ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICO 2

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Beatriz Mota – M24
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
· Vascularização cerebral:
Para entendermos a clínica do AVCI, devemos ter conhecimento a respeito da vascularização cerebral.
O encéfalo é vascularizado mediante dois sistemas:
1 – Carotídeo (artérias carótidas internas)
2 – Vertebro-Basilar (artérias vertebrais)
Na base do crânio essas artérias formam o chamado Polígono de Willis, de onde emergem as principais artérias para a irrigação cerebral. 
As artérias vertebrais se anastomosam, dando origem a artéria basilar.
Da artéria basilar irão emergir duas artérias cerebrais posteriores, que irão irrigar a parte posterior da face inferior de cada um dos hemisférios cerebrais.
As artérias carótidas internas, irão emergir em cada lado, uma artéria cerebral anterior e uma artéria cerebral média.
As duas artérias cerebrais anteriores (oriundas das duas carótidas), irão se unir através da artéria comunicante anterior.
As artérias cerebrais posteriores (que surgiram através da artéria basilar, que por sua vez foi originada pelas duas vertebrais) irão se comunicar com a artéria carótida interna, por meio da artéria comunicante posterior.
· Sistema Carotídeo:
A carótida interna irá penetrar a cavidade craniana pelo canal carotídeo do osso temporal, perfurando a dura máter e a aracnoide e então vão se dividir em seus dois ramos já vistos: artéria cerebral anterior e artéria cerebral média. 
O sistema carotídeo é chamado de circulação anterior do cérebro.
· Sistema Vértebro-Basilar:
As artérias vertebrais perfuram adentram no crânio através do forame magno, após isso percorrem a face ventral do bulbo e ao nível do sulco bulbo-pontino se fundem formando um tronco único: artéria basilar (além da basilar, as vertebrais dão origem a outros ramos que não nos importa muito agora). Essa artéria, por sua vez, irá formar as artérias cerebrais posterior esquerda e direita. 
O sistema vértebro-basilar e seus ramos são chamados de circulação posterior do cérebro. 
 É de grande importância o estudo da vascularização cerebral para o entendimento da clínica diante de um Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI), pois a depender de qual artéria haja uma obstrução, irá comprometer partes e funções distintas!
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Estudos comprovam que 80% dos acidentes vasculares cerebrais são de origem isquêmica.
O AVCI caracteriza-se por um déficit neurológico focal súbito.
Ocorre um déficit de perfusão em alguma área do parênquima encefálico, devido principalmente à um processo obstrutivo localizado, causando um sofrimento ao parênquima, gerando uma área isquemiada e consequente morte celular. Uma vez que a célula morre, ela se edemacia e gera naquela área um processo inflamatório, podendo comprimir estruturas importantes. 
· Fatores de risco:
· HAS
· Tabagismo
· Fibrilação ventricular 
· Insuficiência cardíaca
· Aterosclerose
· Dissecção da carótida (fragilidade da parede, geralmente abre um quadro clássico de dor cervical) 
Obs: Fenômenos ateroscleróticos e cardioembolicos são as principais causas de AVCI.
· Área de penumbra:
A morte celular é irreversível, porém ao redor da área em que houve a morte celular, existe uma região que está próximo de isquemiar e também sofrer morte celular, essa é a chamada “área de penumbra”. Em virtude dessa área de penumbra, os déficits neurológicos observados nos primeiros minutos e horas não refletem, necessariamente, danos irreversíveis. Caso a perfusão não se efetue a penumbra será incorporada ao infarto. 
Em pacientes que sofreram AVCI é de extrema necessidade agir de forma rápida e eficaz. Não se deve adiar uma intervenção, pois é necessário tentar preservar ao máximo essa área de penumbra, para evitar maiores complicações. Enquanto essa área não é afetada, o organismo cria mecanismos compensatórios, como uma intensa circulação colateral para tentar compensar a perfusão e elevação da PA, na tentativa de enviar mais sangue ao cérebro, bem como outros mecanismos compensatórios e de defesa. 
· Clínica
As manifestações neurológicas, correlacionam-se com o território vascular acometido, determinando sinais e sintomas distintos.
· Território carotídeo (relacionado às artérias carótidas interna, cerebral média e cerebral anterior:
- Déficit motor e sensitivo; 
- Dificuldade na articulação das palavras;
- Déficit de linguagem; 
- Alterações visuais.
> Artéria oftálmica: alteração visual monocular.
> Artéria cerebral média: déficit motor e sensitivo, afasia, negligência, predomínio braquiofacial.
> Artéria cerebral anterior: déficit motor, déficit sensitivo, sinais de frontalização e predomínio crural.
· Território vertebrobasilar (relacionado às artérias vertebral, basilar, cerebelares e cerebrais posteriores):
- Déficit motor e sensitivo;
- Dificuldade na articulação de palavras;
- Alterações na coordenação;
- Alteração de nervos cranianos localizados no tronco encefálico (dipoplia, ptose palpebral, anisocoria, paralisia facial periférica, nistagmo, vertigem, disartria e disfagia).
> Artéria vertebral: náuseas, vômitos, tonturas, acometimento de nervos cranianos baixos, alterações cerebelares.
> Artéria cerebral posterior: alterações de campo visual, rebaixamento de nível de consciência, déficit sensitivo, alterações de funções nervosas superiores.
> Artéria basilar: déficit motor, déficit sensitivo, rebaixamento do nível de consciência, alterações de nervos cranianos, frequentemente bilateral.
