Fisiologia do Sistema Renal

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Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Fisiologia do Sistema Renal 
INTRODUÇÃO 
 O Sistema Renal tem como funções básicas a 
excreção da maior parte dos produtos do 
metabolismo e de regular o volume (volemia) e a 
osmolaridade plasmática, além de contribuir na 
manutenção do equilíbrio ácido-base e no controle da 
eritropoiese, contribuindo, assim, para a constância do 
meio interno (homeostasia celular). 
REVISÃO ANATOMO-FUNCIONAL 
Os constituintes do Sistema Renal são: 
1) Rins (e os néfrons) 
2) Vascularização 
3) Bexiga 
4) Vias Urinárias 
RINS 
Em número de dois, localizados nos lados esquerdo e 
direito, sendo o direito mais baixo devido ao fígado, 
são retroperitoneais, entre L1 e L4, são envoltos por 
uma cápsula fibrosa e pesam cerca de 150g cada um. 
Cada rim contêm cerca de 1.200.000 néfrons – sua 
unidade funcional. 
Num corte longitudinal, observa-se duas regiões: o 
córtex e a medula. Destaca-se que, a medula renal é 
formada por 4 a 14 pirâmides, as quais reúnem-se a 
pelve renal, onde tem origem o ureter. 
 
NÉFRON 
É a unidade funcional dos rins. Trata-se de uma 
estrutura que inicia-se na cápsula de Bowman e vai até 
a pelve renal. Cada néfron tem a propriedade de 
produzir a urina. 
Este é composto pelas seguintes estruturas: 
• Túbulo Contorcido Proximal (TCP) 
• Alça de Henle Descendente e Ascendente (AH) 
• Túbulo Contorcido Distal (TCD) 
• Túbulo Coletor (TC) 
 
NÉFRONS CORTICAIS: Apresentam Alça de Henle 
curtas e penetram apenas na medula externa, 
produzindo apenas urina diluída (baixa osmolaridade). 
NÉFRONS JUSTAMEDULARES: Apresentam Alça de 
Henle longas e penetram até a parte interna da medula, 
produzindo apenas urina concentrada (alta 
osmolaridade). 
 
VASCULARIZAÇÃO 
A artéria renal penetra no rim pelo hilo e se subdivide 
em artérias segmentares, as quais se subdividem em 
artérias interlobares, que por sua vez, se subdividem 
em artérias arqueadas, levando a formação das 
arteríolas aferentes. 
Na cápsula de Bowman, cada arteríola aferente gera os 
capilares glomerulares, sendo que depois, a arteríola 
eferente gera, em seguida, novos capilares – capilares 
peritubulares e a vasa reta. 
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Assim, o sangue é drenado para as veias arqueadas, 
interlobares, segmentares e para a veia renal. 
Fluxo Sanguíneo Renal (FSR) é cerca de 1,2 litros/min. 
Obs.: Apenas 20% do valor do FSR seria o suficiente 
para manter o metabolismo. 
 
BEXIGA 
Trata-se de uma câmara muscular lisa, formada pelo 
corpo (porção periférica) e pelo colo (porção 
cilíndrica), que retém urina até o momento da micção. 
Esta pode armazenar de 300 a 500 ml de urina. 
A urina chega pelos ureteres, formando uma 
penetração oblíqua, e sai pela uretra, a qual possui dois 
esfíncteres (interno e externo). 
 
VIAS URINÁRIAS 
Tem como função apenas a condução. Inicia-se na 
pelve renal até a bexiga (ureter) e da bexiga até o meio 
externo (uretra). 
O ureter mede de 25 a 30 cm, com diâmetro médio 
de 5 mm. A uretra masculina mede de 15 a 20 cm de 
comprimento, enquanto a feminina mede de 4 a 5 cm; 
ambas com diâmetros de 8 a 10 mm. 
No ureter há a presença de fibras musculares lisas, que 
por peristaltismo, empurram a urina em direção a 
bexiga. No entanto, na uretra não há este mecanismo, 
assim dependendo da contração muscular da bexiga 
para gerar pressão durante a micção. 
 
