Sistema digestório II

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AULA 18/09/2020 – PROF. NOVAES 
CAMADAS DO TUBO DIGESTÓRIO 
Apresenta uma mucosa, muscular (muscular 
externa), submucosa e uma serosa ou adventícia 
(depende do local). 
Serosa: só abaixo do diafragma (no tórax só está 
presente no coração e pulmões). Formado de 
mesotélio (epitélio pavimentoso simples) e tecido 
conjuntivo abaixo. 
Adventícia: acima de diafragma. Formado de 
tecido conjuntivo, apenas. 
Movimentos peristálticos ocorre ao longo de todo 
o tubo digestório, através da contração da 
musculatura lisa. 
 
Acima, observe um corte do tecido do estômago, 
o qual possui três camadas de musculo: obliqua 
(presente apenas no estômago), longitudinal e 
circular. O movimento desses músculos promove 
o transporte do alimento. 
Apenas no esôfago (glândulas esofágicas) e 
duodeno (glândulas duodenais ou de Brunner) 
existem glândulas na camada submucosa. Nos 
demais, só há glândulas na mucosa, chamadas 
glândulas de Lieberkuhn. Uma exceção a esse 
nome são as glândulas da mucosa do estômago, 
chamadas de glândulas gástricas. Logo: 
Estômago: glândulas gástricas. 
Duodeno: glândulas duodenais e de Lieberkuhn. 
Esôfago: glândulas esofágicas e de Lieberkuhn. 
Demais órgãos: glândulas de Lieberkuhn. 
PLEXOS NERVOSOS 
Conjuntos de gânglios ligados uns aos outros por 
ramos interganglionares. 
Ao longo do sistema digestório existem 2 plexos, 
um presente na submucosa e outro localizado 
entre as duas camadas musculares (circular 
interna e longitudinal externa). 
Esses plexos fazem parte do SNA Entérico. Os 
neurônios formadores desses plexos são 
formados a partir das cristas neurais, migrando 
para o trato digestório. 
 OBS: aganglionose 
(intestinal/esofágica/estomacal etc.) 
congênita: ausência de migração dos 
neurônios formadores dos plexos nervosos. 
 Aganglionose 
(intestinal/esofágica/estomacal etc.) 
adquirida: neurônios formadores dos plexos 
são destruídos, por exemplo, pela doença de 
Chagas. 
Nessas condições haverá alteração do 
peristaltismo e secreção do trato digestório. 
 Devido à ausência de peristaltismo pode 
ocorrer formação megacólon congênito ou 
adquirido (colon dilatado devido ao acúmulo 
de fezes, sendo chamado de fecaloma). Essa 
dilatação pode ocorrer em outras partes do 
trato digestório, casando por ex., o 
 
megaesôfago, causando sua obstrução, sendo 
chamada de acalasia. 
SUBMUCOSO OU DE MEISSNER 
Presente na submucosa. 
Controlam a secreção das glândulas ao longo do 
tubo digestório. 
 
MIOENTÉRICO OU DE AUERBACH 
Localizado entre as duas camadas musculares 
(circular interna e longitudinal externa). 
Controlam a contração da musculatura lisa, 
envolvida com o peristaltismo. 
 
ESÔFAGO 
U Em torno de 25 cm de comprimento. 
U Conduz o bolo alimentar até o estômago. 
U Protege contra a invasão de corpos estranhos 
(cél. de Langerhans = APCs – também 
presentes na vagina). 
U Possui glândulas na submucosa (glândulas 
secretoras de muco, para proteger contra 
atrito). Protegem até as proximidades do 
estômago. 
Nos roedores o epitélio pode ser do tipo 
queratinizado, graças ao tipo de alimentação do 
animal, causando muito atrito. 
U Mucosa com epitélio pavimentoso 
estratificado não queratinizado (semelhante 
ao epitélio da cavidade oral e da vagina). 
Também pode ser chamado de epitélio 
esfoliativo ou descamativo, devido ser 
estratificado não queratinizado, havendo 
sempre renovação de células. 
 
 OBS: Fístula traqueoesofágica distal 
(figura 2 da imagem abaixo): fístula entre o 
esôfago e a traqueia. Nesses casos, pode 
ocorrer aerofagia, devido o enchimento do 
estômago de ar, distendendo este. 
 Na imagem 3 pode haver asfixia devido 
fístula traqueoesofágica proximal, 
associado à atresia. 
 Pode haver também a formação de uma dupla 
fistula traqueoesofágica (figura 4), havendo 
comunicação tanto proximal como distal, 
associado à atresia esofágica. 
 Fistula traqueoesofágica sem atresia 
esofágica (figura 5). 
 
