
• ANTÍGENO FECAL H PYLORI (HPSA): 
Colhe uma amostra de fezes, nessas 
fezes fazem a pesquisa para o H pylori. 
• SOROLOGIA (IgG, IgA): 
Solicita IgG e IgA. 
O paciente pode ter IgG e ainda estar 
em infecção crônica (fica positivo por 
muito tempo) → não é um teste indicado 
para controle após tratamento. 
Não se pede IgM porque a infecção 
aguda é assintomática. 
• PCR NA SALIVA E NAS FEZES 
TESTES ENDOSCÓPICOS 
• TESTE RÁPIDO UREASE: 
Consiste no paciente que faz 
endoscopia e colhe uma biópsia, coloca 
em um reagente, se houver mudança de 
cor desse reagente, existe H pylori. 
O líquido contém ureia e um corante 
amarelo. Se tiver H pylori, essa ureia será 
quebrada em CO2 e amônia, nesse 
corante tem um pH sensível à variação, 
que fica vermelho quando se tem 
quebra da ureia pela liberação da 
amônia. 
• MICROSCOPIA DIRETA: 
Patologista procura o H pylori. 
 
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• HISTOLOGIA 
• CULTURA: 
Método mais demorado e caro, utilizado 
apenas para pesquisa. 
 
Indicações para erradicação: 
Desde 2010, tratar todos os pacientes H 
pylori positivo. Não se pode deixar de 
tratar pacientes quando: 
✓ Paciente teve úlcerapéptica (ativa 
ou inativa) 
✓ Úlcera péptica complicada 
✓ Linfoma gástrico tipo MALT de baixo 
grau 
✓ Gastrite atrófica 
✓ Após ressecção de câncer gástrico 
✓ Parentes (1º grau) de pacientes com 
câncer gástrico 
✓ Paciente em uso prolongado de AAS 
e AINES (principais causadores de 
gastrite hemorrágica/ulcera aguda 
erosiva) 
✓ Anemia ferropriva inexplicada (após 
exclusão de outras causas) 
✓ Trompocitopenia auto-imune em 
adultos 
Tratamento H. pylori: 
• ESQUEMAS DE ERRADICAÇÃO: 
PRIMEIRA LINHA 
 
IBP dose padrão 
Amoxicilina 1000 mg 
Claritromicina 500 mg 
 
Pode-se substituir o IBP pelo inibidor 
ácido-potássio competitivo 
(Vonoprazam), mas nesse caso são 7 dias 
de tratamento. Mas ainda não está no 
consenso brasileiro, porque é um 
medicamento novo, mas em breve ele 
estará incluído no consenso. 
 
SEGUNDA LINHA → 10 a 14 dias 
O tratamento de segunda linha serve 
para retratamento ou se o paciente 
possui alguma contraindicação para 
algum dos medicamentos de escolha na 
primeira linha. 
Esquema clássico de retratamento: 
IBP dose padrão 2x/dia 
Subcitrato de bismuto 240 mg 2x/dia ou 120 mg 4x/dia 
Tetracilina 500 mg 4x/dia 
Metronidazol 400 mg 3x/dia 
Esquema alternativo de retratamento: 
IBP dose padrão 2x/dia 
Amoxacilina 1000 mg 2x/dia 
Levofloxacina 500 mg 1x/dia 
 
Confirmação da erradicação do H pylori: 
Após tratar o H pylori é necessário 
confirmar se realmente foi tratado. 
O que é possível ser feito por meio dos 
testes (4 semanas após o tratamento, 
porque a chance de falso positivo é 
muito grande). 
✓ Teste respiratório 
✓ Antígeno fecal 
✓ Endoscopia e biópsia 
✓ Cultura 
O melhor é o teste respiratório, mas é um 
exame ainda não muito disponível. O 
que se faz na prática é uma nova biópsia 
 
CASO CLÍNICO 
Homem, 35 anos submetido a 
endoscopia digestiva alta sem queixas 
dispépticas, por história familiar de 
câncer gástrico. Diagnóstico 
endoscópico: gastrite nodular antral. 
Colhidas biópsias para exame 
anatomopatológico com diagnóstico de 
gastrite crônica ativa H pylori positivo. 
Qual a melhor conduta para esse caso? 
a) manter controle endoscópico anual 
b) tratar infecção pelo H pylori 
c) orientar retorno para nova 
endoscopia apenas caso tenha 
sintoma dispéptico 
d) usar inibidor de bomba de prótons 
para resolução da gastrite 
ALTERNATIVA CORRETA: B. 
O paciente não tem sintoma e tem um 
processo inflamatório crônico 
2x/dia por 14 dias 
 