MECANISMOS 
DE FORMAÇÃO DA URINA 
 
CONCEITOS BÁSICOS 
FILTRAÇÃO: Quantidade de água e substâncias que 
passam dos capilares glomerulares para o TCP. 
EXCREÇÃO: Quantidade de água e substâncias que 
são eliminadas pela urina. 
REABSORÇÃO: Quantidade de água e substâncias 
que passam pela luz tubular dos néfrons para a célula 
tubular em direção ao interstício e, posteriormente, 
para os capilares peritubulares. 
SECREÇÃO: Quantidade de substâncias que passam 
dos capilares para a célula tubular e, posteriormente, 
para a luz tubular, sendo eliminadas na urina. 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
O glomérulo é composto por uma ramalhete de 
capilares glomerulares, os quais são envoltos pela 
cápsula de Bowman. Nestes capilares ocorre o 
processo de filtração glomerular, o qual formará um 
ultrafiltrado idêntico ao plasma, porém possuindo 
pequenas moléculas (ex.: glicose, aminoácidos e íons). 
Assim, em condições normais, não há a presença de 
células sanguíneas e grande proteínas. 
Então, parte do plasma (20%) que chega aos capilares 
glomerulares passa para a cápsula de Bowman e, 
posteriormente, para o TCP. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Ainda, o endotélio capilar glomerular sendo 
fenestrado apresenta permeabilidade 50 vezes maior 
que os outros capilares teciduais, facilitando o 
processo de filtração glomerular. 
 
FORÇAS QUE ATUAM NA FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR 
As 4 forças que atuam na filtração glomerular são as 
mesmas de qualquer outro capilar sistêmico, mas as 
magnitudes destas forças são diferentes, em especial 
porque a pressão coloidosmótica tubular é nula, uma 
vez que praticamente não há proteínas neste filtrado. 
 
Obs.: Valores positivos facilitam a filtração, enquanto 
valores negativos dificultam. 
Ainda, o coeficiente de filtração (Kf) glomerular é 
elevado pelo capilar ser fenestrado. 
 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR (FG) 
Em condições normais: 
FG = Kf . [(Pc + Pct) – (Pht + Pcg)] 
FG = 12,5 . [(60 + 0) – (18 – 32)] 
FG = 125 ml/min 
Valores Normais da FG: 
• 125 ml/min 
• 180 litros/dia 
• 5500 litros/mês 
• 65000 litros/ano 
 
