Acidente Vascular Encefálico: Definição, Epidemiologia e Classificação

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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
DEFINIÇÃO: 
 É definido por uma lesão encefálica secundária a um mecanismo vascular e não traumático, 
caracterizado pela instalação súbita de um déficit neurológico, geralmente focal, de rápida evolução, com 
duração maior que 24 horas (ou menor, quando leva o paciente à morte). 
 Obs: AVE abrange todo o encéfalo, incluindo as estruturas do tronco cerebral, diencéfalo e cerebelo, 
enquanto que AVC abrange somente a parte do cérebro. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Atualmente, é 2ª causa mais comum de óbito no mundo (atrás apenas da cardiopatia isquêmica, 
mostrando a predominância dos eventos vasculares como causas de morte), e é o distúrbio neurológico mais 
incapacitante. 
 No Brasil, é a causa mais frequente de óbito da população adulta, e corresponde a grandes gastos anuais 
nos setores de saúde pública – portanto sua prevenção é de interesse não só para a saúde, mas para a eco-
nomia nacional. 
 Sendo assim, os fatores de risco para o AVE podem ser divididos em modificáveis (que podem ajudar 
na prevenção) e não modificáveis. 
 Riscos Modificáveis: 
 
- Hipertensão Arterial Sistêmica: por causa da aterosclerose de artérias carótidas e vertebrais que podem 
cursar com o AVE isquêmico ou por ser um dos fatores responsáveis pela formação dos aneurismas de 
Charcot-Bouchard, que causa pequenos aneurismas que promovem a fragilidade vascular que pode levar 
ao rompimento vascular desencadeando o AVE hemorrágico; 
- Fibrilação atrial; 
- Diabetes mellitus; 
- Dislipidemia; 
- Obesidade; 
- Tabagismo. 
 
