Clínica Médica e Terapêutica de Pequenos Animais - Endocrinologia

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ENDOCRINOLOGIA 
 
DIABETES MELLITUS 
 
PÂNCREAS 
 
- Pâncreas é uma glândula anfícrina; 
- Porção exócrina > ácinos produzem enzimas digestivas; 
- Parte endócrina > ilhotas de langerhans produzem 
hormônios (células β-pancreáticas que produzem insulina). 
 
DIABETES 
 
- É a deficiência na secreção de insulina ou falta na ação da -
insulina; 
- Diabetes mellitus > água passa através do corpo sem ser 
retida, tendo urina doce; 
- Deficiência na secreção de insulina ou falta na atuação da 
insulina secretada; 
- Distúrbio no metabolismo de carboidratos, lipídeos e 
proteínas > insulina importante para captar a glicose como 
fonte energética > começa a catabolizar gordura e proteína 
para produzir energia > perda de tecido adiposo e massa 
muscular; 
- Glicose não absorvida fica no sangue > com a 
neoglicogênese de lipídeos e proteínas, aumenta a 
concentração de glicose no sangue > hiperglicemia crônica. 
 
- Endocrinopatia mais comum em cães e gatos (0,005 a 
1,5%); 
- Aumento nas últimas 4 décadas. 
 
- Obeso mais predisposto a diabetes > tecido adiposo produz 
adipocinas (desistina = adipocina produzida pelo tecido 
adiposo) que promovem resistência à ação da insulina > 
secreção de insulina é mais alta > tendência a hiperglicemia; 
- Sedentarismo > exercício físico aumenta a sensibilidade dos 
receptores de insulina; 
- Estresse aumenta risco da diabetes > aumento do cortisol, 
catecolaminas, adrenalinas > diminui a afinidade dos 
receptores de insulina = resistência insulínica. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
- Cães > apenas diabetes tipo I > animal não secreta mais 
insulina > precisa de insulina exógena para viver > diabetes 
insulinodependente; 
- Gatos > tipo I e II > tipo II secreta insulina, mas não se liga 
no receptor > condição de resistência insulínica (vários 
fatores). 
 
PERFIL: 
- Maior prevalência em fêmeas do que em machos; 
- Progesterona aumenta resistência à insulina > fêmeas 
castradas possuem menos; 
- Testosterona aumenta a atuação da insulina > acomete 
machos castrados por conta da queda da testosterona; 
- Gato + macho + castrado + sedentarismo; 
- Cães de pequeno porte e algumas raças predispostas. 
 
ETIOLOGIA 
 
GENÉTICA: 
- Raças predispostas. 
 
COMORBIDADES: 
- Infecções; 
- Pancreatite > destruição das ilhotas; 
- Doenças metabólicas > aumentam a resistência insulínica. 
 
IMUNOMEDIADAS: 
- Insulinite. 
 
MEDICAMENTOS: 
- Corticoides; 
- Progestágenos (hormônios anticoncepcionais). 
 
RESISTÊNCIA À INSULINA: 
- Acromegalia; 
- HAC; 
- Obesidade; 
- Diestro. 
 
FATORES DE RISCO: 
- Obesidade; 
- Estresse; 
- Sedentarismo; 
- Diestro em fêmeas; 
- Castração em machos. 
 
FISIOPATOGENIA 
 
 
 
- Deficiência na produção de insulina; 
- Tecido adiposo, tecido muscular e glândula mamária 
necessitam da insulina para captar glicose > tecidos 
insulinodependentes; 
- Se tecidos não conseguem captar glicose para produzir 
energia, precisam captar energia de outro lugar > ocorre 
lipólise e proteólise > perda de tecido adiposo e muscular 
para liberar ácido graxo para fazer a neoglicogênese 
hepática > perda de peso; 
- Produz mais glicose ainda por conta de neoglicogênese > 
hiperglicemia do sangue. 
 
 
 
- No rim normal > glicose reabsorvida nos túbulos 
contorcidos proximais e volta para a corrente sanguínea; 
- Na diabetes > passa muita glicose pelo túbulo contorcido 
proximal > não consegue reabsorver tudo > glicose “escapa” 
para alça de Henle e túbulos distais (responsáveis pela 
reabsorção de água) > por osmose, a glicose dificulta a 
reabsorção de água > excesso de água causa poliúria com 
glicosúria > desidratação; 
- Desidratação estimula a sede para tentar compensar a 
poliúria > polidipsia; 
- Valores de glicemia em que começa a ter glicosúria: 
→ 180 a 220 mg/dl > cães; 
→ 200 a 320 mg/dl > gato. 
 
- Insulina dá sensação de saciedade > se organismo não 
capta a insulina, não estimula o centro da saciedade > animal 
sempre com fome > polifagia; 
- 4 P’s da diabetes: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de 
peso. 
 
DIABETES MELLITUS TRANSITÓRIA 
 
- Gato que produz pouca insulina > doença pancreática e 
diabetes subclínico (sem sinais clínicos); 
- Inflamação, infecção, neoplasia, distúrbio hormonal ou 
fármacos causando antagonismo à insulina > fatores que 
aumentam resistência à insulina > desenvolvimento de 
sintomas > passa a ser diabetes clínica; 
- Intolerância a carboidratos e desenvolvimento de 
hiperglicemia; 
- Toxicidade da glicose causa DMDI aparente; 
- Tratamento com insulina e início da correção dos distúrbios 
concomitantes (controle); 
- Controle da hiperglicemia; 
- Resolução da toxicidade da glicose; 
- As células β pancreáticas retomam sua função e a 
resistência à insulina se resolve; 
- Perda das necessidades por insulina e resolução da DMDI; 
- Gato retorna ao estado de diabetes subclínica. 
 
- Pode ter “recidiva” em caso de inflamação, infecção, 
neoplasia, distúrbio hormonal ou fármacos. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
ANAMNESE: 
- Histórico familiar; 
- Uso de medicamentos > progestágenos e glicocorticoides; 
- Doença predisponente; 
- Ciclo estral; 
- 4 P’s (Poliúria, Polidipsia, Polifagia, perda de Peso); 
- Dieta; 
- Anorexia, êmese, diarreia > cetoacidose. 
 
EXAME FÍSICO: 
- Geral > comorbidades; 
- Desidratação; 
- Obeso/magreza; 
- Catarata (40%) > muita glicose entrando no cristalino > 
glicose metabolizada em sorbitol e frutose > saem por 
difusão ativa, ou seja, mais lentamente do cristalino > 
acúmulo dentro do cristalino > osmolaridade puxa a água 
para o cristalino > deformação das fibras de colágeno > 
perda do paralelismo > perda da transparência, começa a 
ficar opaca; 
- Palpação abdominal > hepatomegalia (por conta da 
lipidose/esteatose hepática). 
 
Sinais clínicos + hiperglicemia + glicosúria = diabetes mellitus 
 
- Estresse agudo não influencia no exame > não causa 
glicosúria, hemoglobina glicada e frutosamina diferenciam 
no exame. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 
Hemograma: 
- Eritrocitose > por conta da desidratação; 
- Leucocitose > por conta da presença de bactérias na urina. 
 