REABSORÇÃO E SECREÇÃO NO TCP 
No Túbulo Contorcido Proximal (TCP) ocorre cerca 
de 60-70% da reabsorção de sódio e outros íons 
(cloreto, potássio e bicarbonato), água, glicose, 
aminoácidos e ureia. Também, ocorre a secreção de 
hidrogênio, amônia e outros ácidos orgânicos. 
1) Reabsorção Tubular de Sódio 
Na membrana apical, a reabsorção de sódio é passiva, 
a favor do seu gradiente eletroquímico. 
Na membrana basal, é um processo ativo, indo contra 
seu gradiente eletroquímico, dependendo da bomba 
Na+/K+ ATPase. 
2) Reabsorção Tubular de Potássio 
Na membrana apical, a reabsorção de potássio é 
passiva, indo a favor apenas do gradiente elétrico OU 
ativo, indo contra o gradiente de concentração. 
Na membrana basal, seu transporte se faz junto ao 
sódio, apresentando alta permeabilidade. 
3) Reabsorção Tubular de Cloreto e Bicarbonato 
Em ambas as membranas, a reabsorção de cloreto e 
bicarbonato é passiva, seguindo o transporte de sódio. 
4) Reabsorção Tubular de Água 
A reabsorção de água ocorre por um mecanismo de 
“gradiente estável”. Assim, como o sódio é 
transportado ativamente também para os espaços 
intracelulares/laterais, cria-se um gradiente osmótico 
para o transporte de água. Destes espaços, a água flui 
para o capilar peritubular devido a elevada pressão 
coloidosmótica plasmática e a baixa pressão 
hidrostática no capilar peritubular. 
5) Reabsorção Tubular de Glicose 
A glicose é uma molécula osmoticamente ativa e como 
é uma sustância sem cargas, não é influenciada por 
potenciais elétricos nas células renais. Assim, a 
reabsorção de glicose ocorre em co-transporte com o 
sódio através de difusão facilitada e apresenta um 
transportador específico (GLUT) e saturação. 
Obs.: Os rins filtram e reabsorvem cerca de 1,5 kg/dia 
de glicose (ou 100 mg/ml). 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
6) Secreção Tubular de Hidrogênio 
Parte do hidrogênio é secretado ativamente devido ao 
transporte passivo do sódio (contra transporte) na 
membrana apical. Este é importante, pois auxilia no 
equilíbrio ácido-base do organismo. 
7) Secreção Tubular de Amônia e Ácidos Orgânicos 
O mecanismo ainda não é totalmente conhecido, 
porém, na membrana apical, ocorre por transporte 
passivo e, na membrana basal, ocorre por transporte 
ativo. Este mecanismo também promove a secreção 
do ácido para-amino-hipúrico (PAH), alguns 
antibióticos, ácido úrico, creatinina e ácidos biliares. 
REABSORÇÃO E SECREÇÃO NA AH 
A Alça de Henle(AH) divide-se em ramo delgado 
descendente e ascendente e em ramo espesso 
ascendente. Sua função básica é concentrar a urina, 
pois o ramo descendente apresenta uma elevada 
permeabilidade à água e baixa ao soluto, enquanto o 
ramo ascendente é impermeável à água e permeável 
ao soluto. 
1) Reabsorção Tubular de Sódio 
No ramo descendente, há pouco transporte efetivo de 
sódio. Já, no ramo ascendente delgado, este transporte 
aumenta. E, no ramo ascendente espesso, por ser 
altamente permeável, o sódio passa do túbulo para a 
medula renal, tornando a medula hipertônica e o 
túbulo hipotônico. 
2) Reabsorção Tubular de Potássio e Cloreto 
No ramo ascendente, ocorre reabsorção de potássio 
(cerca de 10% do filtrado). Já, o cloreto segue o sódio. 
Obs.: Destaca-se que, o transporte de outros íons não 
são conhecidos, devido à dificuldade de acesso à AH. 
E, aparentemente, não ocorre secreção iônica. 
3) Reabsorção Tubular de Água 