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GASTROENTEROLOGIA 
assintomático. O problema é que o H 
pylori causa, com o tempo, uma 
metaplasia intestinal (transforma o 
epitélio), o problema é que a metaplasia 
pode levar a uma displasia e, 
posteriormente, neoplasia. 
Portanto, o H pylori é a principal causa 
de câncer gástrico. 
Não é tratado com bomba de prótons 
porque ele não tem sintomas e não tem 
lesão da mucosa, tem apenas um 
aspecto nodular que é causado pela 
infecção do H pylori. Portanto, o mais 
grave desse paciente é o H pylori que 
poderia causar câncer gástrico. 
 
Gastrite crônica autoimune (atrófica): 
 
• FISIOPATOLOGIA: 
Inflamação crônica da mucosa oxíntica 
(onde há as células parietais que 
produzem fator intrínseco e ácido 
clorídrico). Essa inflamação crônica 
levará a uma atrofia da mucosa: 
ATROFIA AUTOIMUNE 
LOCAL ACOMETIDO: corpo e fundo. 
ATROFIA: parcial ou completa das 
glândulas do corpo e do fundo. Essa 
atrofia leva a uma substituição parcial ou 
completa das células superficiais 
normais. 
ANTICORPOS: pacientes podem ter 
anticorpo anti célula parietal e anti fator 
intrínseco. 
 
• ATROFIA DAS CÉLULAS PARIETAIS: 
As células parietais produzem ácido 
clorídrico e fator intrínseco. 
A atrofia dessas células, portanto, 
leva à hipocloridria e deficiência de fator 
intrínseco. 
Hipocloridria ou acloridria: 
✓ Deficiência da absorção do ferro → o 
ferro é absorvido no duodeno e 
quanto mais ácido o pH, melhor a 
absorção. Por isso que se pode ter 
anemia ferropriva. 
✓ Supercrescimento bacteriano no 
intestino → o ácido gástrico é a 
primeira barreira contra a infecção 
bacteriana. Se não tem ácido o 
suficiente, as bactérias vão proliferar 
mais. 
✓ Hipergastrinemia (↑ gastrina) → as 
células G, produtoras de gastrina 
ficam no antro. 
Quando se tem atrofia da célula parietal, 
reduz a produção de ácido. As células G 
detectam a queda de pH e liberam 
ainda mais gastrina para estimular a 
produção de mais ácido clorídrico. 
Deficiência de fator intrínseco: 
O fator intrínseco é responsável pela 
absorção de vitamina B12 no íleo, 
porque o receptor do íleo só recebe o 
complexo fator intrínseco + vitamina B12. 
Se não há fator intrínseco, a vitamina B12 
não é absorvida. 
Dessa forma, o paciente pode 
desenvolver anemia macrocítica 
perniciosa. Contudo, felizmente, 
produzimos uma quantidade muito maior 
de fator intrínseco, há armazenado. 
Portanto, para desenvolver anemia tem 
que ser uma deficiência muito intensa. 
• EPIDEMIOLOGIA: 
 
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GASTROENTEROLOGIA 
✓ Maior prevalência no sexo feminino 
(3:1) 
✓ Prevalência em idosos 
✓ Fatores genéticos associados (HLA) 
• QUADRO CLÍNICO: 
✓ Assintomática no TGI 
✓ Plenitude → devido ao 
supercrescimento bacteriano o 
paciente pode ser saciedade 
precoce. 
✓ Sintomas hematológicos → 
deficiência de ferro e vitamina B12. 
• DIAGNÓSTICO: endoscopia 
Pode-se ter algumas alterações 
endoscópicas, a mucosa atrofiada 
pode ficar mais lisa, brilhante, 
delgada, visualização dos vasos da 
submucosa. 
O diagnóstico mesmo só é confirmado 
com o exame histopatológico após a 
biopsia. 
• HISTOLOGIA: 
Atrofia da mucosa com 
desaparecimento das glândulas. 
Pontos arroxeados → linfócitos (processo 
inflamatório crônico) 
 