Bioquímico: 
- Hiperglicemia; 
- Aumento de triglicérides, colesterol, acidose, cetonemia; 
- Diminuição da imunorreatividade da tripsina like; 
- Alteração hepática: baixa albumina, baixa ureia, diminuição 
ou aumento da bilirrubina; 
- Aumento dos ácidos biliares/ALT/FA/GGT; 
- Alteração renal: aumento da creatinina e ureia. 
 
Urinálise e urocultura: 
- Glicosúria; 
- Cetoanúria, hematúria, proteinúria, piúria, leucocitúria, 
bacteriúria > faz cultura e antibiograma da urina. 
 
Ultrassonografia: 
- Útero, adrenais, pâncreas, fígado, rins e bexiga. 
 
Hemogasometria: 
- Aumento do pH do sangue. 
 
TRATAMENTO 
 
OBJETIVO: 
- Diminuir sinais clínicos e impedir cetoacidose (pode matar); 
- Insulina faz com que o organismo pare de fazer lipólise > 
parar de produzir corpos cetônicos e evitar a cetoacidose; 
- Controle da hiperglicemia. 
 
- Insulinoterapia; 
- Dietoterapia: 
→ Reduzir carboidratos; 
→ Carboidratos complexos (de lenta digestão) > reduz 
o pico de hiperglicemia. 
- Exercícios; 
- Tratamento de comorbidades (que promovam a resistência 
à insulina) > castrar fêmea no diestro etc. 
 
TIPOS DE INSULINA: 
- Insulina Regular > ação rápida > utilizada na cetoacidose 
diabética; 
- Insulina NPH/Lente > duração intermediária; 
- Insulina Glargina e Detemir > ação lenta. 
 
 
INSULINA ORIGEM VIA FREQ. PICO CÃES GATOS 
Cristalina 
Regular 
Humana IV 
IM 
SC 
Inf. cont. 
IV/IM 1/1h 
SC 6/6h, 
8/8h 
IV ½-2h 
IM 1-4h 
SC 1-5h 
IV 1-4h 
IM 3-8h 
SC 4-
10h 
IV 1-4h 
IM 3-8h 
SC 4-
10h 
NPH Humana SC 12/12h 4-6h 6-12h 6-10h 
Lente Suína SC 12/12h 2-8h 8-14h 6-12h 
Glargina Humana SC 12-12h 
24/24h 
6-10h 10-24h 8-14h 
Detemir Humana SC 12/12h 
24/24h 
8-10h 8-24h 8-24h 
 
 
 
- Quanto mais potente > mais rápido faz efeito > mais rápido 
deixa de fazer o efeito > exemplo: Insulina Regular. 
 
Por qual começar? 
 
NPH ou Lente > sem cetoacidose: 
0,25 U/kg (glicemia < 360 mg/dl) 12/12h Subcutânea 
0,50 U/kg (glicemia> 360 mg/dl) 12/12h Subcutânea 
 
Glargina > sem cetoacidose: 
0,25 U/kg (glicemia < 360 mg/dl) 
0,50 U/kg (glicemia > 360 mg/dl) 
12/12h 
24/24h 
Subcutânea 
 
 
Detemir > sem cetoacidose: 
0,10 U/kg* 12/12h 
24/24h 
Subcutânea 
 
- BID ou CID > determinado através da curva glicêmica (como 
a glicemia responde à insulina aplicada) > necessário saber 
tempo de aplicação, nadir (parte mais baixa da curva), pico e 
tempo de duração. 
 
Recomendações após prescrição de insulina: 
- Esperar de 7-14 dias após a aplicar a insulina para fazer a 
curva glicêmica, pois antes disso, o organismo está se 
adaptando a insulina exógena; 
- Armazenamento > refrigeração (não pode ser na porta da 
geladeira e nem no freezer – se congelar, perde o efeito); 
- Troca do frasco > entre 30-60 dias(?); 
- Troca do frasco > turbidez ou descoloração; 
- Homogeneização do frasco > rolamento do frasco e da 
seringa, e não chacoalhar; 
- Diluição > dose muito pequena, diluir com solução 
fisiológica > puxa a solução fisiológica e depois a insulina. 
 
 
 
DIETA: 
- Correção de obesidade. 
 
- Aumento de fibras (8-18%) > retarda a digestão e a 
absorção dos nutrientes > não absorve glicose > não faz pico 
de glicemia: 
→ Diminui o esvaziamento gástrico; 
→ Retardo na hidrólise do amido; 
→ Diminuição do tempo de trânsito intestinal; 
→ Diminuição na absorção intestinal dos nutrientes; 
→ Retarda absorção de glicose e lipídeos. 
- Diminui carboidratos: 
→ Fonte de amido (resistente); 
→ Cães < 55%; 
→ Gatos < 25%. 
- Diminui lipídeos (cães e gatos < 25%); 
- Aumento de proteína: 
→ Cães: 15-35%; 
→ Gatos 25-55% 
- Crômio e ômega 3 (1g/5kg) aumentam a sensibilidade da 
ação da insulina. 
 
 EXERCÍCIOS: 
- Perda de peso e perda da resistência à insulina; 
- Diminuição da glicemia; 
- Rotina de exercícios sempre no mesmo horário > um pouco 
antes de tomar insulina, ou seja, no pico de glicemia; 
- Sempre carregar xarope de glicose e comida. 
 
MONITORAÇÃO DO PACIENTE DIABÉTICO 
 
- Uso da insulina de maneira correta; 
- Paciente para de perder peso; 
- Perda de poliúria e polidipsia: 
→ Cão: < 100 mL/kg/dia; 
→ Gato: < 45 mL/kg/dia. 
- Nível de atividade > animal letárgico tem disposição 
aumentada com o tratamento; 
- Diminui polifagia; 
- Glicosúria/cetonuria/glicemia diminuem > mensuração por 
fita de urinálise e glicosímetro (veia medial da orelha ou 
mucosa oral); 
- Hemoglobina glicada e frutosamina diminuem. 
 
CÃES FRUTOSAMINA (µMOL/L) 
Saudáveis 225 a 375 
Diabéticos 
Excelente controle 350 a 400 
Bom controle 400 a 450 
Controle razoável 450 a 500 
Controle insuficiente > 500 
Hipoglicemia crônica < 300 
Interpretação da concentração de Frutosamina sérica em cães 
normais e diabéticos em tratamento. 
 
CURVAS GLICÊMICAS 
 
OBJETIVO: 
- Nadir (ponto mais baixo da glicemia): 80-145 mg/dL; 
- Pico: 180-250/300 mg/dL; 
- Glicemia Média Diária (< 250 mg/dL); 
- Duração do efeito. 
- Hipoglicemia acontece no nadir > animal não pode se 
exercitar nesse horário; 
- Aplicação SID não é uma boa ideia, se não glicemia iria 
continuar aumentando e iria ocorrer a hiperglicemia; 
- Aplicação TID não é uma boa ideia, pois é fácil fazer 
hipoglicemia; 
- Aplicação BID é o ideal. 
 
Hospitalar: 
- Em casa: comida + insulina > hospital > glicemia 2/2h. 
 