A parte descendente é altamente permeável à água, 
fazendo com que esta substância se mova para a 
medula devido a sua hipertonicidade. Já, a parte 
ascendente é impermeável à água. 
REABSORÇÃO E SECREÇÃO NO TCD 
O Túbulo Contorcido Distal (TCD) apresenta a 
característica de passar próximo ao glomérulo, 
formando o aparelho justaglomerular e, em seguida, 
sofre as ações iniciais do hormônios aldosterona e 
antidiurético (ADH) para o controle da volemia e 
osmolaridade. 
• Presença de ADH = ligeiramente hipertônico 
• Ausência de ADH = hipotônico 
1) Reabsorção Tubular de Sódio e Cloreto 
 Ocorre grande reabsorção de sódio, sendo que o 
transporte é semelhante ao TCP, porém a água não 
acompanha o soluto e, assim, o túbulo apresenta-se 
diluído (hipotônico). 
Já, a reabsorção de cloreto se faz passivamente, 
acompanhando o sódio. 
2) Reabsorção Tubular de Água 
O TCD é sensível ao ADH e, quando este está 
presente, ocorre a reabsorção de água, fazendo com 
que o túbulo torne-se ligeiramente hipertônico 
(ocorre reabsorção de até 10% da água filtrada). 
3) Secreção Tubular de Potássio e Hidrogênio 
A secreção de potássio ocorre por um processo 
passivo, motivado pela eletronegatividade do túbulo e 
influenciado pela reabsorção de sódio e secreção de 
hidrogênio. Destaca-se que, a aldosterona potencia a 
secreção do potássio. 
Já, a secreção de hidrogênio é eletrogênica e tende a 
reduzir a negatividade do túbulo. 
REABSORÇÃO E SECREÇÃO NO TC 
O Túbulo Coletor (TC), à medida que aprofunda em 
direção à papila renal, recebe várias gerações de 
túbulos menores. 
Sob ação do ADH permite a formação da urina 
concentrada e sob ação do peptídeo natriurético atrial 
(ANP) reduz a permeabilidade para a reabsorção do 
sódio, promovendo a natriurese. 
1) Reabsorção Tubular de Sódio 
A reabsorção de sódio continua ao longo do TC, 
principalmente sob ação da aldosterona. Já, o ANP 
promove a redução da permeabilidade ao sódio e, 
portanto, a natriurese. 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
2) Reabsorção Tubular de Água 
Na parte papilar da medula renal, a osmolaridade é 
muito alta (até 1200 mOsm/l) e, devido ao aumento da 
permeabilidade à água pelo ADH (ação das 
aquaporinas), a reabsorção de água continua, podendo 
produzir uma urina muito hipertônica ou, na ausência 
de ADH, produzir uma urina hipotônica. Dessa forma, 
o ADH também aumenta a permeabilidade do TC à 
ureia. 
3) Secreção Tubular de Potássio e Hidrogênio 
A secreção de potássio continua de forma passiva, 
enquanto a secreção de hidrogênio é eletrogênica. 
TRANSPORTE DA GLICOSE 
O rim tem a propriedade, em condições normais, de 
reabsorver toda a glicose filtrada, principalmente no 
TCP. No entanto, se a carga de glicose ofertada ao rim 
exceder sua capacidade máxima de reabsorção, têm-
se a perda renal de glicose (glicosúria) acompanhado 
de grande volume de água (poliúria) – ex.: diabetes 
descompensada. 
Limiar Renal: Concentração de glicose plasmática 
máxima antes de iniciar a glicosúria (180-200 mg/dL). 
Transporte Máximo de Glicose (Tm): Capacidade 
máxima de reabsorção tubular em função da carga 
filtrada (320-375 mg/min). 
FLUXOS NOS SEGMENTOS TUBULARES 
Ao longo do néfron, ocorre grande reabsorção de 
água, reduzindo o fluxo tubular de água ao longo do 
néfron, como também intensas trocas iônicas, 
promovendo, assim, os ajustes na volemia e na 
osmolaridade plasmática. 
 