 Riscos Não Modificáveis: 
- Sexo; 
- Idade; 
- Raça; 
- Hereditariedade. 
CLASSIFICAÇÃO: 
 Os AVE são classificados conforme o processo fisiopatológico subjacente: 
1. AVE Isquêmicos (AVEi): 
 São os mais comuns, participando de 85% dos casos totais, tendo como fatores de riscos principais a 
hipertensão arterial sistêmica e a fibrilação atrial. 
TUTORIAL 07 
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2. AVE Hemorrágicos (AVEh): 
 Corresponde aos 15% dos casos restantes, sendo os principais fatores de risco a HAS, angiopatia 
amiloide, má formação vascular (MAV) e o uso de drogas ilícitas (principalmente cocaína). 
 Essa classe pode ser dividida em hemorragias no interior do tecido cerebral (hemorragia 
parenquimatosa) e hemorragia nos espaços que circundam o cérebro, mais frequentemente o espaço 
subaracnóideo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANATOMIA VASCULAR: 
 Quatro grandes artérias abastecem o cérebro: as artérias carótidas internas e vertebrais, pareadas 
bilateralmente. 
 Artéria Carótida Interna: 
 Ela entra no crânio pelo forame lacerado e percorre uma curta distância dentro da porção petrosa do 
osso temporal. Ela então entra no seio cavernoso antes de penetrar a dura e ascende acima do processo 
clinóideo para se dividir nas artérias cerebrais anterior e média (ACA e ACM). 
 Artérias Vertebral e Basilar: 
 As artérias vertebrais pareadas normalmente se originam das artérias subclávias. As artérias vertebrais 
normalmente entram no forame da sexta vértebra cervical ou, muito menos comumente, nos forames das 
quarta, quinta ou sétima vértebras. As artérias vertebrais ascendem através dos forames transversos e saem 
em C1. 
 Intracranialmente, as artérias são laterais ao bulbo e na junção bulbopontina formam a artéria basilar. 
A artéria basilar se bifurca para formar as artérias cerebrais posteriores (ACP). 
 Polígono de Willis: 
 O polígono de Willis, que se situa na base do cérebro, é formado pela união das artérias cerebrais 
anteriores (ACA) direita e esquerda por intermédio da artéria comunicante anterior, as artérias cerebrais 
médias (ACM), e as ACP por intermédio das artérias comunicantes posteriores. 
 Artéria Cerebral Média: 
 A ACM fornece fluxo para a maior parte da superfície lateral dos hemisférios cerebrais e é o vaso mais 
frequentemente envolvido nos acidentes vasculares encefálicos isquêmicos. 
AVE Isquêmico AVE Hemorrágico 
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 O território da ACM inclui as principais áreas motoras e sensitivas do córtex; as áreas para os 
movimentos contraversivos dos olhos e da cabeça; as radiações ópticas; o córtex auditivo sensitivo; e, no 
hemisfério dominante, as áreas motoras e sensitivas para a linguagem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO 
DEFINIÇÃO: 
 O AVE isquêmico é causado por fluxo sanguíneo insuficiente em parte ou em todo o cérebro. O AVE 
focal é definido como um infarto em uma parte do cérebro como o resultado de redução do fluxo sanguíneo 
na artéria que abastece essa parte do cérebro. 
FISIOPATOLOGIA: 
 É causado por uma obstrução súbita do fluxo arterial encefálico, que é causada por oclusão arterial por 
um trombo que se forma localmente numa placa aterosclerótica ou um coágulo embólico. 
 As embolias são produzidas quando um pedaço de um trombo maior se separa de um trombo mural 
no coração ou em uma artéria mais proximal e se aloja distalmente em um ponto onde o diâmetro do vaso 
tenha tamanho diminuído, de modo que o trombo já não consiga prosseguir pelo lúmen arterial. 
 Caso não seja possível definir a causa (embólica ou trombótica), o AVE é denominado criptogênico, 
sendo que este é o segundo maior responsável pelos AVEs (30% dos casos), ficando atrás somente dos AVE 
embólicos (45%) e na frente dos AVE trombótico lacunar (20%). 
ATENÇÃO: Dos AVE isquêmicos trombóticos, o mais comum é o AVE lacunar, em que ocorre pequenos infartos 
causados pela oclusão das artérias cerebrais perfurantes (responsáveis pela perfusão do tálamo, cápsula 
interna e gânglios da base). 
 A interrupção do fluxo sanguíneo subsequente gera isquemia, privando neurônios e células gliais de 
oxigênio e glicose, e causando disfunção neuronal (quando o fluxo cerebral de oxigênio cai abaixo de 
20ml/100mg/ min). 
 Caso essa não haja reversão dessa situação, acontece o infarto do núcleo isquêmico, a morte do tecido 
e uma lesão irreversível. Ao redor da região infartada, existe a zona de penumbra, onde um mecanismo de 
extração aumentada de oxigênio apesar do baixo fluxo permite que a lesão causada seja potencialmente 
reversível, contanto que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por recanalização do vaso ocluído ou circulação 
colateral, altamente dependente da pressão arterial – por isso, é preciso ter cuidado no controle da PA na fase 
aguda do AVE isquêmico). 
 Existem dois tipos de AVE isquêmico de causa embólica: o cardioembólico, em que o êmbolo é 
proveniente do coração, sendo formado muitas vezes por conta da fibrilação atrial, e o IAM de parede anterior 
que permite a formação de um trombo no ventrículo esquerdo, que posteriormente se torna um êmbolo que 
pode atingir o encéfalo. 
 Existe ainda a possibilidade de um AVE isquêmico por embolia arterial, sendo chamado de AVE 
arterioembolico, ocasionado por um êmbolo proveniente de uma artéria – geralmente por conta de uma placa 
aterosclerotica instável nas artérias carótidas ou vertebrais). 
 Após a ocorrência do infarto neuronal, inicia-se um quadro de edema citotóxico (intracelular), por 
conta de um desbalanço da bomba de Na+ K- pela falta de ATP. O edema vasogênico também pode acontecer 
(mais raramente e principalmente nos estágios tardios do infarto, extracelular, por extravasamento do líquido 
dos vasos para o parênquima em razão da permeabilidade capilar aumentada), e têm seu pico de 3-4 dias 
após o AVE, podendo causar complicações como hipertensão intracraniana e herniação cerebral. 
 
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 Nas primeiras 48 horas após o AVE, ocorre uma migração de neutrófilos e monócitos para a região 
infartada, contribuindo para a inflamação local e edema cerebral. 
 Após 10 dias do quadro de AVE, o edema citotóxico é resolvido e a zona infartada fica nítida nos exames 
de imagem. Após esse período, as células fagocitárias produzem necrose de liquefação nessa região, deixando 
um aspecto cístico pelo centro liquefeito. 
 Ataque Isquêmico Transitório (AIT):É um evento isquêmico que não pode ser considerado AVE, pois trata-se de um déficit neurológico focal 
reversível, transitório e duração inferior a 24h. 
 Geralmente ocorre por conta de um êmbolo arterial, mas pode ocorrer (em raros casos) por conta de 
uma trombose em evolução. 
 Além de ter suas manifestações clínicas semelhantes ao AVE isquêmico, é também um fator de risco 
para o AVE, cerca de 25% dos pacientes evoluem para AVE. 
 Para diferenciar um AIT com infarto de um AVE isquêmico, é necessário levar em conta o tempo, uma 
vez que o AIT tem sintomas com tempo inferior a 24 horas, enquanto que o AVE tem sintomas durando mais 
que 24 horas. Além disso, a região infartada no AIT costuma ser bem inferior do que as regiões infartadas por 
AVE isquêmico. 
PATOGÊNESE: 
 Aterosclerose: 
 É consenso que as placas ateroscleróticas causem AVEs de três modos: 
1. Forma-se trombose mural no local de uma lesão aterosclerótica, e o coágulo obstrui a artéria naquele local; 
2. Ulceração ou ruptura de uma placa leva à formação de um coágulo e embolização distal; 
3. Hemorragia em uma placa obstrui a artéria. 
 As manifestações clínicas de um AVE dependem da velocidade de oclusão. Se ocorrer lentamente, 
pode haver tempo para o desenvolvimento de circulação colateral, se evitando o AVE. Se a oclusão for 
abrupta, segue-se um AVE, e o grau de dano dependerá da extensão de irrigação colateral disponível para o 
território cerebral irrigado pelo vaso ocluído. 
 Mais frequentemente, forma-se um trombo com plaquetas e fibrina na superfície áspera de uma placa 
aterosclerótica. O trombo pode se separar e flutuar distalmente na corrente sanguínea, finalmente se 
alojando em um ramo distal menor; este processo é denominado embolização arterio-arterial. Estas oclusões 
embólicas têm mais probabilidade de serem sintomáticas porque os vasos terminais mais distais não têm 
irrigação colateral. 
 Embolia de Origem Cardíaca: 
 Os êmbolos originados no coração podem alojar-se em qualquer parte do corpo. No entanto, já que 
cerca de 20% do débito cardíaco normal vão para o cérebro, este é um lugar comum de embolia cardíaca. A 
formação de um trombo e a liberação de êmbolos do coração são promovidos por arritmias e por 
anormalidades estruturais das valvas e câmaras. 
 