Domicílio: 
- Comida + insulina > glicemia 2/2h. 
 
- Fazer a curva glicêmica enquanto o animal está internado, 
pode levar ao estresse, que irá aumentar cortisol e 
catecolaminas, consequentemente aumentando a glicemia 
> valor glicêmico pode não ser tão confiável; 
- A melhor maneira seria fazer a curva glicêmica em casa. 
 
Por chip: 
- Agulha no chip, introduzido no subcutâneo; 
- Líquido intersticial > glicemia muito semelhante à do 
sangue; 
- Mensuração com mais frequência, sem incomodar o 
animal, mais sensível. 
 
CONDUTA: 
- Glicemia menor que 65 > efeito Somogy; 
- Glicemia menor que 40 > sinais neurológicos (convulsão e 
coma); 
- Glicemia menor que 30 > morte. 
 
Nadir < 55 mg/dL ou Letargia: 
- Pode estar causando Somogy; 
- Diminuição da dose em 50%. 
 
Nadir 55-80 mg/dL e/ou pico < 180 mg/dL: 
- Diminuição da dose em 20%. 
 
Pico < 90 mg/dL: 
- Não aplicar dose de insulina; 
- Alimenta o animal; 
- No dia seguinte, reduz a dose em 20%. 
 
Nadir 80-145 mg/dL e/ou pico 180/250 mg/dL: 
- Dentro do ideal; 
- Mantém a dose. 
 
Nadir > 145 mg/dL e/ou pico > 180/250 mg/dL: 
- Aumenta a dose em 20%. 
 
- Se o animal estiver bem clinicamente, variar a dose em no 
máximo 1 unidade (para baixo ou para cima). 
 
 
 
 
 
 
 
 
MONITORAÇÃO 
 
 
 
- Curva verde: curva perfeita, nadir e pico ideais; 
- Curva laranja: nadir ideal e pico ainda está aceitável; 
- Curva rosa: nadir e pico muito altos, deve-se aumentar a 
dose em 20%; 
- Curva azul: nadir extremamente baixo, não aplica insulina 
> faz curva de 24h ao invés de 12h para observar > 
alimentaria o animal. 
 
HIPOGLICEMIA: 
 
Sinais: 
- 70% dos casos são assintomáticos; 
- Letargia, sonolência, ataxia, proprioceptiva, tremores, 
baixo nível de consciência, crise epiléptica. 
 
Principais causas: 
- Erros na aplicação; 
- Sobreposição de efeito; 
- Insulina com anorexia; 
- Aumento de exercício físico; 
- Mudança da dose pelo proprietário; 
- Fim da resistência insulínica/remissão diabética (gatos). 
 
O que fazer? 
- Xarope de glicose > aplicar na mucosa oral em caso de 
desmaio > ao acordar, oferece refeição; 
- Comida > melhora > avaliação veterinária; 
- Redução da dose de insulina em 25-50%. 
 
Efeito Somogyi: 
- Acontece quando a glicemia se tornar menor que 65 mg/dL 
de glicose; 
- Redução muito rápida da glicemia (reduzir mais de 100 
mg/dL em uma hora) > normalmente diminui 50 mg/dL por 
hora; 
- Organismo começa a secretar hormônios para suprir a 
glicemia > “defesa da hipoglicemia”; 
- Secreção se cortisol, noradrenalina, glucagon, hormônio do 
crescimento > hormônios de resistência a ação da insulina > 
diminuição da afinidade do receptor com insulina; 
- Glicemia volta a subir > glicemia se torna irresponsiva à 
insulinoterapia; 
- Para passar o efeito Somogyi, demora dias. 
 
 
 
RESISTÊNCIA INSULÍNICA: 
- Hiperglicemia mesmo com doses altas de insulina; 
- Obesidade, comorbidade, fármacos, estresse, Somogyi, 
anticorpos anti-insulina, defeitos nos receptores de insulina. 
 
COMPLICAÇÕES DA DIABETES 
 
- Diabetes > catarata > uveíte autoimune (contra as 
proteínas do cristalino) > cegueira; 
- Infecções do trato urinário > dano renal > morte das células 
glomerulares ao longo do tempo; 
- Infecções respiratórias; 
- Infecções de pele; 
- Hipertensão sistêmica; 
- Cetoacidose diabética; 
- Nefropatia; 
- Neuropatia > provoca alteração do impulso nervoso > 
neuropatia periférica (andar achinelado, apoiando no 
jarrete) > reversível. 
- Coagulopatias etc. > raro. 
 
CATARATA: 
- 40-60% dos casos; 
- Evolução rápida; 
- Irreversível; 
- Tratamento: 
→ Cirurgia; 
→ 70-80% de eficiência. 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
 
- Animal diabético > passa muito tempo sem receber 
tratamento insulínico > lipólise > corpos cetônicos (ácidos) > 
acidificação do sangue > estimulação da zona 
quimiorreceptora disparadora do SNC > vômito e diarreia > 
perda de potássio/hipocalemia > necessário repor potássio; 
- Falta de insulina ou comorbidades que provoquem 
resistência à insulina. 
 
TRATAMENTO 
 
- Fluidoterapia > reidratação; 
- Correção acidobásico > bicarbonato; 
- Correção eletrolítico > reposição de potássio; 
- Antieméticos; 
- Insulina regular. 
 
INSULINOTERAPIA: 
- Cristalina regular. 
 
Dose 0,2 Ul/kg Doses 0,1 Ul/kg a 
cada hora 
Até glicemia < 250 
mg/dL 
 
Glicemia < 
250 mg/dL 
4/4h IM 
6/6h IM, SC 
8/8h SC 
Dose 0,1 – 
0,3 Ul/kg 
Fluidoterapia 
2,5% - 5% 
glicose 
 
Infusão 
contínua 
250 mL de SF + 
2,2 Ul/kg (cães) 
ou 1,1 Ul/kg 
(gatos) 
Descartar 50 mL 10 mL/h 
 
- Avaliar glicemia de hora em hora; 
- Glicemia < 250 mg/dL > IM ou SC. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 
- Tireoide fica ventral à laringe e lateral à traqueia; 
- Formada por dois lobos, unidos por uma pontede tecido 
(istmo); 
- Epitélio glandular forma vesícula, que estoca T3 e T4. 
 
HORMÔNIOS DA TIREOIDE 
 
- Hipotálamo monitora a composição do sangue > quando 
percebe que está faltando T4 (tiroxina) no sangue, secreta 
hormônio TRH (hormônio liberador da tireoide) > hipófise 
recebe TRH e secreta TSH > estimula tireoide a produzir T4 
no sangue; 
- Hipotálamo percebe que tem quantidade suficiente de T4 
no sangue > para se secretar TRH e consequentemente TSH 
e T4 > pouco T4 no sangue, hipotálamo volta a produzir TRH 
e assim continua o ciclo. 
 