CLEARANCE RENAL 
Clearance Renal (C) ou Depuração Plasmática é o 
volume virtual de plasma limpo (depurado) de uma 
substância qualquer que foi filtrada. 
Para o cálculo do Clearance de uma substância x é 
necessário: 
• Substância seja livremente filtrada 
• Determinar sua concentração plasmática 
• Determinar sua concentração urinária 
• Determinar o volume urinário 
 
Cx = Ux . V / Px 
Cx = clearance (ml/min); Ux = concentração urinária (mg/ml); 
Px = concentração plasmática (mg/ml); V = volume urinário (ml/min). 
CARGA EXCRETADA (QE) 
A Carga Excretada (QE) representa a quantidade de 
substância que foi eliminada pelos rins na urina. 
QEx = Ux . V 
QEx = carga excretada (mg/min); Ux = concentração urinária (mg/ml); 
V = volume urinário (ml/min). 
CARGA FILTRADA (QF) 
A Carga Filtrada (QF) representa a quantidade de 
substância que foi filtrada no glomérulo. 
QFx = TFG . Px 
QFx = carga filtrada (mg/min); TFG = taxa de filtração glomerular (ml/min; 
Px = concentração plasmática (mg/min); 
TAXA FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TFG) 
A Taxa de Filtração Glomerular (TFG) pode ser 
determinada pelo Cin (Clearance da Inulina), uma 
substância exógena, livremente filtrada e que não sofre 
reabsorção e nem secreção. 
Cin = Uin . V / Pin 
Cin = clearance da inulina (ml/min); Uin = concentração urinária (mg/ml); 
Pin = concentração plasmática (mg/ml); V = volume urinário (ml/min). 
RELAÇÃO Cx e Cin 
Cx > Cin = Secreção Tubular 
Cx < Cin = Reabsorção Tubular 
FLUXO PLASMÁTICO RENAL (FPR) 
O Fluxo Plasmático Renal (FPR) pode ser determinado 
pelo Cpah (Clearance do Ácido Para-Amino-
Hipúrico), uma substância exógena, livremente filtrada 
e que é totalmente secretada. 
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Cpah = Upah . V / Ppah 
Cpah = clearance do ácido para-amino-hipúrico (ml/min); 
Upah = concentração urinária (mg/ml); Ppah = concentração 
plasmática (mg/ml); V = volume urinário (ml/min). 
FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO % (FF) 
A Fração de Filtração (FF) representa, em 
porcentagem, a capacidade que os rins têm de 
filtração. Assim, de tudo que chegou (100%), quanto 
foi filtrado (5-20%). 
FF = TFG / FPR = Cin / Cpah 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL (FSR) 
O Fluxo Sanguíneo Renal (FSR) é cerca de 1,2 
litros/min e apenas 20% deste valor seria suficiente 
para manter o metabolismo. 
FSR = FPR / 1 – Hematócrito 
FSR = fluxo sanguíneo renal cortical (ml/min); 
FPR = fluxo plasmático renal (ml/min) 
CLEARANCE OSMOLAR (Cosm) 
O Clearance Osmolar (Cosm) é uma forma de 
conhecer a capacidade dos rins de formar uma urina 
concentrada. 
Cosm = Uosm . V / Posm 
Cosm = clearance osmolar (ml/min); Uosm = osmolaridade urinária 
(mosm/l); Posm = osmolaridade plasmática (mosm/l); V = volume urinário 
(ml/min). 
Lembrando que, a osmolaridade plasmática é de 300 
mOsm/l; enquanto osmolaridade da urina pode variar 
de 50 (urina muito diluída) até 1200 (urina muito 
concentrada). 
MICÇÃO 
Micção é o processo pelo qual a bexiga se esvazia e a 
urina lá armazenada é eliminada para o exterior. 
Inicialmente, há o enchimento da bexiga até o 
momento em que a tensão exercida pela urina, devido 
ao volume armazenado, atinja um certo valor 
denominado de limiar de micção. Em seguida, ocorre 
o reflexo de micção, controlado por um reflexo 
autonômico (involuntário) que pode ser 
inibido/facilitado pelo tronco cerebral (ponte) e córtex 
de maneira voluntária. 
O músculo liso vesical – detrusor – é o responsável 
pelo reflexo involuntário. 
Na parede posterior da bexiga e no colo vesical,há 
uma região denominada de trígono e na sua porção 
mais inferior tem-se a abertura a uretra posterior e a 