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 Embolia Paradoxal: 
 A oclusão embólica de vasos intracranianos pode ser de origem venosa. O material embólico tem 
acesso à circulação arterial através de vários defeitos cardíacos, como forame oval patente e comunicação 
interatrial, ou por malformação arteriovenosa. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 O encéfalo é irrigado por dois sistemas artérias, que possuem manifestações clínicas conforme a área 
do sistema afetado: 
1. Sistema Carotídeo: (mais anterior) 
 
o Artéria Oftálmica: 
 Alterações visuais monoculares. 
o Artéria Cerebral Anterior: 
 Sinais de frontalização, déficit motor e sensitivo na região proximal do membro superior contralateral. 
o Artéria Cerebral Média: 
 Déficit motor; perda sensorial em face ou membro superior; afasia de Wernicke (área da compreensão 
da fala) e Broca (área motora da fala) no hemisfério dominante; Negligência no hemisfério não dominante; 
hemiplegia fascio-braquio-crural (por atingir cápsula interna); síndrome piramidal contralateral (por 
interrupção da via corticoespinhal). 
o Artéria Perfurantes do Sistema Lentículo-estriado: 
 Ocorrência da síndrome do 1° neurônio motor, por ser a artéria responsável por irrigar a cápsula 
interna, sendo o quadro mais comum no AVE lacunar, além de apresentar sincinesias, sinal de Babinski, 
hiperreflexia, espasticidade e sinreflexias. 
2. Sistema Vertebrobasilar: (mais posterior) 
 
o Artéria Cerebral Posterior: 
 Cefaleia ipsilateral, alterações de memória, hemibalismo, alterações do campo visual, rebaixamento 
do nível de consciência, déficit sensitivo, alterações de funções nervosas superiores. 
o Artéria Vertebral ou Cerebelar Póstero-inferior: 
 Síndrome bulbar (vertigem central, disfagia, náuseas, vômitos, nistagmo e ataxia ipsilateral) e 
Síndrome de Horner ipsilateral (ptose palpebral, anisocoria, perda da sensibilidade térmica e dolorosa em face 
ipsilateral, disartria e nistagmo para o lado infartado) 
 A artéria mais afetada pelo AVE isquêmico é a cerebral média, afetando os locais irrigados por essa 
artéria, ocasionando a paresias e parestesias plenas ou no lado contralateral a artéria afetada, com alterações 
na visão, afasias, rebaixamento da consciência, tontura e distúrbios de marcha, cefaleias súbitas entre outros. 
 AVC Isquêmico Maligno: 
 É definido pelo infarto de mais de 50% do território de irrigação da artéria cerebral média, lesionando 
grande parte do hemisfério cerebral, levando a morte em 80% dos casos, mesmo com tratamento adequado. 
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DIAGNÓSTICO: 
 Escalas: 
Escala de FAST: É a primeira escala a ser utilizada, sendo usada na triagem do paciente para o reconhecimento 
rápido de sinais clínicos de AVE, avaliando os seguintes critérios: 
- Face: Paralisia facial; 
- Arms: Fraqueza nos MMSS; 
- Speech: Alterações de fala; 
- Time: Tempo dos sintomas. 
 Saber o tempo é essencial, já que a terapia de trombólise intravenosa em AVE isquêmico só funciona 
em tempo menor que 4,5 horas. 
Obs: Caso o paciente tenha déficit neurológico focal súbito a mais de 15 minutos, é necessário realizar a 
internação e exame de imagem. 
Escala NIH: É utilizada para realizar a quantificação do déficit neurológico, sendo feita rapidamente por 
qualquer profissional da saúde treinado. Está escala avalia o déficit do AVE através da pontuação de alguns 
parâmetros, variando entre 0 (sem déficit) até 42 (maior déficit), sendo os parâmetros: 
- Nível de consciência observado; 
- Orientação no tempo e espaço; 
- Resposta a comandos; 
- Olhar; 
- Campo visual; 
- Movimento facial; 
- Função motora dos membros superiores e inferiores; 
- Ataxia de membros; 
- Sensibilidade; 
- Linguagem; 
- Articulação da fala; 
- Extinção ou desatenção durante o exame. 
 