 Atresia do esôfago (figura 6 da imagem 
abaixo), sem fístula: Durante a formação do 
tubo esofágico na vida embrionária pode 
haver atresia. 
Atresia: não passa nada, luz interrompida. 
Estenose: passa de forma reduzida, luz reduzida. 
Para correção da atresia pode ser instalada uma 
prótese. 
 
 Estenose congênita do piloro: pode causar 
vômito in projétil devido impedimento de 
passagem do alimento para o estômago. Para 
resolver isso, pode-se realizar uma cirurgia 
realizando corte em algumas fibras 
musculares. 
CAMADAS DO ESÔFAGO 
Mucosa 
U Epitélio 
U Lâmina própria 
U Muscular da mucosa 
Submucosa 
U Glândulas esofágicas 
Muscular 
U Interna – circular 
U Externa – longitudinal 
OBS: não é possível ver um plexo em corte 
histológico, sendo possível ver apenas alguns 
neurônios formadores desse plexo. 
Adventícia ou Serosa - Tecido conjuntivo 
fibroelástico 
TRANSIÇÃO GASTROESOFÁGICA 
 
Veja a transição do esôfago para o estômago, 
onde as células passam de epitélio pavimentoso 
estratificado não queratinizado para epitélio 
cilíndrico simples. A partir daí, todas as glândulas 
estão na mucosa. Essas glândulas surgem a partir 
de invaginação do epitélio superficial (entre elas 
existe tecido conjuntivo frouxo da mucosa), 
formando tubos, chamadas de glândulas 
tubulosas, 
A invaginação do epitélio, responsável pela 
formação das glândulas, formas as chamadas 
criptas/fosseta gástricas e, no fundo dessas, 
desembocam as glândulas onde haverá liberação 
de secreção. 
ESTÔMAGO 
Redução do bolo alimentar em quimo pela ação do 
suco gástrico (HCl, muco, enzimas) e movimentos 
gástricos. 
Dependendo da região do estômago, o qual é 
dividido anatomicamente em cárdia, fundo (onde 
fica o ar do estômago), corpo do estômago e 
piloro, o nome das glândulas gástricas varia: 
glândulas cárdicas, fundicas, do corpo e pilóricas. 
 
 
REGIÕES DO ESTÔMAGO 
Histologicamente o estômago só apresenta 3 
regiões: cárdia, corpo e fundo, e piloro. 
O tamanho da cripta e da glândula varia de acordo 
com a região do estômago: 
U Cárdia: equivalentes; 
U Piloro: cripta longa, glândula curta; 
U Fundo e corpo: cripta curta, glândula longa; 
Lembre-se que no estômago todas as glândulas 
estão na mucosa. 
As células superficiais do estômago, epiteliais 
prismáticas secretam muco visível. Isso é visível 
na realização de gastroendoscopia, sendo esse 
muco importante para proteger a parede do 
estômago contra o sulco gástrico (pH = 1,82). 
No caso da diminuição da secreção do muco 
visível, poderá ocorrer agressão da parede do 
estômago, corroendo, podendo promover uma 
úlcera e, em casos graves, perfuração do 
estômago. 
 Caso haja formação de úlcera gástrica e 
houver sangramentos, esse sangue será 
digerido e estará presente nas fezes 
somente de forma oculta, chamado sangue 
oculto, sendo necessário e=investigar a 
presença de Ferro nas fezes. 
As células das glândulas do estômago, chamadas 
de células mucosas do colo das glândulas (colo 
corresponde ao estreitamento da glândula), 
também secretam um muco o qual é chamado de 
muco solúvel (não é visível na gastroendoscopia). 
 OBS: úlceras de estômago podem se tornar 
malignas, acarretando na formação de 
cânceres. Já no duodeno, geralmente as 
úlceras permanecem benignas, devido 
conteúdo pancreático que neutraliza a acidez 
na região. 
Além disso, úlceras podem repercutir em 
peritonite, devido contaminação da cavidade 
peritoneal. 
 
CÉLULAS DAS GLÂNDULAS GÁSTRICAS 
U Célula mucosa do colo - Prismática, com 
núcleo basal e produção de muco (na imagem, 
glândulas claras de núcleo achatado). 
 