- Hormônios da tireoide são estimulantes do metabolismo 
de todas as células > aumentam a produção de energia; 
- Células precisam de glicose para produzir energia > 
hormônios da tireoide aumentam a disponibilização de 
glicose para as células; 
- Tireoide aumenta o catabolismo lipídico, proteico e de 
carboidratos, que irá liberar a glicose; 
- Junto com a glicose, é necessário oxigênio para fazer glicose 
aeróbica > aumenta a frequência respiratória para aumentar 
a captação de oxigênio; 
- Hormônios da tireoide aumentam a frequência cardíaca e 
força de contração cardíaca, para aumentar a circulação e 
entregar glicose e oxigênio para as células, transformando 
em ATP > liberação de calor; 
- Hormônios importante para a termogênese > estimula 
produção de calor; 
- Hormônios estimulam crescimento, eritropoiese (estimula 
a medula óssea e aumenta produção de hemácias). 
 
EFEITO DOS HORMÔNIOS: 
- Influenciam no metabolismo de todas as células; 
- Catabolismo lipídico > hipercolesterolemia; 
- Catabolismo de carboidratos; 
- Anabolismo proteico x catabolismo muscular; 
- Síntese de vitaminas e minerais; 
- Termogênese; 
- Crescimento (formação e reabsorção óssea) > nanismo; 
- Síntese e degradação de outros hormônios; 
- Eritropoiese; 
- Efeitos cronotrópicos e inotrópicos do coração; 
- Centro da respiração; 
- Desenvolvimento fetal. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 
DEFINIÇÃO: 
- Deficiência nos hormônios da tireoide; 
- Diminuição do metabolismo > aumento de peso, 
diminuição da FR, apatia, sente mais frio, diminui 
crescimento; 
- Hipercolesterolemia > catabolismo lipídico fica 
prejudicado. 
 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: 
- Doença está na tireoide; 
- Deficiência de T4 pois a tireoide não consegue produzir. 
 
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO: 
- Doença na hipófise; 
- Deficiência de T4 pois a hipófise não produz TSH suficiente. 
 
HIPOTIREOIDISMO TERCIÁRIO: 
- Doença do hipotálamo; 
- Deficiência de T4 pois hipotálamo não produz TRH 
suficiente; 
- Apenas em humanos, não confirmado em animais. 
 
- Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
- 0,2% dos cães > veterinários costumam não dosar 
hormônios; 
- Adultos; 
- Raças > predisposição genética > Doberman, labrador, 
spitz, schinauzer, cocker; 
- Animais castrados. 
 
ETIOLOGIA 
 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: 
- Hipotireoidismo primário é o mais comum; 
- Tireodite linfocítica ou atrofia idiopática. 
 
Tireodite linfocítica (> 50%): 
- Inflamação da tireoide por infiltrados de linfócitos > 
destroem a glândula por meio da produção de anticorpos > 
doença autoimune > parte da glândula que morre é 
substituída por fibrose; 
- Genética, hereditária, com predisposição racial; 
- Comum em Pointer, Setter, Maltês, Boxer etc. 
 
Atrofia idiopática: 
- Folículos degeneram e são substituídos por gordura; 
- Sem causa definida. 
 
 
 
Causas menos comuns: 
- Neoplasia bilateral (carcinoma); 
- Hipotireoidismo congênito; 
- Hipotireoidismo iatrogênico > consequência do tratamento 
do hipertireoidismo: 
→ Tireoidectomia; 
→ Iodo radioativo; 
→ Fármacos (metimazole etc.). 
 
Fármacos que interferem nos hormônios da tireoide: 
Fármaco Possível impacto sobre os resultados 
Amiodarona T4 aumentado ou diminuído; sem efeito 
sobre T4L 
Aspirina T4 e T4L diminuídos; sem efeito sobre TSH 
Cefalexina Sem efeito sobre T4, T4L e TSH 
Clomipramina T4 e T4L diminuídos; sem efeito sobre TSH 
Carprofeno T4, 54L e TSH diminuídos 
Deracoxibe Sem efeito sobre T4, T4L e TSH 
Etodolac Sem efeito sobre T4, T4L e TSH 
Glicocorticoides T4 e T4L diminuídos; sem efeito sobre TSH 
ou diminuição 
Furosemida T4 diminuído 
Ipodato T4 aumentado; T3 diminuído 
Cetoprofeno Sem efeito sobre T4, T4L e TSH 
Meloxicam Sem efeito sobre T4, T4L e TSH 
Metimazol T4 e T4L diminuídos; TSH aumentado 
Fenobarbital T4 4 T4L diminuídos; TSH aumentado 
tardiamente 
Fenilbutazona T4 diminuído 
Br. de potássio Sem efeito sobre T4, T4L e TSH 
Progestágenos T4 diminuído 
Propranolol Sem efeito sobre T4, T4L e TSH 
Propilitiouracil T4 e T4L diminuídos; TSH aumentado 
Sulfonamidas T4 e T4L diminuídos; TSH aumentado 
 
- Não levam ao hipotireoidismo em si, mas confunde na 
dosagem hormonal > não cancelam o efeito da levotiroxina. 
 
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO (HIPOFISÁRIO): 
- Rara: < 5% dos casos; 
- Falha hipofisária: 
→ Neoplasia, fármacos (cortisol), cistos, radioterapia; 
→ Alterações congênitas da hipófise (hipoplasia > 
nanismo). 
→ Não estimula a tireoide > atrofia. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
DERMATOLÓGICOS (85%): 
- Falta ATP para os queratinócitos que estão constantemente 
fazendo mitose > pelo cai e não volta a crescer > 
hipotricose/alopecia; 
- Secreção sebácea alterada, disponibilização de lipídeos 
alterada > seborreia; 
- Perda de 3 mecanismo de defesa da pele > pelo, secreção 
sebácea e diminuição da eficiência do sistema imune > pele 
é frequentemente infeccionada > piodermite, dermatite; 
- Pele se defende de agressão engrossando a epiderme 
(hiperqueratose) e aumenta a produção de melanina 
(hiperpigmentação - protege contra a radiação ultravioleta e 
é um excelente anti-inflamatório natural); 
- Retarda a degradação de ácido hialurônico (presente na 
matriz extracelular do tecido conjuntivo) > depósito de ácido 
hialurônico com água em pálpebra e pele da face. 
SINAIS: 
- Hipotricose/alopecia bilateral simétrica > pescoço, tronco e 
cauda, cabeça, extremidades dos membros; 
- Cauda de rato > alopecia de cauda. 
- Repilação lenta; 
- Pelame seco e sem brilho; 
- Hiperqueratose; 
- Hiperpigmentação; 
- Piodermites recorrentes; 
- Seborreia e dermatite; 
- Otite recorrente; 
- Mixedema. 
 
METABÓLICOS: 
- Letargia* 
- Intolerância ao frio; 
- Termofilia; 
- Obeso (40%)*. 
 
SINAIS NEUROMUSCULARES: 
- Cérebro utiliza mais energia; 
- Se tira ATP do sistema nervoso, para a bomba de sódio e 
potássio > para/retarda progressão dos estímulos dos 
axônios > comprometimento nervoso; 
- Mixedema no SNC > acúmulo de ácido hialurônico e água 
altera a função dos nervos. 
 
- Diminuição da capacidade mental, coma; 
- Fraqueza; 
- Ataxia; 
- Crises epilépticas; 
- Andar em círculos; 
- Síndrome vestibular; 
- Paralisia do nervo facial; 
- Atrofia muscular; 
- Paralisia de laringe? 
- Megaesôfago? 
 