 História: 
 O aspecto mais importante da história, que deve ser obtido do paciente ou dos observadores 
acompanhantes, se houver suspeita de AVE, é o momento do início dos sintomas. Se as anormalidades tiverem 
iniciado nas 3 horas precedentes, o paciente deverá ser tratado como emergência aguda, podendo estar 
indicada terapia trombolítica. 
 Exame Físico: 
 O exame cardiovascular deve enfocar a medida da pressão arterial, incluindo a medida em ambos os 
membros superiores, para avaliar a possibilidade de dissecção aórtica ou anormalidades vasculares que 
resultem na redução do fluxo sanguíneo para o cérebro quando os membros superiores forem exercitados 
(roubo da subclávia). O maior fator de risco para AVE é a hipertensão preexistente. 
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 A visualização oftalmoscópica de êmbolos retinianos de colesterol ou fibrinoplaquetários sugere 
doença aterosclerótica mais proximal. O exame dos vasos da retina também pode revelar sinais de 
hipertensão crônica ou diabetes. 
 Os testes de força, sensibilidade e os reflexos profundos dão informações sobre os padrões dos déficits 
e sugerem o local da lesão vascular. A estimulação plantar (sinal de Babinski), achado clássico na lesão dos 
tratos longos, indica lesão do neurônio motor superior causada pelo AVE. No entanto, durante as primeiras 
fases de um grande AVE, os reflexos podem estar hipoativos, e não hiperativos. 
 Teste Hematológico: 
 É essencial um hemograma completo, incluindo contagem de plaquetas, para pesquisar policitemia, 
trombocitose, endocardite bacteriana e anemia grave. A velocidade de hemossedimentação também é um 
teste de triagem útil, porque pode estar elevada em pacientes com estados hipercoaguláveis e se eleva 
acentuadamente em pacientes com arterite de células gigantes. A glicemia deve ser verificada porque 
hiperglicemia e hipoglicemia podem produzir déficits neurológicos focais e globais, algumas vezes simulando 
AVE.O tempo de protrombina e o tempo de tromboplastina parcial devem ser medidos em pacientes que 
possam ter sido anticoagulados antes do início do AVE 
 Teste Cardiovascular: 
 Devem ser pedidos eletrocardiograma-padrão e um segmento longo de uma derivação para avaliação 
do ritmo na admissão, para determinar se estão presentes isquemia aguda do miocárdio ou arritmias. A 
ecocardiografia está indicada com urgência apenas nos pacientes com antecedentes de doença cardíaca e 
eletrocardiograma anormal. 
 Exame Imagem: 
 A TC é o estudo por imagem-padrão inicial. A primeira TC na chegada do paciente (importante na ex-
clusão do AVE hemorrágico e também diagnóstico de possíveis tumores, sangramentos meníngeos e 
intraparenquimatosos) 
 A segunda TC após 72 horas do início dos sintomas (TC de controle e definidora da anticoagulação do 
paciente no caso de AVE isquêmico). 
 A imagem sem contraste em geral detecta hemorragia intracerebral. Sinais indicando hipodensidade 
tecidual, particularmente na região do cérebro condizente com os déficits neurológicos, e a perda da distinção 
entre substância cinzenta e branca são frequentemente observados 3 a 24 horas depois do início do AVE. Não 
obstante, estes achados podem não predizer o tamanho do infarto, e a TC sem contraste pode ser normal por 
3 a 24 horas depois de um AVE isquêmico. 
 A hipodensidade tipicamente se torna cada vez mais aparente nas primeiras 3 a 24 horas e geralmente 
é detectada com facilidade após 24 horas nos grandes infartos. Pequenos AVEs isquêmicos no tronco cerebral 
podem produzir grande disfunção neurológica e nem sempre são detectados pela TC. 
 A TC atualmente é o único método por imagem útil para decidir se a terapia trombolítica deve ser 
administrada ou não. A detecção de hemorragia em áreas de infarto é importante porque impossibilita a 
terapia trombolítica. 
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 O escore ASPECTS é usado para avaliação do dano isquêmico na TC de crânio, subdividindo o território 
de irrigação da artéria cerebral média (ACM) em 10 regiões que serão avaliadas em dois cortes: o primeiro na 
altura do tálamo e núcleos da base e o segundo acima dos núcleos da base. 
 