chegada de dois ureteres. A uretra posterior tem 
creca de 2 a 3 cm e é entrelaçada pelas fibras lisas do 
detrusor e tecidos elásticos, formando o esfíncter 
interno de controle involuntário (autonômico 
parassimpático). Na sequência anatômica, há a 
continuidade com a uretra, a qual passa pelo diafragma 
urogenital que contém a camada muscular esquelética, 
formando o esfíncter externo de controle voluntário. 
à Para micção ocorrer deve haver relaxamento de 
ambos os esfíncteres. 
A composição da urina é a mesma no ureter, bexiga e 
uretra. Isso porque os ureteres e a uretra possuem 
apenas a função de condução, enquanto a bexiga possui 
apenas a função de armazenamento. 
A inervação da bexiga é feita pelos nervos pélvicos do 
ramo parassimpático (S2-S3) sensoriais e motores. As 
informações sensoriais informar o SNC sobre o grau 
de distensão da parede vesical e, quando estimulado, 
tem-se a vontade de urinar. 
A função vesical, também, é mediada também por mais 
duas inervações: I) inervação parassimpática do nervo 
hipogástrico (L2) com funções vasculares e II) fibras 
motoras esqueléticas do nervo pudendo que inervam 
o esfíncter externo. 
1) Relação do Volume Vesical com a Vontade de Urinar 
• Volume Vesical de 50 ml – Promove o início da 
pressão na bexiga; 
• Volume Vesical de 200 ml – Pressão de 8 cmH2O 
e início da vontade de urinar; 
• Volume Vesical de 350 ml – Pressão de 12 cmH20 
e vontade de urina máxima devido à distensão 
vesical do músculo detrusor. 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
2) Ciclo da Sensação de Urinar 
• Aumento progressivo da pressão vesical e do 
volume; 
• Período de pressão suportada; 
• Redução da pressão vesical (relaxamento do 
músculo detrusor); 
• Inibição do ato de urinar; 
• Se houver eliminação de toda a urina ou parte dela, 
a vontade de urinar é perdida por um certo tempo. 
3) Etapas do Processo de Micção Voluntária 
• Contração da musculatura abdominal; 
• Inibição central do tônus do esfíncter externo; 
• Contração do músculo detrusor; 
• Saída do volume de urina (de 50 a 300 ml); 
• Contração voluntaria do esfíncter externo 
(voluntario) e do interno (involuntário). 
FORMAÇÃO DA URINA 
Os rins, para manter a constância do meio interno, 
podem formar uma urina muito diluída (hipotônica), 
uma urina com a mesma osmolaridade do plasma 
(isotônica) ou uma urina muito concentrada 
(hipertônica). Isso deve-se a ingesta de líquidos (maior 
ou menor) e as suas perdas pela urina e, também, pelas 
fezes, suor e respiração. 
A urina pode ser tão diluída quanto 50 mOsm/l ou tão 
concentrada como 1200 mOsm/l. Assim, na urina 
diluída há a presença de grandes volumes de água, 
enquanto na urina concentrada este volume é bem 
reduzido. 
Em condições normais, a formação diária de urina é de 
1 a 2 litros/dia e, em condições especiais, este valor 
pode variar de 20 a 0,4 litros/dia. 
O mecanismo que leva as modificações no volume 
urinário deve-se a ação do hormônio antidiurético 
(ADH), produzido nos núcleos supra-óptico e 
paraventricular do hipotálamo, próximos ao centro da 
sede e armazenados na neurohipófise. Trata-se de um 
hormônio proteico com apenas 9 aminoácidos e age 
somente no TCD e TC devido a presença de 
receptores. 
Quando necessita-se de uma redução da perda de água 
pelo organismo, os níveis circulantes de ADH estão 
elevados, promovendo a reabsorção de água no TCD 
e TC. Já, para a perda de água do organismo, os níveis 
de ADH estão reduzidos ou zerados. Assim, o ADH 
promove ajustes na perda de água, não interferindo na 
concentração dos solutos (deve-se a ação da 
aldosterona). 
Valores Plasmáticos Normais de ADH: 
• < 300 mOsm/l = 0 a 0,5 pg/ml 
• = 300 mOsm/l = 0,4 a 2,4 pg/ml 
• > 300 mOsm/l = 2 a 12 pg/ml 
 