SINAIS REPRODUTIVOS: 
- Sem hormônios da tireoide, não é produzido LH e FSH 
(diminuição do GnRH) > menor desenvolvimento do sistema 
reprodutor > diminuição de libido, da fertilidade etc. 
- Aumento da prolactina > hipertrofia da glândula mamária. 
 
- Diminuição da fertilidade; 
- Atrofia testicular; 
- Anestro prolongado; 
- Sem cio; 
- Cio silencioso; 
- Sangramento prolongado; 
- Ginecomastia (aumento da glândula mamária); 
- Galactorreia inapropriada (produção de leite); 
- Diminuição da libido. 
 
OUTROS SINAIS: 
 
Oculares: 
- Acúmulo de colesterol, parando em alguns lugares como 
córnea e retina > pode causar cegueira; 
- Depósito lipídico corneal (Arcus lipoids); 
- Ulceração corneal; 
- Uveíte; 
- Lipemia retinal. 
Cardiovasculares: 
- Pulso fraco; 
- Bradicardia; 
- Arritmias cardíacas. 
 
Gastrointestinal: 
- Megaesôfago? 
- Diarreia crônica; 
- Constipação > falta energia para o peristaltismo intestinal. 
 
Sinais clínicos de cretinismo: 
- Nanismo desproporcional; 
- Crânio curto e largo; 
- Mandíbula encurtada; 
- Crânio aumentado; 
- Membros encurtados; 
- Sifose; 
- Déficit mental; 
- Etc. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
- Difícil diagnóstico. 
 
EXAMES DE ROTINA: 
- Hemograma > anemia normocítica normocrônica 
arregenerativadiscreta a moderada (30%); 
- Bioquímico > aumento do colesterol e triglicerídeos. 
 
DOSAGENS HORMONAIS: 
 
Triagem: 
 
T4 Total 
T4 – Proteína + Livre Normal = não tem 
hipotireoidismo* 
Normal = 1,0 (1,5) - 3,5 
(4,0) µm/mL 
Baixo = hipotireoidismo 
ou eutireoideo doente 
 
- T4 ligado a albumina e T4 Livre no plasma (captado pelas 
células); 
- T4 total = ligado a albumina + livre; 
- T4 total normal = não tem hipotireoidismo; 
- T4 total baixo = pode ter hipotireoidismo ou não > qualquer 
comorbidade pode abaixar a produção dos hormônios da 
tireoide > grande parte da apatia de outras doenças se dá 
por conta da tireoide > corpo tenta economizar energia 
quando está enfrentando uma doença grave. 
 
 
T4 Livre 
T4 não ligada a proteína Normal = não tem 
hipotireoidismo 
Normal > 0,5-0,8 ng/mL Hipotireodismo < 0,8 
ng/mL 
 
- T4 livre é menos influenciado pelas comorbidades. 
 
 
TSH 
Normal < 0,6 ng/mL TSH elevado + 
diminuição de T4 = 
hipotireoidismo 
 
- TSH é o hormônio mais preciso para diagnosticar 
hipotireoidismo na medicina humana > na veterinária, 20-
40% dos cães com hipotireoidismo = TSH normal. 
- Eutireoideo doente podem ter aumento de TSH. 
 
TESTE HORMONAL: 
- Estimulação com TSH; 
- Diferenciar hipotireoidismo x eutireoideo doente. 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS DO DIAGNÓSTICO: 
- Diminuição do T4 e T4L, aumento do TSH, diminuição da 
resposta do TSH; 
- Sinais clínicos + hipercolesterolemia; 
- Ultrassonografia da tireoide; 
- Eutireoideo doente > comorbidades. 
 
TRATAMENTO 
 
- Levotiroxina: 
→ Dose inicial: 22 mcg/kg (0,22 mg/kg), cada 12h. 
- Melhora clínica inicia com 1-2 semanas; 
- Se não melhorar em 2 meses > rever diagnóstico; 
- Dosar T e TSH (4-6h após medicação) a cada 2 meses, 
durante 8 neses; 
- T4T ideal: 1,5-4,5 µg/dL; 
- TSH ideal: < 0,6 ng/mL. 
 
NANISMO PROPORCIONAL: 
- Doença da hipófise faz com que secrete menos TSH 
(hipotireoidismo) e GH (hormônio do crescimento), levando ao 
nanismo; 
- Nanismo proporcional pois os membros são proporcionais ao 
corpo. 
 
NANISMO DESPROPORCIONAL: 
- Diminuição de T4 pela tireoide na juventude causa uma condição 
chamada acondroplasia (impede o crescimento das cartilagens e 
consequentemente dos ossos); 
- Também causa déficit mental = cretinismo. 
 
HIPERTIREOIDISMO 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
- Mais comum em gatos adultos e idosos; 
- Acomete de 1,5-11,4% de gatos idosos; 
- Maioria das vezes (65%) acometimento bilateral (85-90% 
assimétrico); 
- 30% aumentam de um lado e o outro fica atrofiado; 
- 10% > glândula entrando no tórax; 
- 3-5% com focos ectópicos (entrando no mediastino). 
 
- Câncer de tireoide > interrompe o eixo hipotálamo-
hipófise-tireoide, impedindo a produção de TRH e TSH, mas 
continua produzindo muito T4. 
 
ETIOLOGIA 
 
- Hiperplasia adenomatosa > benigno; 
- Carcinoma tireoidiano > relacionado a alimentos enlatados 
e a base de soja > a lata pode soltando carcinógenos e soja 
tem muito isoflavona (substância parecida com estradiol). 
 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
- Emagrecimento; 
- Aumento da temperatura; 
- Aumentam a atuação das catecolaminas > noradrenalina e 
adrenalina fazem mais efeito > aumento da pressão 
sanguínea, aumento da pressão vascular e faz o miocárdio 
bater com mais força > cardiomiopatia hipertrófica; 
- Hiperatividade > pode acabar gerando uma agressividade; 
- Aumento da FR; 
- Hipermobilidade intestinal > não dá tempo de absorver os 
nutrientes > diarreia crônica de intestino delgado; 
- Macrocitose; 
- Polifagia. 
 
Sinais clínicos Achados de exame físico 
Perda de peso Tireoide palpável 
Polifagia Gato magro 
Pelame arrepiado, alopecia 
irregular 
Gato hiperativo, difícil de 
examinar 
Poliúria-polidipsia Taquicardia 
Êmese Perda de pelo, pelame 
arrepiado 
Agressividade, hiperatividade Rins pequenos 
Diarreia, fezes volumosas Sopro cardíaco 
Apetite diminuído Gato facilmente estressado 
Tremores Desidratado, aparência 
caquética 
Fraqueza Batimentos prematuros 
Dispneia, respiração ofegante Ritmo de galope 
Atividade diminuída, letargia Gato agressivo 
Anorexia Gato fraco, letárgico 
 
- Terceira “agulha” no batimento cardíaco > surge com o 
enchimento ventricular rápido > associado a hipertrofia 
miocárdica. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
- Hemograma > macrocitose; 
- Bioquímica > aumenta ALT e/ou aumenta FA (90%), 
azotemia (DRC); 
- Urinálise + urocultura > densidade < 1,030; 
- Ecocardiografia > cardiomiopatia hipertrófica; 
- ECG > aumenta R, QRS largos, bloqueios de ramo direito, 
arritmias; 
- Imagem torácica e abdominal > descartar comorbidades, 
cardiomegalia (atrial), edema pulmonar cardiogênico, 
efusão pleural. 
 
