Fisiologia do envelheccimento

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Fisiologia do Envelhecimento
Envelhecimento do SNC
Capacidade reparadora do SNC
· Neurônios: células altamente diferenciadas e especializadas, estáveis estruturalmente. 
· SNC não dispõe de capacidade reparadora:
· Neurônios não podem se reproduzir.
· Células oligodendrogliais não podem remielinizar-se.
· Vasos sangüíneos cerebrais: capacidade limitada para reparação estrutural. 
Mecanismos compensadores do SNC 
· Redundância: Existem muito mais células nervosas do que o necessário para cada função. 
· Mecanismos compensadores: Na lesão do SNC- adaptações são mais eficientes quanto mais altos forem os centros atingidos. 
· Plasticidade: reparação do SNC com formação de novas sinapses dos neurônios maduros. A formação de novos circuitos sinápticos permite adaptações e desenvolvimento de habilidades. 
Alterações anatômicas do SNC
· Atrofia cerebral, com redução de 5-10% do peso do cérebro, quando comparado a jovens. 
· A redução do peso se verifica a partir da terceira década de vida.
· Sexo feminino: declínio do peso cerebral é mais precoce. 
· Redução do volume cerebral após 60 anos: Até 60 anos proporção cérebro-calota cerca de 93%, entre 70 e 90 anos: relação de 80%. 
· Aumento dos sulcos em detrimentos dos giros. 
· Aumento do tamanho dos ventrículos cerebrais. 
Aspectos clínicos 
· Atrofia cerebral e redução do volume encefálico
· Tracionamento dos vasos das meninges. 
· Maior risco de hemorragias subdurais em traumas encefálicos diretos ou indiretos (mecanismo de aceleração/desaceleração). 
Alterações estruturais do SNC
· Depósitos de lipofucsina (lipocromo ou pigmento de desgaste). 
· Depósitos amilóides nos vasos e células. 
· Placas senis. 
· Emaranhados neurofibrilares. 
Alterações Morfofuncionais 
· Acúmulo de lipofucsina. 
· Redução de neurônios sobretudo em córtex de: Giros pré-centrais; Giros temporais; Cerebelo. 
· Parece haver maior perda de neurônios que não possuem prolongamentos na substância branca (neurônios de associações intracorticais). 
· Atrofia neuronal: redução do RNA citoplasmático, acúmulo de lipofucsina. 
· Retração do corpo celular dos grandes neurônios. 
· Aumento relativo da população dos pequenos neurônios. 
· Adelgaçamento da espessura cortical. 
Sensibilidade
· Alteram sensibilidade tátil e dolorosa.
· Limiar para a dor aumenta e a sensibilidade dolorosa cutânea e visceral diminui.
· Perda da sensação vibratória, discriminação dois pontos. 
Alterações bioquímicas 
· Redução em níveis de : Acetilcolina; Receptores colinérgicos; Ácido Gama-aminobutírico; Serotonina; Catecolaminas; Dopamina 
· Declínio da função sináptica. 
· Aumenta efeito da monoaminoxidade (enzima que degrada a norepinefrina). 
Memória
· Campo de controvérsias
· Aquisição e retenção de novas informações em indivíduos > 60a, tornam-se mais difíceis?
· O fluxo de informações é dificultado, principalmente a transferência de novas informações para a memória secundária.
· Alterações das conexões do hipocampo com as áreas de aprendizagem
· Esquecimento senescente benigno x fase inicial de Alzheimer. Alteração patológica ou fisiológica?
Diagnóstico diferencial das queixas de memória
· Quadros demenciais
· Delirium
· Quadros depressivos
· Distúrbios metabólicos (tireoidianos, diabetes, hidroeletrolíticos...)
· Doenças agudas
· Deficiência vitamínica (B12, ácido fólico e tiamina)
· Desatenção
· Esquecimento senil benigno ou fisiológico 
Alterações fisiológicas do sono
· Alteração da qualidade e quantidade
· Maior fragmentação
· Latência prolongada
· Redução do sono REM
· Redução do estágio 4
· Sono mais superficial
Aspectos clínicos:
· Queixas freqüêntes de insônia.
· Necessidade de avaliar a interferência da redução do sono nas atividades diárias: Sono suficiente? Sonolência diurna? Distração para atividades? Dificuldades de concentração? 
· É a principal causa do uso abusivo de benzodiazepínicos, com riscos de iatrogenia. 
Causas freqüentes de insônia no idoso
· 
· Ambientais
· Depressão
· Dellirium
· Demências
· Apnéia do sono
· Dor crônica
· DPOC 
· ICC 
· Noctúria 
· Mioclonias 
· Drogas 
· 
· Dç. Parkinson 
· Dist. Dispépticos 
· Fecaloma 
· Distúrbios do ritmo circadiano
· 
Envelhecimento Endócrino, Metabólico e Nutricional
 