Fatores que Levam a Secreção de ADH pela 
Neurohipófise: 
• Osmolaridade plasmática (variações de apenas 2 
mEq/l já são detectadas pelos osmorreceptores) 
• Pressão sanguínea 
• Volume plasmático 
Ações Principais do ADH: 
• Aumentar no TCD e TC a permeabilidade à água 
(ação principal) 
• Estimular a reabsorção de NaCl no ramo 
ascendente espesso da AH 
• Aumentar a permeabilidade no TC à ureia 
Se um indivíduo beber 1 litro de água pura, dentro de 
alguns minutos, haverá redução da osmolaridade 
urinária (de 600 para 100 mOsm/l), aumento do fluxo 
urinário (de 1 para 6 ml/min), porém manutenção da 
osmolaridade do plasma. Quando for eliminado o 
excesso de água (2 a 3 horas), os valores voltam a 
condição anterior. 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
URINA DILUÍDA 
Urina diluída, também conhecida como diurese, se 
apresenta de maneira hiposmótica (< 300 mOsm/l) e, 
em geral, com grande volume urinário. 
A formação da urina diluída ocorre nos néfrons 
corticais, os quais não apresentam a capacidade de 
formar urina concentrada, pois não mergulham na 
medula renal. 
A excreção de água, em condições normais, é regulada 
separadamente da excreção de solutos. 
No TCP, a reabsorção de água e solutos são 
simultâneos. Na AH, na parte descendente ocorre 
somente reabsorção de água, enquanto a parte 
ascendente é permeável ao soluto e impermeável à 
água. No TCD e TC, sob ação do ADH e aldosterona, 
a reabsorção de água e solutos são independentes. 
Quando há excesso de água no organismo, a 
osmolaridade no TCP pode ser isosmótica ou 
hiposmótica, mas, à medida que este fluido mergulha 
na parte descendente da AH, este fica mais 
concentrado (até 600 mOsm/l) devido à grande 
permeabilidade à água. No entanto, conforme vai 
atingindo a parte ascendente espessa da AH, devido à 
saída de NaCl e à impermeabilidade à água, o fluido no 
TCD é sempre hiposmótico (100 mOsm/l). 
Nesta condição, pela ausência ou níveis baixos de 
ADH, praticamente não ocorre reabsorção de água no 
TCD e TC, uma vez que as aquaporinas encontram-se 
inativadas. Porém, ocorre alguma reabsorção de NaCl, 
tornando este fluido ainda mais hiposmótico. Assim, 
no final do TC, a osmolaridade da urina vai estar baixa 
(50 mOsm/l) e com grandes volumes de água (diurese 
aquosa). 
Obs.: A deficiência patológica na produção de ADH é 
suprimida pela administração de acetato de 
desmopressina com ação semelhante ao ADH. 
MECANISMO DE 
CONTRACORRENTE 
A formação da urina concentrada exige níveis elevados 
de ADH e um gradiente osmótico na medula renal, 
onde os néfrons justamedulares mergulham. 
A medula renal apresenta, próxima ao córtex renal, 
uma osmolaridade de 300 mOsm/l, valor que vai 
aumentando, até a parte inferior da medula renal, com 
a osmolaridade ao redor de 1200 mOsm/l. 
A manutenção deste gradiente osmótico medular 
renal é fundamental para a formação da urina 
concentrada, sendo que este gradiente depende do 
Mecanismo de Contracorrente (Sistema Multiplicador 
de Contracorrente). Além disso, esse mecanismo 
também impede a perda deste gradiente osmótico 
durante a reabsorção de água no TC (“lavagem” da 
medula renal). 
CURIOSIDADE: Em humanos, apenas 25% dos 
néfrons são justamedulares e produzem urina 
concentrada devido à existência da AH longa 
(mergulha na medula renal), vasa reta (paralela a AH), 
capilares peritubulares e o TC (ambos da medula 
renal). 
Fatores Responsáveis pelo Gradiente de Concentração 
Hiperosmolar na Medula Renal: 
1) Transporte ativo de sódio e co-transporte de 
potássio e cloreto para o interstício medular renal; 
2) Transporte ativo de íons do TC para o interstício 
medular; 
3) Difusão facilitada de ureia do TC para o interstício 
medular; 
4) Difusão de pouca quantidade de água dos túbulos 
renais medulares para o interstício em relação à 
reabsorção de solutos para o interstício. 
GERAÇÃO DE HIPEROSMOLARIDADE 
O efeito multiplicador do sistema de contracorrente 
promove a gênese de hiperosmolaridade no interstício 
medular renal e dentro da AH (1200 mOsm/l) cerca 
de 4x maior eu no TCP (300 mOsm/l). 
ETAPA 1: Inicialmente, antesde gerar o gradiente 
hiperosmótico, a osmolaridade no TCP, ao longo de 
toda AH (descendente e ascendente), TCD e no 
interstício medular renal é igual em 300 mOsm/l. 
ETAPA II: O transporte ativo de íons, principalmente 
cloreto de sódio, na parte ascendente espessa da AH 
faz com que haja um aumento na osmolaridade do 
interstício (400 mOsm/l) e uma redução no túbulo da 
AH ascendente (200 mOsm/l), uma vez que esta é 
impermeável à água. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
ETAPA III: Através do gradiente osmótico, há a 
passagem de água da parte descendente da AH, por 
osmose, para o interstício, com o intuito de manter o 
equilíbrio. A osmolaridade do interstício é mantida em 
400 mOsm/l, mas na parte descendente da AH ocorre 
uma elevação para 400 mOsm/l, enquanto na parte 
ascendente o valor continua o mesmo (200 mOsm/l). 
ETAPA IV: Ocorre a chegada de mais filtrado 
glomerular no final do TCP para AH, fazendo com que 
o líquido com 400 mOsm/l da AH seja empurrado para 
a parte ascendente fina, a qual passa de 200 mOsm/l 
para 400 mOsm/l. Já, a parte ascendente espessa 
mantém-se em 200 mOsm/l. 
ETAPA V: A reabsorção ativa dos íons na parte 
espessa da AH, faz com haja um aumento na 
osmolaridade do interstício para 500 mOsm/l na parte 
inferior da medula renal e uma redução para 350 
mOsm/l próximo ao córtex renal. No final da parte 
espessa da AH e início do TCD, o fluido encontra-se 
bem hiposmótico (em torno de 150 mOsm/l). 
ETAPA VI: Novamente, o fluido no ramo descendente 
da AH atinge o equilíbrio com o interstício através da 
osmose e empurra o líquido para a parte ascendente 
da AH. Assim, ocorre uma elevação da osmolaridade 
na parte descendente da AH (de 400 para 500 
mOsm/l), a manutenção da osmolaridade no interstício 
medular e a mesma hipotonicidade no início do TCD. 
ETAPA VII: A repetição várias vezes destas fases, em 
especial das fases 4 a 6, leva a maior hiperosmolaridade 
(concentração de sódio e ureia) na parte inferior do 
interstício medular, chegando até 1200 mOsm/l, 
permitindo um gradiente osmolar na parte 
descendente da AH (de 300 próximo ao TCP até 1200 
mOsm/l), uma elevação na osmolaridade no início do 
ramo ascendente fino (1000 mOsm/l) e sua redução 
até o início do TCD (100 mOsm/l). 
 