- Débito cardíaco para o rim fica aumentado > sangue chega 
com mais pressão > filtrado é excessivo > morte de algumas 
células do glomérulo com o tempo > filtra substâncias que 
não era para filtrar > trabalho excessivo das células do túbulo 
proximal > ao longo do tempo, células tubulares começam a 
morrer > dano renal > doença renal sintomática, 
compensatória; 
- Ao tratar o hipertireoidismo, células do rim voltam a 
trabalhar com sua função normal, sem tentar compensar > 
se não tinha azotemia, vai passar a ter > piora quadro renal. 
 
 
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: 
- Aumento da T4T + aumento de T4L + clínica compatível. 
 
Concentração sérica de T4 Probabilidade de 
hipertireoidismo 
> 5,0 µg/dL Muito provável 
3,0 – 5,0 µg/dL Possível 
2,5 – 3,0 µg/dL Incerto 
2,0 – 2,5 µg/dL Improvável 
< 2,0 µg/Dl Muito improvável 
 
- Cintilografia da tireoide; 
- Ultrassonografia da tireoide. 
 
- Comorbidades diminuem T4T > próximo ao limite superior 
de referência + sinais clínicos > pode ser hipertireoidismo; 
- Dosagem de T4L > menos influenciável por comorbidades. 
 
Normal: 
- Cães: 1 (1,5) – 3,5 (4,0) µg/dL; 
- Gatos: 1,2 – 4,5 µg/dL. 
 
INTERPRETAÇÃO: 
 
3 possibilidades: 
- Sinais sugestivos + aumento de T4T > hipertireoidismo > 
tratar; 
- Sinais sugestivos + T4T normal: 
→ Repetir T4T + T4L após 2 – 4 semanas; 
→ T4T dm ½ superior da referência + aumento de T4L 
> hipertireoidismo + comorbidade > tratar; 
→ T4T e T4L normais > rever diagnóstico diferencial. 
- Aumento da tireoide sem sinais clínicos + T4T normal: 
→ Reavaliar T4T em 6 meses; 
→ Aumento de T4T > hipertireoidismo > tratar. 
 
TRATAMENTO 
 
- Pode tornar aparente ou agravar a DRC. 
 
METIMAZOLE: 
 
Via oral 1,25 (DRC) – 2,5 mg/gato, a cada 12h 
Transdérmico Metimazole em organogel 
de lecitina (20 mg/mL) 
Orelha 
1mg Metimazole SID 
por 14 dias (BID) 
 
- Inibe hormoniogênese; 
- Normaliza em 2-4 semanas > dosar T4T (4-6h após a 
medicação); 
→ Reajuste, aumento ou diminuição: 1,25-2,5 
mg/gato no dia. 
- Efeitos adversos (1-1,5 mês de tratamento); 
→ Hepatopatia, citopenia, letargia, anorexia, êmese, 
prurido facial, DRC. 
 
IODO RADIOATIVO: 
 
Dose (mCi) Baixa: 2,5 a 
3,5 
Moderado: 
3,5 a 4,5 
Alta: 4,5 a 
6,5 
Carcinoma Muito alta: 10 a 30 mCi 
 
 
- Tratamento de escolha em gatos; 
- Trata o hipertireoidismo e a etiologia (neoplasia) com uma 
dose; 
- Trata o hipertireoidismo extratireoidiano; 
- Poucos efeitos adversos; 
- 5% > hipotireoidismo permanente > tratar; 
- Licenciamento governamental, estrutura e isolamento do 
gato. 
 
TIREOIDECTOMIA: 
- Uni ou bilateral, intracapsular (retirada apenas do 
parênquima, preserva paratireoides) ou extracapsular (tira 
tireoide completamente, causa hipo e hipoparatireoidismo > 
suplementa hormônio da tireoide e cálcio); 
- Associar imagem antes. 
 
Complicações: 
- Hipocalcemia > lesão/remoção das paratireoides; 
- Bilateral > hipotireoidismo; 
- Síndrome de Horner; 
- Paralisia de laringe; 
- Recorrência do tumor (5%). 
 
HIPERADRENOCORTICISMO 
 
ADRENAL 
 
 
- Glândula localizada cranial ao rim; 
- Produz diferente hormônios; 
- Dividida em camadas: córtex e medular; 
- Camada cortical dividida em subcamadas, com cada uma 
especializada em produzir diferentes tipos de hormônio. 
 
 
Cápsula, córtex (zona glomerulosa, fasciculada e reticular) e 
medula. 
Zonaglomerulosa: 
- Produz principalmente mineralocorticoides > aldosterona; 
- Atua principalmente no rim, aumentando a retenção de 
sódio e água > aumenta a excreção de potássio. 
 
Zona fasciculada: 
- Produz principalmente glicocorticoides; 
- Aumento da função dessa zona em caso de 
hiperadrenocorticismo > aumenta a produção de cortisol. 
 
Zona reticular: 
- Produz hormônios sexuais; 
- Andrógenos e estrógenos. 
 
Zona medular: 
- Produz catecolaminas. 
 
REGULAÇÃO DA ADRENAL: 
- Início do eixo no hipotálamo > liberação de CRH 
(corticotrofina) > estímulo positivo na hipófise/pituitária > 
liberação de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) > 
estimulação das adrenais > liberação de cortisol; 
- Aumenta níveis de cortisol > feedback negativo (no 
hipotálamo) > hipotálamo diminui CRH e hipófise diminui 
ACTH. 
 
HIPERADRENOCORTICISMO 
 
DEFINIÇÃO: 
- Doença endócrina causada pelo excesso de glicocorticoide 
sanguíneo. 
 
ETIOLOGIA: 
- Tumores de hipófise (aumento de ACTH > aumento de 
cortisol) > ACTH dependente; 
- Tumores de adrenal (aumento de cortisol) > ACTH 
independente; 
- Iatrogênico (uso abusivo de corticoides). 
 
Hipófise dependente ou ACTH dependente: 
- Neoplasia na hipófise > tumor produtor de ACTH; 
- Adrenais hipertrofiadas (pode não estar aumentadas, 
dependendo do estágio de evolução). 
 
ACTH independente ou tumor de adrenal: 
- Neoplasia em uma das adrenais > produtora de cortisol; 
- Liberação de muito cortisol, independentemente da 
liberação do ACTH; 
- Uma adrenal aumentada (neoplásica) e outra diminuída 
(chega pouco estímulo, vai atrofiando). 
Iatrogênica: 
- Doença de base que precise de tratamento com corticoides 
> induz o hiperadrenocorticismo; 
- Adrenais atrofiadas > feedback negativo no hipotálamo e 
adrenais ocorre pelo excesso de cortisol da medicação > se 
tornam afuncionais; 
- Depende da dose e frequência do medicamento. 
 