 
 
 
 
 
 
 A TC normal corresponde a um escore ASPECTS de 10, e o escore 0 se refere à isquemia difusa de todo 
o território da ACM. Cada área hipodensa na TC sem contraste diminui um ponto no escore. Pacientes com 
escore menor ou igual a 7 têm um maior risco de transformação hemorrágica e pior evolução neurológica. 
 A RM é mais sensível do que a TC para detectar isquemia precoce. As sequências de RM podem 
identificar anormalidades do tecido ou do fluxo sanguíneo em minutos depois do início da isquemia. Geralmente 
é utilizado em momentos em que há dúvidas de AVE na tomografia computadorizada, ou então em pacientes 
em janela terapêutica desconhecida ou fora da janela, para avaliar melhor a zona de penumbra. 
 Angiografia: 
 É reservada para pacientes com suspeita de uma lesão cirurgicamente corrigível. Os pacientes em geral 
são anticoagulados durante o procedimento. As imagens dão resolução de alta qualidade dos vasos, mas não 
fornecem informações quantitativas sobre o fluxo sanguíneo. Este método é o único que demonstrou ser 
comprovadamente útil para selecionar pacientes que possam se beneficiar da endarterectomia carotídea. 
 Angiotomografia Helicoidal: 
 Realiza a análise dos grandes vasos intra e extracranianos, permitindo reconhecer obstruções e 
estenoses nos grandes vasos. 
 Doppler Transcraniano: 
 Determina a artéria intracraniana obstruída no AVE isquêmico. 
 Ecocardiograma: 
 Pode ser útil para verificar as causas de AVE isquêmico, como doença de chagas, aneurisma particular 
de ventrículo esquerdo entre outros. 
 Doppler de Carótidas: 
 Permite a verificação de aterosclerose. 
 
Regiões da ACM subdivididas pelo score aspects. A = circulação anterior; P = circulação posterior; C = lobo caudado; 
L = núcleo lentiforme; IC = cápsula interna; I = ínsula; MCA = artéria cerebral média; M1 = córtex anterior; M2 = córtex da 
ACM lateral à ínsula; M3 = córtex posterior da ACM; M4, M5 e M6 são territórios da ACM anterior, lateral e posterior, 
lateral e posterior imediatamente superiores a M1, M2 e M3, rostraisaos núcleos da base. 
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TRATAMENTO: 
 Objetiva-se a desobstrução das artérias, para permitir um maior afluxo sanguíneo para o encéfalo. 
1. Medidas de Suporte: 
 
1.1. Suporte Respiratório: 
 Não é necessário a realização da suplementação de oxigênio, exceto em pacientes que a oximetria 
indicar saturação menor que 92%. 
1.2. Temperatura Corporal: 
 Deve ser monitorada e mantida dentro da faixa normal, pois leva a uma redução da morbimortalidade 
dos pacientes, pois a hipertermia aumenta a liberação dos radicais livres no tecido isquêmico, elevando a 
atividade metabólica neuronal. 
1.3. Monitorização Cardíaca: 
 É obrigatória nas primeiras 24 horas, pois as arritmias cardíacas geralmente ocorrem no período pós-
AVCi, podendo causar ainda eventos isquêmicos. 
1.4. Pressão Arterial: 
 Caso o paciente se apresente hipertenso, não deve ser realizado a diminuição no primeiro dia, exceto 
em casos de PA superior a 220 x 120 mmHg. 
 Para diminuição da pressão a droga de escolha é o Nitroprussiato de Sódio (0,5 mcg/kg/min) 24h após 
trombolítico se PA > 185 x 110. 
1.5. Glicemia: 
 Monitorização feita a cada 6/6 horas, descartando a possibilidade de hipoglicemia, que isoladamente 
já causa lesão cerebral. Se hiperglicemia, iniciar insulina (glicemia > 140 – 185mg/dL) nas primeiras 24h. 
1.6. Outras Medidas: 
o O paciente deve permanecer deitado no leito com a cabeceira elevada a 30°; 
o Manter a nutrição adequada: a dieta deve ser iniciada nas primeiras 48 horas; 
o Natremia e hidratação devem ser avaliados diariamente. 
 
2. Medidas Específicas: 
 
2.1. Antiagregante Plaquetário: 
 O ácido acetilsalicílico (AAS) é a droga de escolha principal, pois pode ser utilizada sem indicação de 
rtPA, além de ser útil como prevenção de recidiva, na posologia de 100 a 325 mg/dia. 
2.2. Heparina: 
 Deve ser usada na dose profilática para tromboembolismo venoso, e não a heparinização plena. Usa-
se HNF 5000 UI 8-12h ou HBPM (enoxaparina 40mg SC/ dia). O anticoagulante oral de escolha é a warfarina 
sódica. 
 