 
U Célula parietal ou oxíntica – Esférica ou 
piramidal, acidófila, com canalículos 
intracelulares. Secreta HCl e fator gástrico 
antianêmico (é uma glicoproteína, a qual tem 
finalidade de se ligar à vitamina B12 e, ao 
chegar ao Íleo, são reconhecidos por 
receptores, promovendo absorção da 
vitamina B12). Na imagem, célula apontadapela seta. Esta célula apresenta muitas 
mitocôndrias e apresenta reentrâncias com 
vilosidade na sua superfície apical, chamadas 
de canalículos intracelulares (local onde é 
jogado o HCl, o qual entrará na cavidade 
estomacal. 
Em sua membrana existe uma bomba chamada 
canal H+ ATPase, responsável por realizar a troca 
de H+ e K+, consumindo ATP. Do lado de fora, o 
H+ se liga com o Cl, formando HCl. 
É possível inibir a bomba H+ ATPase com o auxilio 
de alguns medicamentos para tratamentos de 
pessoas com gastrite (excesso de secreção 
gástrica), sendo esses medicamentos inibidores 
de bomba de prótons, ex., omeprazol e 
pantoprazol. 
 
 OBS: a vitamina B12 associado ao ácido fólico 
age na medula óssea estimulando a maturação 
das células sanguíneas. Na sua ausência por 
ingestão insuficiente, haverá anemia 
megaloblástica, devido à ausência de 
maturação das hemácias. Se houver ausência 
do fator gástrico antianêmico a anemia é 
chamada de anemia perniciosa, podendo levar 
à morte do indivíduo. 
 O fator gástrico antianêmico pode estar 
associado ao uso excessivo de álcool, o qual 
causa gastrite atrófica, a qual destrói o 
epitélio do estômago, repercutindo na 
produção do fator citado. Outro caso que 
impede a produção desse fator é a realização 
de gastrectomia total (pode ocorrer devido 
adenocarcinoma no estômago). Nesses casos, 
administra-se vitamina B12 intravenosa. 
Existem 2 variedades de vitamina B12: 
cianocobalamina (radical CN + cobalto, apresenta 
a função de atuar na medula óssea) e 
hidroxicobalamina (radial OH + cobalto, 
apresenta função antineurítica – protege SN de 
processos inflamatórios). 
Os sintomas de ausência de vitamina B12 não são 
apresentadas de forma rápida devido a reserva 
dessa vitamina nos hepatócitos do fígado, 
podendo levar até 1 ano para surgirem os 
sintomas. 
U Célula zimogênica (principal, mais abundante): 
Prismáticas baixas, ricas em ribossomos e 
secreção de pepsinogênio, lipase e renina. 
U Célula fonte ou indiferenciada: Responsáveis 
pela renovação do epitélio. 
U Células enteroendócrinas: Responsáveis por 
estimulação e/ou inibição das glândulas e da 
musculatura lisa através da secreção de 
hormônios de ação local ou não. Pertencem ao 
grupo SNED. 
CÉLULAS DO SNED (ENTERODÓCRINAS) 
DO ESTÔMAGO 
 