 NORMAL ATROFIA 
• INVESTIGAÇÃO: 
 
A suspeita de gastrite autoimune surge 
com um achado hematológico (anemia 
por deficiência de ferro ou B12). 
Na maioria das vezes é um paciente 
encaminhado pelo hematologista. 
Sempre pesquisar H pylori, anticorpos anti 
células parietais e anti fator intrínseco. 
• TRATAMENTO: 
✓ Reposição da vitamina B12 → via 
intramuscular (porque se não há fator 
intrínseco não funciona por via oral) 
200 microgramas por mês. 
✓ Reposição de ferro → via oral 
juntamente com um alimento ácido. 
Corrige as alterações hematológicas sem 
alterar histologia gástrica. É um processo 
irreversível, não corrige a atrofia, por isso 
que o risco de câncer não reduz após o 
tratamento. Esse paciente precisa ser 
monitorado (endoscopia a cada 3-5 
anos se não tiver displasia importante). 
 
 
 
 
 
 
Gastrite crônica de refluxo 
GASTRITE CAUSADA PELA BILE 
Refluxo de bile do intestino delgado para 
o estômago. 
É uma gastrite rara. 
Comum após ressecções gástricas, 
ocorre mais com as anastomoses do tipo 
BI, BII (utilizadas após tratamento 
cirúrgico por úlcera). 
 
Na Bilrroth II é mais comum de ocorrer, 
porque facilita a passagem de bile no 
corpo gástrico. 
A bile possui ácido e sais biliares. 
Ultimamente esse tipo de cirurgia não 
tem mais sido utilizada para tratamento 
enterogástrico: 
 
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GASTROENTEROLOGIA 
de úlceras, mas estão sendo muito 
utilizadas para cirurgias bariátricas. 
• QUADRO CLÍNICO: 
✓ Epigastralgia 
✓ Vômitos biliosos 
✓ Emagrecimento (dificuldade de se 
alimentar pelo processo inflamatório) 
✓ Anemia (microerosões com micro 
sangramentos) 
Não aliviam com antiácidos/ 
antissecretores, porque não é causado 
pelo ácido clorídrico. 
• DIAGNÓSTICO: EDA 
Na EDA é possível visualizar uma mucosa 
bem inflamada, presença de bile no 
corpo gástrico. 
Sintomas e exclusão de outras 
patologias: excluir a possibilidade de 
outras patologias para realizar um 
tratamento adequado. 
• TRATAMENTO: 
Nenhum tratamento conseguirá reduzir100% a doença. Mas se a causa da 
gastrite é a passagem de bile no corpo 
gástrico, o objetivo é reduzir essa bile no 
estômago. 
Objetivo: 
Redução do tempo em que a bile fica 
no estomago ou inativando os 
componentes tóxicos da bile, que são os 
ácidos e sais biliares. 
✓ Resinas de trocas iônicas: 
colestiramina (quelante de sais biliares 
– se liga a eles e inativa) 
✓ Ácido urodesoxicólico: torna bile 
menos tóxica para mucosa ao alterar 
proporção de ácidos da bile (ácidos 
cólicos, desoxicólico, litocólico) 
✓ Pró-cinéticos: faz com que a bile saia 
mais rápido possível do estômago 
(aumentam a contratilidade do 
estômago). 
✓ Cirurgia: para pacientes com 
sintomatologia mais intensa e 
debilitante (emagrecimento e 
anemia) – tentativa de correção para 
fazer com que a bile não reflua para 
o estômago. 
 
Assinale a alternativa FALSA: 
a) O microaerofilismo contribui para 
colonização da mucosa gástrica pelo H 
pylori. 
b) Pacientes com gastrite atrófica têm 
maior risco de desenvolverem câncer 
gástrico 
c) As gastrites químicas geralmente 
ocorrem após ressecções gástricas. 
d) O tratamento dos pacientes com 
gastrite atrófica com vitamina B12 é de 
fundamental importância para reversão 
da anemia perniciosa e restauração da 
mucosa. 
e) Esquema clássico para erradicação 
do H pylori consiste na associação de 
inibidor de bomba de prótons com 
Claritromicina e Amoxacilina. 
 
Alternativa D porque o tratamento 
melhora a anemia, mas não restaura a 
mucosa.