 
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2.3. Trombolítico: 
 Devemos considerar a possibilidade de terapia trombolítica endovenosa (TEV) com ativador de 
plasminogênio tecidual recombinante (rtPA) se os pacientes preencherem os critérios de inclusão e não 
tiverem contra-indicações absolutas. 
 O mais utilizado é o Alteplase 10% em bolus e o restante em 1 hora. Ela diminui as sequelas, mas não 
reduz a mortalidade, quando iniciada até 4,5 horas do início dos sintomas. 
o Critérios de Inclusão da TEV: 
- Idade > 18 anos; 
- Diagnóstico de AVCI em qualquer território cerebral; 
- Evolução < 4,5 horas até a infusão do trombolítico; 
- TC de crânio sem evidências de hemorragias; 
- Possibilidade de se estabelecer precisamente o início dos sintomas; 
- Responsável ou paciente capacitado para assinar o tempo de consentimento informado. 
 
o Critérios de Exclusão da TEV: 
- Uso de anticoagulantes orais ou TP > 15 segundos; 
- Uso de heparina nas últimas 48 horas; 
- PTTa elevada; 
- AVC ou TCE grave nos últimos 3 meses; 
- História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral (HSA, AVCh); 
- TC de crânio mostrando evidências de hemorragias ou edema cerebral em desenvolvimento; 
- PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg; 
- Sintomas melhorando rapidamente; 
- Déficits neurológicos leves ou i solados; 
- Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nas últimas 2 semanas; 
- Coagulopatia com TAP, PTTa elevados, ou plaquetas < 100.000/mm³; 
- Glicemia < 50mg/dl ou > 400; 
- Crise convulsiva precedente; 
- Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolos sépticos, gravidez recente, lactação, abuso de álcool 
ou drogas. 
Trombectomia Mecânica  É considerada empacientes com oclusão dos vasos proximais ou que não 
apresentam resposta à terapia trombolítica com rtPA. 
o Critérios para realização do procedimento: 
- Ictus menor que 6h; 
- Idade maior que 18 anos; 
- Oclusão de carótida interna ou ramo M1 da artéria cerebral média; 
- NIHSS maior que 6 
Cirurgia Descompressiva  Alguns estudos demonstram que a craniectomia descompressiva precoce (em até 
48 horas) proporcionou redução de mortalidade em pacientes com infarto maligno da Artéria Cerebral Média, 
com idade inferior a 60 anos. 
 
 
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3. Tratamento das Principais Complicações Agudas do AVE Isquêmico: 
 
3.1. Edema Cerebral: 
 Em geral, o tratamento para edema já inicia de forma profilática, sendo feito o controle de PA e 
elevação da cabeceira. Caso o paciente apresenta hipertensão intracraniana, passa a ser uma situação de 
urgência, sendo necessário o uso de diuréticos osmóticos e descompressão cirúrgica de urgência. 
3.2. Transformação Hemorrágica: 
 Caso seja utilizado precocemente AAS pode ocorrer um aumento do risco dessa complicação, além de 
ser influenciada por fatores como localização da isquemia, tamanho e mecanismo vigente. 
3.3. Convulsões: 
 Geralmente acontecem apenas nas primeiras 24h após o AVEi, sendo realizada a profilaxia com 
anticonvulsivante com fenitoína após 24h apenas se secundária a outra causa. 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO 
 Aproximadamente 15% de todos os AVEs são hemorragias intracranianas. O AVE hemorrágico pode ser 
difuso (sangramento para o espaço subaracnóideo ou intraventricular) ou focal (hemorragia 
intraparenquimatosa). Cerca de dois terços dos casos de hemorragia intracraniana são predominantemente 
hemorragias subaracnóideas, enquanto cerca de 33% são hemorragias intracerebrais. 
FISIOPATOLOGIA: 
 Ocorre por ruptura de estruturas vasculares cerebrais, que 
fazem uma compressão das estruturas encefálicas ocasionando a 
isquemia secundária e o edema. Caso o sangramento faça a 
compressão de estruturas encefálicas que contenham os neurônios 
do sistema reticular ascendente (responsáveis pela vigília), como o 
tálamo e o mesencéfalo, pode ocorrer o rebaixamento do nível de 
consciência e até mesmo o coma do paciente. 
 De forma geral, ocorre por duas causas principais: 
1. Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP): 
 Quando o sangramento acontece dentro do parênquima cerebral, 
normalmente por conta da fragilidade das paredes vasculares dessa região e por 
rompimento dos aneurismas de Charcot-Bouchard (causados pela adaptação do 
vaso à HAS). 
 Envolvem com mais frequência os lobos cerebrais e se originam da 
penetração dos ramos corticais perfurantes das artérias cerebrais anteriores, 
médias ou posteriores (A); gânglios da base e origem dos ramos lenticuloestriados 
ascendentes da artéria cerebral média (B); tálamo e origem dos ramos 
talamogeniculados ascendentes da artéria cerebral posterior (C); ponte e origem 
dos ramos paramedianos da artéria basilar (D); e cerebelo e origem dos ramos penetrantes das artérias 
cerebelares posteriores inferiores, anteriores inferiores ou superiores (E). 
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2. Hemorragia Subaracnóidea (HSA): 
 Quando o sangramento ocorre entre as meninges 
aracnóide e pia-máter, sendo o principal mecanismo o 
rompimento de aneurismas saculares. 
 Os fatores de risco para HSA incluem tabagismo, uso 
abusivo de álcool, drogas ilícitas, fenilpropanolamina e outros 
simpatomiméticos. 
 Quanto maior a extensão do sangramento e o volume do hematoma, maior será a hipertensão 
intracraniana, tendo efeitos diretos sobre o prognóstico do paciente. Porém alguns outros fatores também 
podem piorar o prognóstico, como a presença de sangue nos ventrículos ou hemorragia subaracnóidea. 
 De forma geral, esses parâmetros são analisados utilizando a escala de Fisher modificada, útil na 
definição do prognóstico do paciente, sendo dividida em 5 graus, iniciando no 0: 
 