 
 
INCIDÊNCIA: 
- Raças: Poodle, Daschunds, Boxer, Pastor Alemão, Bagle; 
- Tumores de hipófise: cães < 20kg (80-85%); 
- Tumores de adrenal: cães > 20kg (20-15%); 
- Iatrogênico: sem predisposição > animais que precisam 
tratar doenças imunomediadas com uso de corticoides; 
- Idade: meia idade a idosos; 
- Sexo: 
→ HHD (sem predileção); 
→ TA (fêmeas 60-65). 
 
PATOGENIA 
 
- Excesso de glicocorticoides > inibe a liberação do ADH 
(hormônio antidiurético) > aumenta taxa de filtração 
glomerular > poliúria e polidipsia; 
- Excesso de glicocorticoides > efeito anti-insulínico > diminui 
a absorção de glicose > polifagia; 
- Inibe a síntese e estimula a degradação proteica e do RNA 
> enfraquecimento muscular > atrofia muscular, letargia, 
fraqueza; 
- Aumenta deposição de lipídeo e glicogênio hepático > 
hepatomegalia > abdome pendular e distensão abdominal; 
- Induz trombocitose > aumenta fatores de coagulação > 
tromboembolismo pulmonar > dispneia aguda; 
- Modifica o processo inflamatório e a resposta imune > 
predispõem a infecções/imunossupressão; 
- Alteração no ciclo de crescimento do pelo > aumenta fase 
de telógene > diminui fase de anágene > atrofia do folículo > 
alopecia simétrica, bilateral, pelos finos, quebradiços e 
opacos; 
- Inibe a migração de fibroblastos + inibe as mitoses celulares 
do tecido epidérmico > retarda a cicatrização e regeneração 
tecidual; 
- Induz atrofia do colágeno > pele fina > diminui elasticidade 
> telangiectasia (visualização mais fácil dos vasos 
sanguíneos, em consequência da pele extremamente fina); 
- Induz fragilidade vascular > equimoses e sufusões; 
- Induz deposição distrófica de cálcio > deposição na 
traqueia, adrenal, pele (calcinose cutânea) > calcificações 
ectópicas e calcinose cutânea. 
- Induz a hepatopatia esteroidal > aumento de ALT no 
bioquímico; 
- Aumentam a gliconeogênese hepática + induzem 
resistência insulínica > hiperglicemia; 
- Induz liberação da isoenzima esteróide-induzível da FA > 
aumento significativo da FA; 
- Induz a lipólise > aumenta colesterol total, aumenta 
triglicérides > hiperlipidemia. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
GERAIS: 
- Poliúria; 
- Polidpsia > compensatória; 
- Polifagia; 
- Enfraquecimento muscular; 
- Atrofia muscular; 
- Letargia; 
- Fraqueza; 
- Hepatomegalia; 
- Abdome pendular; 
- Distensão abdominal; 
- Angústia respiratória > tromboembolismo pulmonar. 
 
CUTÂNEOS: 
- Equimoses; 
- Sufusões; 
- Calcificações ectópicas; 
- Calcinose cutânea; 
- Alopecia simétrica, bilateral; 
- Telangiectasia; 
- Comedos; 
- Piodermites; 
- Pele fina; 
- Hiperpigmentação; 
- Pelos finos, quebradiços, opacos. 
 
SINAIS CLÍNICOS EM GATOS: 
- Poliúria/polidipsia; 
- Polifagia; 
- Hiperglicemia; 
- Diabetes, glicosúria; 
- Alopecia e pele fina, “enrugada”. 
 
DISTRIÇÃO RESPIRATÓRIA: 
- Aumento do depósito de gordura no tórax; 
- Fraqueza dos músculos respiratórios; 
- Aumento da pressão sobre o diafragma: 
→ Acúmulo de gordura; 
→ Hepatomegalia. 
- Mineralização intersticial do pulmão; 
- Evolui para dispneia aguda > tromboembolismo pulmonar 
> principal causa de óbito. 
 
COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS: 
- Hipertensão arterial sistêmica; 
- Glomerulonefrite; 
- Resistência insulínica > 5% dos cães desenvolvem diabetes; 
- Alterações neurológicas > estupor, coma, síndrome 
cerebral. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
- Leucograma de estresse: leucocitose por neutrofilia, 
linfopenia e eosinopenia; 
- Elevação dos fatores de coagulação > induz trombocitose. 
 
Bioquímico: 
- Aumenta: FA, ALT, colesterol, triglicérides, glicemia. 
 
Urinálise: 
- Hipostenúria > unida diluída, densidade baixa; 
- Proteinúria. 
 
Radiografia: 
- Mineralização dos brônquios, anéis traqueais; 
- Hepatomegalia; 
- Calcificação das adrenais. 
 
Ultrassonografia: 
- Aumento das adrenais (HHD); 
- Uma adrenal aumentada e outra atrofiada (TA); 
- Duas adrenais atrofiadas (iatrogênico); 
- ATENÇÃO: adrenais nromais no US não exclui a 
possibilidade de HAC. 
 
TESTE DE SUPRESSÃO POR BAIXA DOSE DE DEXAMETASONA: 
- Aplica 0,01 mg/kg, IV > suprime o eixo de liberação de 
cortisol por até 24h > suprime o eixo; 
- Se o animal tem HAC, volta a produzir cortisol antes do 
tempo; 
- Faz a dosagem do cortisol basal com o animal em jejum; 
- Aplicação > dosagem 4 horas após; 
- Depois de 8 horas após a aplicação > terceira dosagem do 
cortisol; 
- Se o animal for normal, as 3 dosagens estarão abaixo de 0,1 
µg/dL; 
- Dexametasona é o único corticoide que não interfere no 
cortisol endógeno. 
 
 
 
- Interpreta primeiro 0h, 8h e depois 4h; 
- Se for tumor na hipófise, acontecerá uma discreta 
supressão nas 4h após, mas depois voltará a subir nas 8h; 
- Se for um tumor na adrenal, não irá ocorrer supressão em 
nenhuma das dosagens, ou seja, estará alta a todo 
momento; 
- Pode ocorrer do cortisol basal estiver alto na dosagem basal 
de 0h por conta do estresse, mas depois irá suprimir nas 
dosagens de 4h e 8h. 
Interpretação: 
- Cortisol basal alto > HAC ou estresse; 
- Cortisol 8h após dexa: 
→ > 1,4 µg/dL = HAC hipófise ou adrenal; 
→ < 1,0 µg/dL = normal; 
→ 1 a 1,4 µg/dL = inconclusivo, suspeito. 
- Cortisol 4h após dexa: 
→ Se ocorreu supressão > tumor na hipófise; 
< 1,4 µg/dL ou < 50% do basal. 
→ Se não suprimiu > tumor de adrenal ou hipófise; 
100% dos casos de tumor de adrenal; 
40% dos casos de tumor de hipófise. 
 
- Diferencia HAC de hipófise ou adrenal observando a 
dosagem após a dexa > se não conclui, faz o ultrassom. 
 
Como fazer o pedido: 
“Solicito teste de supressão com baixa dose de 
dexametasona. Favor dosar o cortisol por 
radioimunoensaio”. 
 