Climatério 
· Falência da função ovariana. 
· Menopausa: 1 ano de amenorréia. 
· Idade média da menopausa: 47,8 anos. 
· Relação com osteoporose, doença cardiovascular, redução da qualidade da vida sexual. 
· Em estudo interferências no metabolismo da glicose. 
· Resulta em deficiência estrogênica e progestágena. 
· Manutenção de pequena produção de testosterona, convertida a estradiol no tecido adiposo. 
· Aumento da expectativa de vida: conseqüências a longo prazo da deficiência hormonal. 
Sintomas do Climatério 
Precoces: 
· Ondas de calor 
· Atrofia gênito-urinária 
· Incontinência urinária 
· Dispareunia 
· Alterações de libido 
Tardios: 
· Alterações de humor/depressão 
· Doença cardiovascular 
· Osteoporose 
· Doença de Alzhiemer? 
Andropausa
· Incapacidade testicular para produção de testosterona, espermatozóides ou ambos.
· Dosagem de testosterona (reduzida), LH e FSH (aumentados). 
Sinais e sintomas de hipogonadismo 
· Redução de libido 
· Impotência 
· Redução de pêlos 
· Fraqueza muscular, redução da massa muscular. 
· Ginecomastia (descartar patologias associadas) 
Alterações glicêmicas
Alterações fisiológicas da glicemia 
· A partir de 40 anos: Elevação da glicemia de jejum 1-2 mg/dl e glicemia pós-prandial 8-20 mg/dl a cada década. 
Fatores associados à elevação glicêmica 
· Aumento do tecido adiposo 
· Redução da massa magra 
· Aumento da resistência à insulina 
· Redução da secreção de insulina ou hiperinsulinemia (compensatória à resistência da insulina). 
· Redução da atividade física 
· Doenças coexistentes 
· Maior ingestão de carboidratos 
· Polifarmácia, uso de drogas hiperglicemiantes ou antagônicas à insulina 
· Fator genético 
Quadro clínico 
· Freqüentemente a diabetes no idoso é um achado ocasional. 
· Glicosúria se verifica com níveis mais elevados de glicemia (em torno de 220), reduzindo a ocorrência de poliúria. 
· Polidipsia atenuada pela redução dos reflexos de sede. 
Alterações tireoidianas
Senescência 
Alterações histológicas
· Aumenta fibrose interfolicular. 
· Redução do tamanho dos folículos. 
· Degeneração de células epiteliais. 
· Infiltrados linfocíticos. 
· Aumento no número de células parafoliculares. 
· Aumenta hiperplasia micronodular. 
Alterações funcionais
· Redução da captação de iodo. 
· Redução da distribuição de tiroxina e de sua degradação periférica. 
· Redução da produção de T3 e T4. 
· Redução da conversão periférica de T4 a T3 (que pode reduzir o T3 total). 
· Redução de hormônio tireotrófico hipofisário - TSH (alteração no eixo hipotálamo – hipofisário). 
Hipotireoidismo 
· Aumenta incidência com envelhecimento 
· 0,5 a 5% de hipotireoidismo franco e 15-20% de hipotireoidismo subclínico. 
· Causa mais freqüente: tireoidite auto-imune. 
· Iatrogênicas: iodo radioativo, tioaminas, amiodarona, iodo, xaropes antitussígenos contendo iodo. 
· Fadiga, cansaço, intolerância ao frio, pele seca, queda de cabelos, constipação, anorexia, depressão. 
· Sinais: aumento inexplicado do nível de colesterol, ICC, anemia crônica, déficit cognitivo.
 
Hipertireoidismo 
· Incidência 0,5-3% em idosos. 
· Hipertireoidismo no idoso- Raramente sintomas típicos: tremores, sinais oculares, nervosismo, intolerância ao calor. 
· Freqüente: taquiarritmias: fibrilação atrial 25% casos; perda de peso, anorexia, diarreia; sintomas neuropsiquiátricos: depressão, mania, alterações cognitivas, delirium, quedas, incontinência urinária; osteoporose. 
· Drogas: amiodarona, iodo 
Alterações nutricionais
Aspectos fisiológicos 
· Aumento do tecido adiposo. 
· Redução da massa muscular. 
· Redução da água corporal total. 
· Perda do paladar e olfato. 
· Redução na produção de pepsina e ácido clorídrico
· Redução na ingestão de alimentos, medicamentos, ferro e folato 
· Redução de fator intrínseco: Deficiênciade vitamina B12. 
· Presbiesôfago (disfagia e risco de aspiração) 
· Redução da secreção pancreática