Todo paciente que procurar auxílio medico com um quadro neurológico focal agudo, pode ser AVC. Mesmo confirmando que é uma síndrome vascular, podemos pensar em duas situações: isquêmica e hemorrágica. Por isso deve-se ter cuidado na abordagem, pois se você administrar trombolítico em um pcte com AVC hemorrágico, pode-se desencadear um quadro de hemorragia intracraniana. Deve SEMPRE afastar a presença de um AVC hemorrágico.
· Diagnóstico
O atendimento diante de um paciente com suspeita de um quadro de AVCI deve ser realizado de forma dinâmica e direta, pois cada minuto é importante para preservar ao máximo a área de penumbra e visando evitar um agravamento da área isquemiada.
Diagnosticar corretamente um AVCI é importante, principalmente para fazer diagnóstico diferencial com o AVC hemorrágico. É indispensável descartar essa hipótese, pois o tratamento base do AVCI é a utilização de trombolíticos, e isso é perigoso se administrado em um paciente que se encontra com uma hemorragia intracraniana.
O aspecto mais importante da história clínica é a hora do início dos sintomas. Alguns pacientes e/ou acompanhantes chegam ao PS informando exatamente o horário e a forma de início dos sintomas, porém outros não conseguem esclarecer isso. Nesses pacientes, o tempo de início é definido como o último momento que o paciente estava acordado e assintomático ou reconhecido como “normal”.
O exame neurológico deve ser sucinto e direcionado. Entre várias escalas desenvolvidas para quantificar a gravidade do déficit neurológico, a National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) é a mais utilizada. Essa escala ajuda a quantificar o grau de déficit neurológico, oferece um prognóstico precoce e identifica o potencial de complicações. 
Uma investigação laboratorial sucinta deve ser solicitada inicialmente:
· Glicemia
· Hemograma
· Eletrólitos
· Ureia
· Creatinina
· Marcadores cardíacos
· Tempo de protrombina (TP) com INR
· Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa)
OBS: A troponina é o marcador de eleição por causa de sua maior sensibilidade e especificidade.
Solicita-se um eletrocardiograma, visando identificar uma fibrilação atrial, pois a mesma pode ser a causadora do evento.
A ecocardiografia é necessária apenas em casos raros, como na suspeita de endocardite infecciosa. Pode ser utilizada posteriormente para descartar cardioembolismo. 
O AVC isquemico não pode ser distinguido do hemorrágico com base apenas nos sinais e sintomas. Em TODOS os pacientes com suspeita de AVC isquemico, solicita-se a tomografia computadorizada (TC) ou ressonância
magnética (RM) do crânio.
TC sem contraste é mais amplamente disponível, menos suscetivel à artefatos, mais rápida e menos cara, além de ser suficiente para indicar fibrinólise. 
A TC e RM tem sensibilidade elevada para AVC hemorrágico, mas a RM tem uma sensibilidade muito maior para alterações isquêmicas agudas.
Atenção!!! > Um sinal tomográfico de isquemia cerebral durante as primeiras horas após o início dos sintomas é a perda da diferenciação entre as substâncias branca e cinzenta. Além do aumento da densidade dentro da artéria obstruída, como o sinal da artéria cerebral média hiperdensa.
· Tratamento 
· Atendimento inicial:
Deve avaliar função respiratória e cardiovascular. Exames laboratoriais para analise bioquímica, hematológica e da coagulação devem ser prontamente obtidos. 
Primeiramente: estabilização imediata das vias respiratórias, da respiração e da circulação.
A hipertermia está associada com mau prognóstico neurológico no AVCI, devido ao aumento das demandas metabólicas, maior liberação de neurotransmissores e aumento da produção de radicais livres. Deve ser combatida com antipiréticos e as causas infecciosas devem ser tratadas.
O controle da PA é mandatório. Se o paciente encontrar-se em um quadro de hipertensao, antihipertensivos endovenosos devem ser administrados. Até o momento não se identificou um de escolha. 
Objetivo: manter a PA em níveis abaixo de 185/110 mmHg.
O paciente deve-se manter euvolêmico, pois a hipovolemia pode predispor a hipoperfusão e agravar a lesão isquêmica, já a hipervolemia pode exacerbar o edema cerebral. Dessa forma, se necessário faz-se o uso de soluções isotônicas, como solução salina a 0,9%.
Manter glicemia controlada entre 140 e 180 mg/dL em todos os pacientes hospitalizados. 
· Ativador tecidual recombinante do plasminogênio (rtPA):
É uma protease que atua pela intensificação da conversão do plasminogênio em plasmina. A plasmina atua nos coágulos de fibrina causando uma dissolução, aumentando a fibrinólise especificamente nos sítios de trombose. 
A admistração intravenosa do rtPA deve ser feita na dose de 0,9 mg/kg. O tempo de administração do rtPA desde o momento que o paciente chegou ao hospital, é de 60 minutos. Sendo 10% da dose aplicada em bolus durante 1 minuto.
Não deve ser administrado anticoagulantes nas primeiras 24 horas após o procedimento.
A principal complicação do uso é a hemorragia. Além da idade e pontuação NIHSS, outros fatores de risco independentes para hemorragia intracraniana sintomática incluem níveis elevados de glicemia e persistência da oclusão arterial proximal por mais de duas horas após a administração em bolus de rtPA.
O medicamento também pode ser injetado diretamente no interior do coágulo, para a destruição do trombo, por cateterismo cerebral. O procedimento, realizado em uma sala de hemodinâmica, deve ser feito em até 6 horas do início dos sintomas. Um cateter é introduzido na artéria femural (localizada na virilha), seguindo o fluxo das artérias até chegar à obstrução para aplicar o medicamento.