As células citadas a seguir estão presentes 
apenas no estômago (no intestino existem outros 
tipos de SNED). 
U Célula A - Secreta glucagon (estimula a 
glicogenólise) 
U Célula D - Secreta somatostatina (inibe as 
células do SNED) 
U Célula EC - Secreta serotonina (ativa a 
peristalse do estômago) 
U Célula ECL - Secreta histamina (estimula a 
secreção de HCl) 
U Célula G - Secreta gastrina (estimula a 
secreção de HCl) 
U Célula GL - Secreta glicentina (estimula a 
glicogenólise) 
U Célula F (PP) - Secreta o polipeptídio 
pancreático (estimula as células principais e 
inibe as células parietais) 
U Célula VIP - Secreta o peptídio intestinal 
vasoativo (ativa a peristalse dos intestinos) 
CONTROLE DA SECREÇÃO GÁSTRICA 
Fases da secreção gástrica: 
U Fase cefálica - Induzida por impulsos 
parassimpáticos oriundos do nervo vago com 
liberação de acetilcolina. Ocorre em casos de 
stress, odor ou visualização do alimento. 
U Fase gástrica - Induzida pela presença de 
alimentos no estômago e distensão da parede 
do órgão estimulando as células SNED, 
promovendo a liberação de gastrina, 
histamina e acetilcolina. 
U Fase intestinal - Induzida pela presença de 
alimento no duodeno com liberação de 
gastrina pelas células G do intestino delgado. 
INIBIÇÃO DA SECREÇÃO GÁSTRICA 
Os hormônios somatostatina, prostaglandina e 
peptídeo inibidor gástrico (GIP) inibem a 
secreção de ácido clorídrico pelas células 
parietais. A somatostatina atua sobre as células 
G e células ECL inibindo a produção de gastrina e 
histamina, respectivamente. A prostaglandina e o 
GIP agem diretamente sobre as células parietais 
inibindo a produção do ácido clorídrico. 
Adicionalmente, a urogastrona (produzida pelas 
glândulas de Brünner do duodeno) atua 
diretamente sobre as células parietais inibindo a 
produção do HCl (a mucosa do duodeno não 
apresenta proteção contra HCl com muco como o 
estômago). A aspirina e o ibuprofeno, drogas 
anti-inflamatórias, podem causar úlcera gástrica 
em virtude de inibirem a secreção das 
prostaglandinas (inibe a secreção de HCl), que 
protegem a mucosa gástrica. 
 OBS: devido a isso, existe um tipo de aspirina 
tamponada, a qual passa pelo estômago e é 
liberado apenas no duodeno, onde o pH é 
alcalino. 
INTESTINO DELGADO E INTESTINO 
GROSSO 
ORIGEM EMBRIOLÓGICA 
O desenvolvimento do intestino grosso e 
intestino delgado ocorre fora da cavidade 
abdominal, devido a falta de espaço em razão da 
presença do fígado e dos rins. 
Por isso, há a saída de uma alça da cavidade 
abdominal, sendo chamada de alça intestinal 
média (sai na 6ª semana – hérnia fisiológica - e 
volta na 10ª semana de gestação). Essa alça 
apresenta segmento superior e inferior, de onde 
se originarão os intestinos delgado e grosso. 
 OBS: Onfalocele: Pode acontecer dessa alça 
não retornar. Com isso, o bebê nasce com o 
intestino em protusão na área do umbigo, 
revestido por âmnio. Mais comum no sexo 
feminino. 
 Hérnia umbilical: Pode ocorrer, ainda, da alça 
retornar, mas, por fraqueza da parede 
 
abdominal, essas vísceras empurrarem a pele 
para fora. 
 Pode haver atresia do duodeno. Esse pode 
ser identificado pelo ultrassom, havendo 
duas bolhas de ar (uma no duodeno e outra no 
estômago), sendo chamado de imagem da 
dupla bolha. 
 Pode haver volvo/retorsão (torçam do 
intestino, chamado de “nó nas tripas”, pode 
levar a compressão dos vasos) ou intuscepção 
(esse retorna um segmento para dentro de si 
mesmo) do intestino. 
INTESTINO DELGADO 
U Motilidade intestinal (movimentos 
peristálticos); 
U Digestão do quimo com a participação das 
secreções intestinais, do pâncreas e fígado; 
U Absorção da maior parte dos nutrientes. 
Surgem a partir do duodeno, sendo mais 
aparentes no jejuno: Pregas circulares/valvas 
coniventes/válvulas kerkrin – projeções da 
mucosa e submucosa. Divido em: Duodeno, jejuno 
e íleo. 
Estende-se da região pilórica até a válvula 
ileocecal. 
Divide-se em 3 segmentos: 
U Duodeno – com 20 a 25 cm. 
U Jejuno – 2/5 do intestino delgado (230 cm). 
U Íleo – 3/5 do intestino delgado (350 cm). 
Duodeno significa dimensão de 12 dedos. 
Jejuno é chamado assim pois na maioria das 
vezes, quando aberto, está vazia, dando a 
impressão de jejum. 
Íleo recebe esse nome pois é todo enrolado. 
No cadáver esses tamanhos são menores pois, ao 
ser colocado no formol, há desidratação. Além 
disso, há contração da musculatura lisa “post 
morten”. 
O intestino apresenta projeções chamadas de 
vilosidades, sendo projeções da mucosa, vistos ao 
olho nú (ATENÇÃO PARA NÃO CHAMAR DE 
MICROVILOSIDADE - só se vê ao ME). 
Apresenta superfície pregueada para aumentar a 
superfície de contato e, consequentemente, a de 
absorção. Isso é importante para que o 
comprimento do intestino delgado seja menor. 
 É irrigado pela artéria mesentérica superior. 
Se houver trombose em um dos segmentos da 
A. mesentérica superior, poderá haver 
necrose de parte do intestino delgado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sequência a seguir (Professor Novaes falou 
tudo de uma vez nesse momento) 
U Duodeno 
Dividido em 3 partes, sendo que uma delas não 
é coberta por peritônio visceral, sendo 
retroperitineal. 
U Jejuno 
U Íleo 
Apresenta uma valva ileocecal, que impede 
que as fezes retornem para o íleo. 
U Apêndice vermiforme geralmente é 
retrocecal. 
U Ceco 
U Cólon ascendente 
U Cólon transverso 
U Cólon descendente 
U Sigmóide 
U Reto 
U Canal anal 
 
 
VILOSIDADE INTESTINAIS 
Vilosidades são projeções de apenas mucosa. 
Entre as vilosidades encontram-se glândulas, 
chamadas de glândulasde Lieberkuhn. 
Apresentam: 
U Capilares sanguíneos. 
U Músculo de Bruncke, responsável pelo 
encurtamento ou alongamento das 
vilosidades. 
U Quilífero central. 
 
