Estudo dirigido de Fisiologia Endócrina Veterinária

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Universidade Estadual do Ceará – UECE 
Faculdade de Veterinária - FAVET 
 
ESTUDO DIRIGIDO DE FISIOLOGIA VETERINÁRIA II 
 
 
 
1) Hipersensibilidade Imediata (Tipo I): A resposta imune é mediada por células Th2, 
anticorpos IgE e mastócitos. Há a liberação de mediadores inflamatórios que atuam nos 
vasos e músculo liso, além do recrutamento de células inflamatórias. Ocorre em 
minutos após exposição ao antígeno. Porque utilizamos drogas a base de 
corticosteróides nessa patologia? 
Os corticosteróides bloqueiam a produção de certos mediadores químicos que 
provocam inflamação no organismo. O principal mecanismo de ação anti-inflamatória 
dos corticoides é o bloqueio duplo da cascata do ácido araquidônico, por meio da 
indução da lipocortina, que age inibindo a fosfolipase A2 e da inibição das COXs, que 
possuem papel crucial na mediação da inflamação ao produzir prostaglandinas e 
prostaciclinas. 
 
2) As alterações da tireóide são uns dos distúrbios endócrinos mais comuns. Elas, 
geralmente, são acompanhadas de sinais e sintomas que envolvem outros órgãos e 
sistemas, como a pele. Explique o mecanismo de ação dos fármacos tioureilenos no 
tratamento desse distúrbio. 
Os principais fármacos utilizados em distúrbios endócrinos são iodo radioativo que 
pode ser administrado por via oral onde é captado e processado pela tireoide, 
sendo em seguida incorporado pela tireoglobulina, depois do tratamento para o 
hipertireoidismo, o paciente pode ter hipotireoidismo que é facilmente tratável com 
a reposição de tiroxina. Os tioureilenos incluem fármacos como o carbimazol, 
metimazol ou propiltiouracil, eles agem reduzindo a liberação de hormônios 
tireoidianos, causando redução gradual dos sinais e sintomas de tireotoxicose 
fazendo a taxa metabólica basal e a frequência cardíaca voltar ao normal em 3 a 
4 semanas eles bloqueiam a síntese de T4 e bloqueiam a conversão periférica de 
T4 para T3 diminuindo a circulação de anticorpos anti-tireoidianos. Há evidências de 
que eles atuem inibindo a iodação dos resíduos de tirosil da tireoglobulina, uma vez 
que agem como substrato para o complexo peroxidase-iodo, inibindo 
competitivamente a interação com a tirosina, além disso os medicamentos anti-
tireoidianos reduzem a síntese do hormônio tireóideo, o iodo radioativo e a 
tireoidectomia reduzem a quantidade de tecido tireóideo. 
 
3) A hipertensão arterial é o aumento anormal – e por longo período – da pressão que o 
sangue faz ao circular pelas artérias do corpo. Não à toa, a doença também é chamada 
de pressão alta. Explique o mecanismo de ação dos fármacos do grupo inibidores da 
ECA. 
O sistema Renina Angiotensina-Aldosterona é um dos mais importantes na regulação 
da pressão e fluxo sanguíneo do organismo. A renina é produzida pelos rins, numa 
região chamada aparelho justaglomerular, devido a redução do fluxo sanguíneo ao 
rim ou por excesso de sódio, a renina quebra uma proteína chamada 
Angiotensinogênio, que é sintetizado pelo fígado-coração e rins, na Angiotensina I. 
A enzima conversora da Angiotensina (ECA) fica no endotélio dos vasos e tem a 
função de converter Angiotensina I em Angiotensina II. A Angiotensina II liga-se 
basicamente a 2 receptores: Receptor AT1 e Receptor AT2. A ligação da 
Angiotensina II ao receptor AT2 provoca vasoconstrição, apoptose, hipertrofia e 
produção de colágeno, estando diretamente relacionada com o aumento da pressão 
arterial. 
O efeito anti hipertensivo deste grupo de fármacos inibidores da ECA, ocorre pela 
inibição da síntese da Angiotensina II, não ocorrendo a sua ligação com o receptor 
AT2. 
 
4) Repaglinida é um hipoglicemiante oral, indicado para pacientes adultos com diabetes 
mellitus tipo 2, quando a dieta, redução de peso e exercícios físicos não forem 
suficientes para controlar (ou diminuir) os níveis de glicose no sangue. A Repaglinida 
também pode ser administrada em combinação com metformina. Explique o 
mecanismo de ação dos dois fármacos citados no texto. 
Repaglinida: Reduz os níveis de glicemia de forma aguda, ao estimular a liberação 
de insulina pelo pâncreas, um efeito dependente do funcionamento das células-ß 
nas ilhotas pancreáticas. A repaglinida fecha os canais de potássio ATP-
dependentes na membrana das células-ß pela ligação a sítios nestas células. Isto 
despolariza a célula-ß e leva à abertura dos canais de cálcio. O aumento do influxo 
de cálcio resultante induz a secreção de insulina pela célula-ß. 
Metformina: A principal ação é o efeito anti-hiperglicemiante da metformina na 
redução da gliconeogênese hepática. Ademais, ela diminui a absorção de glicose no 
aparelho digestivo, aumenta a sensibilidade à insulina nos tecidos muscular e 
adiposo e melhora indiretamente a resposta da célula β à glicose. Nos tecidos 
periféricos, aumento do transporte de glicose, por aumentar a concentração da 
proteína transportadora da glicose (GLUT 4) na membrana das células que 
respondem à insulina. 
Além disso, a metformina gera muitos dos seus efeitos a partir de uma proteína 
quinase ativada por adenosina monofosfato (AMPK), que tem uma importante função 
no metabolismo, controlando o gasto de energia e o apetite. 
Repaglinida associada a metformina: A repaglinida ajuda o pâncreas a produzir mais 
insulina após as refeições e a metformina impede o fígado de produzir muita 
glicose.