 
 
 
 
 
 O hematoma aumenta de tamanho entre as 12 e 36 horas seguintes ao AVE, sendo importante realizar 
a escala mais de uma vez. 
 A letalidade da hemorragia intraparenquimatosa (HIP) é extremamente alta, chegando a 50% de 
mortes por consequência da hipertensão intracraniana que tem como desfecho principal a herniação cerebral. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Assim como no AVEi, os sintomas do AVEh aparecem conforme o local acometido pela hemorragia, 
sendo dividida em dois grandes grupos: 
 Hemorragias Intraparenquimatosas (HIP): locais mais acometidos 
 
o Putâmen (30-50% dos casos): 
 Costuma atingir a cápsula interna, cursando com quadro súbito de hemiplegia fáscio-braquial-crural 
contralateral. Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia e em alguns casos pode ocorrer a extensão 
da hemorragia, causando hemoventrículo. 
o Talâmica (15-20% dos casos): 
 Também atinge a cápsula interna, gerando os mesmos sintomas das hemorragias no putâmen, 
associada a hemianestesia para todas as sensibilidades. Com extensão da hemorragia para o hipotálamo e teto 
do mesencéfalo, são comuns de ocorrer também o desvio dos olhos em direção ao nariz, ou para o lado da 
hemiplegia; pupilas mióticas; anisocoria com pupila menor ao lado da hemorragia (síndrome de Horner) e 
afasia talâmica. É comum ocorrer a extensão da hemorragia para o terceiro ventrículo. 
IMPORTANTE: 
O tipo mais comum de AVE hemorrágico é 
o hipertensivo, causado pelo rompimento dos 
aneurismas de Charcot-Bouchard durante um 
pico hipertensivo, principalmente em artérias 
perfurantes. O acúmulo de sangue causa uma 
elevação aguda da pressão intracraniana por 
conta do edema vasogênico. 
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o Cerebelo (10-30% dos casos): 
 Gera quadro idêntico ao AVE isquêmico cerebral (náuseas, vertigem central, vômitos e ataxia cerebelar 
aguda). Tem grande efeito expansivo, podendo comprimir o IV ventrículo e levar à hidrocefalia obstrutiva, 
piora da HIC e coma. A complicação mais temível é a herniação através do forame magno e consequente 
compressão de estruturas como amígdalas cerebelares e bulbo, levando a morte por apneia súbita. 
o Ponte (10-15% dos casos): 
 É uma das hemorragias com o quadro mais característico, ocorrendo quadriplegia súbita, coma e 
pupilas mióticas e fotorreagentes, além de perda dos reflexos oculocefálicos. Descerebração, hiperpneia e 
hiperidrose são achados comuns e a letalidade é de quase 90%. 
o Lobar: 
 É a hemorragia dos lobos frontal, parietal, temporal e occipital, sendo especialmente comum em 
idosos, em razão da angiopatia amilóide ser mais comum nesta idade, rotura de microvasos subcorticais. 
Pacientes com Alzheimer são mais propensos a desenvolver essa hemorragia. 
 Hemorragias Subaracnóideas (HSA): 
 Se caracteriza pelo quadro clínico de cefaleia holocraniana de forte intensidade (descrita pelo paciente 
como a “pior da vida”), do tipo "tunderclap" ou em “trovoadas”. Pode evoluir com síncope, vômitos, rigidez 
de nuca e sinais de meningismo, associada ou não ao déficit neurológico focal (geralmente paralisia do nervo 
oculomotor). Além disso, também é comum a complicação de crises convulsivas. 
 Para determinação clínica do prognóstico do paciente, é comumente utilizado a escala de Hunt-Hess. 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
 Achados Laboratoriais: 
 O hemograma completo, incluindo plaquetas, deve ser pedido, e os tempos de coagulação devem ser 
determinados para avaliar se o paciente tem infecção ou anormalidades de coagulação. 
 Exames de Imagem: 
 O paciente deve ser enviado imediatamente para fazer uma TC de emergência. Um exame realizado 
24 horas após o início geralmente revela uma área de alta atenuação do sinal compatível com hemorragia. 
Após 48 horas do início, a sensibilidade da TC declina para cerca de 75%. 
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 Em casos de hemorragias intraparenquimatosas, a TC demonstra uma imagem hipoatenuante dentro 
do parênquima encefálico, com limites definidos e localização de eventuais complicações estruturais 
geralmente visíveis, comoinundação ventricular, hidrocefalia, edema cerebral, desvios hemisféricos e 
herniação. 
 Já nas hemorragias subaracnóideas, a TC se mostra com uma imagem hiperatenuante, ocupando as 
cisternas e os sulcos cerebrais. Quanto maior a quantidade de sangue presente no espaço subaracnóideo, 
melhor é a sensibilidade do exame, por conta do aumento da densidade do LCR hemorrágico em relação ao 
normal. 
 Se a TC for normal, mas o índice de suspeita continuar alto para hemorragia subaracnóidea, uma 
punção lombar geralmente fará o diagnóstico. Na presença de líquido hemorrágico, uma das amostras do LCR 
deve ser centrifugada imediatamente, e o sobrenadante deve ser examinado para pesquisa da presença de 
hematina ou xantocromia por inspeção visual. 
 A angiografia cerebral continua sendo o estudo definitivo para identificar o foco de hemorragia 
subaracnóidea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
 É necessário realizar cuidados intensivos e avaliar as necessidades cirúrgicas durante a chamada 
“golden hour”, ou seja, a primeira hora depois do AVE. 
 Inicialmente é necessário parar o sangramento excessivo sendo feito um rígido controle da PA e 
reverter as possíveis coagulopatias. 
1. Hemorragia Intraparenquimatosa: 
 Basicamente trata-se de um tratamento de suporte, sendo feito: 
o Realização da intubação com suporte ventilatório mecânico; 
o Monitorização hemodinâmica com cateter de PA invasiva; 
o Monitorização da PIC com cateter ventricular. 
 