As glândulas intestinais presentes entre as 
vilosidades apresentam: 
U Células caliciformes. 
U Enterócitos (absorvem os nutrientes). 
U Células de Paneth (secretam lisozimas e 
defensinas – são citocinas - para defender o 
corpo contra a entrada de microrganismos) 
 
ENTERÓCITOS – EPITÉLIO DE 
REVESTIMENTO 
Epitélio prismático simples com células 
caliciformes. 
GLÂNDULAS INTESTINAIS/ DE 
LIEBERKUHN 
Entre elas observa-se tecido conjuntivo frouxo. 
U Células absortivas. 
U Células de Paneth (mais visíveis no jejuno). 
U Células indiferenciadas/fonte. 
U Células enteroendócrinas (SNED). 
U Células caliciformes. 
U Células M (células com pequenas pregas). 
 
 
CÉLULAS DO SNED DOS INTESTINOS 
U Célula I – secreta colecistoquinina - CCK - 
(estimula a secreção das enzimas 
pancreáticas e a contração da vesícula biliar). 
U Célula K – secreta o peptídeo inibidor 
gástrico – GIP (inibe a secreção de HCl pelas 
células parietais). 
U Célula Mo – secreta motilina (aumenta a 
peristalse intestinal). Apresentam pregas 
que permitem a passagem de linfócitos para 
que esses entre em contato com o antígeno 
próximo da superfície do epitélio. 
 
 
 
U Célula N – secreta neurotensina (estimula o 
fluxo sanguíneo para o íleo e diminui a 
peristalse). 
U Célula S – secreta secretina (estimula a 
liberação de bicarbornato ou enzima pelo 
pâncreas – depende do conteúdo do alimento). 
 
DIFERENÇAS HISTOLÓGICAS 
Duodeno – apresenta glândulas na submucosa, as 
quais secretam glicoproteínas, bicarbonato e 
urogastrona – antigamente chamada de 
enterogastrona - (inibe a secreção gástrica). 
Jejuno – local onde as pregas circulares são mais 
desenvolvidas. Local também, onde há melhor 
visualização das células de Paneth. 
Íleo – placas de Peyer (ileais) – vários nódulos 
linfoides, um ao lado do outro, presentes na 
mucosa. Há muitas células caliciformes. 
INTESTINO GROSSO 
No intestino grosso ocorre a última fase de 
absorção, principalmente de água e eletrólitos 
(íons), por isso não necessita realizar grande 
absorção. 
Apresenta muitas células caliciformes, sem 
apresentar vilosidades pois tudo que deveria ser 
absorvido, já foi absorvido anteriormente. 
 Crise peristáltica: Se a água não for 
absorvida, devido aumento excessivo da 
contração peristáltica, haverá formação de 
fezes diarreicas. Isso ocorre quando há 
irritação do intestino grosso após ingestão de 
determinado alimento. Por isso, não se deve 
tomar remédios para “trancar” o intestino, 
pois essa reação ocorre para que a substância 
tóxica seja eliminada logo. Deve-se ingerir 
soro caseiro. 
 
NO INTESTINO GROSSO EXISTEM: 
Mucosa 
U Epitélio cilíndrico simples; 
U Lâmina própria com glândulas intestinais; 
U Grande quantidade de células caliciformes; 
Submucosa 
U Formada de tecido conjuntivo frouxo ou 
denso, com folículos linfoides e plexo nervoso 
de Meissner; 
Muscular 
U Circular interna e longitudinal externa. A 
camada externa forma as taenia coli. 
Serosa 
U Não cobre todo o intestino grosso, sendo 
parte dele revestido por adventícia. 
 
O intestino grosso não apresenta células de 
Paneth. 
CÉLULAS PRESENTES NA MUCOSA 
Epitélio prismático simples formando as glândulas 
intestinais. 
U Células absortivas. 
U Células caliciformes. 
U Células enteroendócrinas. 
U Células indiferenciadas (para repor as células 
que morreram). 
 
 
 OBS: Repare que, ao longo do trato 
digestório, as quantidades de células são 
diminuídas.