TESTE DE ESTIMULAÇÃO POR ACTH: 
- Suspeita de HAC iatrogênico; 
- Dosagem de cortisol antes (basal) e 1 hora após a aplicação 
de ACTH. 
 
1H APÓS ACTH DIAGNÓSTICO 
5 – 15 µg/dL Normal 
17 a 21 µg/dL Suspeito 
> 22 µg/dL HAC endógeno (HHD ou TA) 
< 5 µg/dL HAC iatrogênico 
< 2 µg/dL Hipoadrenocorticismo 
 
- Menos específico, menos sensível; 
- ACTH mais caro. 
 
Indicações: 
- Diagnóstico de HAC iatrogênico; 
- Monitoração do tratamento de HAC; 
- Confirma diagnóstico de hipoadrenocorticismo; 
- Não diferencia tumorde hipófise de tumor de adrenal; 
- Não descarta doença: 
→ Sensibilidade baixa: 60-85%; 
→ 15-40% falsos negativos. 
 
- Animal precisa estar 2 dias sem tomar corticoides para não 
interferir nos exames e o resultado ser o mais fidedigno 
possível. 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
HIPERADRENOCORTICISMO ENDÓGENO: 
 
Mitotano: 
- Induz necrose do córtex da glândula adrenal; 
- Consequentemente o animal diminui secreção de 
corticoides; 
- Pode induzir o hipoadrenocorticismo; 
- Nome comercial: Lisodren; 
- Dose: 50 mg/kg/dia por 8 a 10 dias (dose de ataque), 50 
mg/kg/semana (manutenção). 
 
Débito urinário: 1 a 2 ml/kg/hora; 
Ingestão normal de água: 70 ml/kg/dia. 
 
Trilostano: 
- Bloqueia a produção do cortisol em sua síntese; 
- Nome comercial: Vetoryl; 
- Dose: 0,5 – 1,0 mg/kg BID. 
 
HIPERADRENOCORTICISMO IATROGÊNICO: 
- Suspensão gradativa do corticoide. 
 
TUMOR DE ADRENAL: 
- Adrenalectomia na ausência de metástase; 
- Hipoadrenocorticismo pós-operatório > induz distúrbios de 
sódio e potássio > necessário fazer monitoração dos 
eletrólitos, fazendo hemogasometria > faz corticoides por 
medicamentos e vai desmamando. 
 
MONITORAÇÃO 
 
- Feita pela remissão dos sinais clínicos (3 P’s) e pelo teste de 
estimulação do ACTH. 
 
TESTE DE ESTIMULAÇÃO POR ACTH: 
- Dosagem de cortisol basal e 1 hora após a aplicação de 
ACTH. 
 
DOSE CONDUTA 
Cortisol 2-5 µl/dL Manter a dose e repetir o 
teste em 2 meses 
Cortisol > 5 µl/dL Aumenta a dose e repete o 
teste em 30 dias 
Cortisol < 2 µl/dL Hipoadrenocorticismo 
induzido, diminui a dose 
 
- Primeiro ano > dosa a cada 2 meses; 
- Depois do primeiro ano > ajusta pelos sinais clínicos. 
 
PROGNÓSTICO 
 
- Bom > quando tratado adequadamente; 
- Sobrevida média de 30 a 36 meses. 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOADRENOCORTICISMO 
 
- Hipoadrenocorticismo ou Síndrome de Addison. 
 
ADRENAL 
 
 
Cápsula, córtex (zona glomerulosa, fasciculada e reticular) e 
medula. 
 
- Hipoadrenocorticismo manifesta quando mais de 80% da 
adrenal está afuncional. 
 
Zona glomerulosa: 
- Produz principalmente mineralocorticoides > aldosterona; 
- Atua principalmente no rim, aumentando a retenção de 
sódio e água > aumenta a excreção de potássio. 
 
Zona fasciculada: 
- Produz principalmente glicocorticoides; 
- Aumento da função dessa zona em caso de 
hiperadrenocorticismo > aumenta muito a produção de 
cortisol. 
 
Zona reticular: 
- Produz hormônios sexuais; 
- Andrógenos e estrógenos. 
 
Zona medular: 
- Produz catecolaminas. 
 
- Hipoadreno se manifesta quando 80% da adrenal está 
afuncional; 
- Pode ser imunomediada (anticorpos que destroem a 
própria adrenal), induzida (pelo mitotano) ou secundária ao 
uso crônico de corticoides (adrenal atrofia). 
 
HIPOADRENOCORTICISMO 
 
DEFINIÇÃO: 
- Doença endócrina causada pela deficiência de 
glicocorticoides e/ou mineralocorticoide. 
 
ETIOLOGIA: 
- Idiopático (imunomediado); 
- Induzido por mitotane/trilostano; 
- Após retirada abrupta de corticoides. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
DEFICIÊNCIA DE ALDOSTERONA: 
- Aldosterona faz reabsorção de Na, Cl e água e excreta K; 
- Deficiência de aldosterona > aumenta excreção de sódio, 
cloro e água > diminui excreção de potássio; 
- Leva a distúrbio hidroeletrolíticos > leva a morte do animal 
> necessário fazer hemogasometria; 
- Desidratação intensa > diminuição de volume circulante > 
microcardia > azotemia pré-renal (aumenta ureia e 
creatinina) > volume de sangue diminui, hipotensão > 
fraqueza > depressão no nível de consciência. 
 
DEFICIÊNCIA DE GLICOCORTICOIDES: 
- Anorexia, vômito, melena, letargia, perda de peso e 
hipoglicemia > oposto do hiperadrenocorticismo; 
- Sinais inespecíficos > diagnóstico geralmente é tardio. 
 
INCIDÊNCIA 
 
- Raças: poodle standard, collies; 
- Idade: média de 4 anos; 
- Sexo: fêmeas (70%). 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
- Desidratação; 
- Depressão/fraqueza; 
- PU/PD, densidade urinária baixa. 
- Colapso circulatório; 
- Melena, vômitos, anorexia; 
- Bradicardia/arritmias, pulso fraco; 
- Anemia; 
- Eosinofilia, linfocitose; 
- Hiponatremia, hipercalemia, hipocalcemia, hipocloremia. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
- Sinais clínicos; 
- Achados laboratoriais: 
→ 27 a 40 normal; 
→ < 27 = hipoadreno; 
→ Quanto menor a relação de Na/K > maior a chance 
de ser hipoadreno. 
- Exame radiográfico (microcardia); 
- Teste de estimulação por ACTH confirma o diagnóstico. 
 
TRATAMENTO 
 
- Crise addisoniana (solução fisiológica-NaCl, sem potássio); 
- Terapia com glico/mineralocorticoide: 
→ Prednisona (0,2 mg/kg/dia) + fludrocortisona (0,01 
– 0,02 mg/kg/dia). 
- Pacientes possuem tendencia a ter que aumentar a dose 
dos medicamentos ao longo do tempo; 
- Monitora o paciente para verificar se está bem e precisa 
aumentar ou não a dose pela hemogasometria. 
 
PROGNÓSTICO 
 
- Ótimo > quando tratado adequadamente.