1.1. Controle da PA: 
 Busca manter a PAS < 140 mmHg e PAM < 130 mmHg, podendo ser usado labetalol e nitroprussiato de 
sódio. 
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 Se a causa da hemorragia intracraniana for um distúrbio da hemostasia, este deve ser tratado o mais 
rápido possível, com transfusão de hemocomponentes (plasma, plaquetas, etc.) 
1.2. Reversão das Coagulopatias: 
 É direcionada de acordo com a causa base, e realizada reversão quando RNI > 1,4. É essencial saber as 
medicações em uso do paciente e quando foi a última dose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pode ser necessário a realização de neurocirurgia de drenagem do hematoma caso: 
o Hematoma cerebelar tenha > 3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica; 
o Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para periferia e repercussões clínicas. 
 Caso possível, deve-se instalar uma derivação ventricular externa na presença de hidrocefalia com 
repercussão clínica. 
2. Hemorragia Subaracnóidea: 
 Assim que confirmado o diagnóstico, o paciente deve ser internado urgentemente em uma UTI, sendo 
avaliado por um neurocirurgião. 
 Se estiver dentro das primeiras 72h após o início dos sintomas e tiver pontuação menor que III na 
escala de Hunt-Hess, o exame padrão ouro é a arteriografia cerebral deve ser realizado, para localizar o 
aneurisma. 
 Após a constatação do aneurisma, a cirurgia de clipagem aneurismática é a primeira escolha, pois é 
eficaz em prevenir a recidiva e complicações de maior letalidade da HSA. 
 Além disso, é importante realizar a monitorização dos sinais vitais do paciente, sendo importante a 
monitorização da PIC através de cateter intraventricular. 
 O uso de anticonvulsivantes, como fenitoína (100 mg IV a cada 8 horas) é indicado apenas para o 
paciente que apresentou crise convulsiva em algum momento, e não como profilaxia. 
 Deve-se cuidar com o vasoespasmo que é a principal complicação da HSA, sendo reconhecido pelo 
surgimento de um novo déficit focal a partir do 3° dia, sendo usado nimodipino (EV a cada 4h) para prevenção, 
sendo mantido por até 14 dias após o evento. 
 Caso o paciente venha a ter um vasoespasmo, é realizado o tratamento com hemodiluição 
hipovolêmica (com 3L de soro isotônico) e hipertensão com PAS até 200 mmHg.