Em resumo, a reabsorção ativa e repetitiva de cloreto 
de sódio, outros íons e ureia no ramo ascendente 
espesso da AH, a qual é impermeável à água, e a 
chegada de novos íons (NaCl) no início do ramo 
descendente da AH, a qual é permeável à água, faz 
surgir um sistema multiplicador de contracorrente e 
permite a manutenção da hiperosmolaridade na 
medula renal. 
No entanto, esta hiperosmolaridade não pode ser 
perdida (“lavagem” da medula) quando ocorre 
reabsorção de água no TC devido à ação do ADH, 
portanto, tem-se o papel da vasa reta na manutenção 
desta hiperosmolaridade medular renal. 
VASA RETA 
A vasa reta serve como um trocador do mecanismo 
de contracorrente, diminuindo a retirada de solutos 
do interstício medular renal (evitando sua “lavagem”). 
O sangue flui pela medula renal pela vasa reta, a qual 
apresenta alta permeabilidade à água e aos solutos 
(NaCl), de forma semelhante aos outros capilares 
sanguíneos. 
À medida que o sangue flui pela vasa reta descendente, 
em direção à papila renal, ele progressivamente torna-
se mais concentrado pela difusão dos solutos vindos 
do interstício. Já, quando este flui pela parte 
ascendente, em direção ao córtex renal, ele 
progressivamente torna-se menos concentrado, uma 
vez que ocorre difusão dos solutos para o interstício. 
Assim, ocorre um “desvio” da osmolaridade da parte 
descendente e ascendente em relação ao interstício. 
Em relação ao fluxo de água, pelo gradiente osmótico, 
ocorre o fluxo de água da vasa reta para o interstício 
na parte descendente (saída de água) e entrada de água 
na vasa reta ascendente. 
Devido a forma em U, a vasa reta evita a “lavagem” da 
medula renal e pode receber a água reabsorvida no 
TC, sem a perda de hiperosmolaridade medular, pois 
a vasa reta localiza-se ao lado da AH e do TC. 
Obs.: Sem a existência da vasa reta, o mecanismo 
multiplicador de contracorrente deveria ser 
“contínuo”, principalmente as etapas 4 a 6, as quais 
gastariam muita energia. Assim, a existência desta, a 
qual também possui um mecanismo contracorrente, 
auxilia na geração de hiperosmolaridade. 
URINA CONCENTRADA 
A urina concentrada, também conhecida como 
antidiurese, se apresenta de maneira hiperosmótica 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
(> 300 mOsm/l) e, em geral, com pequena volume 
urinário. 
A formação de urina concentrada ocorre nos néfrons 
justamedulares, os quais mergulham profundamente na 
medula renal, indo quase até a papila renal. Esta é 
produzida sob ação do hormônio antidiurético (ADH), 
cujos receptores estão localizados no TCD e 
principalmente no TC. Assim, o TCP e a AH não 
sofrem influências dos níveis de ADH. 
O fluido no TCP tem a mesma osmolaridade 
plasmática (300 mOsm/l) e, como nesta estrutura, 
ocorre a reabsorção isosmótica de água, cloreto de 
sódio e ureia, a osmolaridade não é alterada ao longo 
do TCP. 
Na parte descendente da AH, em direção à papila 
renal, devido à alta permeabilidade à água e baixa 
permeabilidade ao soluto, o fluido tubular torna-se 
mais concentrado (hiperosmótico), nos mesmo 
valores do interstício da medula renal até valores 
próximos a 1200 mOsm/l junto à papila renal. 
A parte ascendente fina da AH é basicamente 
impermeável à água e pouco permeável aos solutos, 
então ocorre reabsorção passiva do soluto, fazendo 
com que haja uma redução na concentração osmolar 
do fluido. 
A parte ascendente espessa da AH continua a ser 
impermeável à água, porém ocorre reabsorção ativa 
dos solutos (cloreto de sódio, potássio e outros) e o 
fluido torna-se hiposmótico no final da AH (100 
mOsm/l). 
O valor ao longo do TCD vai depender da presença 
do ADH. Na formação da urina concentrada, os níveis 
de ADH estão elevados, tornando este túbulo 
permeável à água, devido à ação das aquaporinas, 
fazendo com que haja reabsorção de água e aumento 
na concentração osmolar do fluido. A ureia tem baixa 
permeabilidade. Assim, no final no TCD, a 
osmolaridade é cerca de 300 mOsm/l (isosmótica) ou 
igual ao filtrado glomerular. 
A concentração do fluido no TC vai depender da 
osmolaridade da medula renal e da presença de ADH. 
Níveis elevados de ADH tornam o TC altamente 
permeável à água, devido à ação das aquaporinas, e 
ocorre difusão da água do TC para o interstício da 
medula renal e, posteriormente, para a parte 
ascendente da vasa reta, evitando a perda renal de 
água. 
À medida que o fluido no TC, desloca-se em direção a 
papila renal, este torna-se mais concentrado 
(hiperosmótico) em valores iguais aos observados na 
medula renal (até 1200 mOsm/l). Assim, tem-se a 
formação de uma urina concentrada e com baixo 
volume. 
Ainda, a ureia no TC, devido a transportadores 
específicos, é reabsorvida para a medula renal, 
contribuindo para a manutenção da osmolaridade 
medular renal. 
A concentração osmolar elevada da urina deve-se à 
presença de cloreto de sódio, mas também de outros 
solutos (potássio, ureia e creatinina). Ressalta-se que a 
eliminação do NaCl irá depender dos níveis circulantes 
da aldosterona. Assim, em níveis elevados tem-se a 
elevada reabsorção do NaCl e a urina, apesar de 
concentrada, tem baixo volume deste sal e deve-se a 
presença de outros solutos. Já, em níveis baixos tem-
se a grande perda renal de cloreto de sódio. 
 
CONTROLE DA VOLEMIA 
A volemia é definida como a quantidade de sangue 
total de um indivíduo; sendo que volemia globular 
define a quantidade de células sanguíneas e volemia 
plasmática define o volume de plasma na circulação. 
 
A manutenção da volemia plasmática, ou apenas 
volemia, é de fundamental importância. 
O ganho de água e outros líquidos advém do 
mecanismo da sede, da água contida nos alimentos e 
do metabolismo (em menor parcela). Já, a perdade 
água se faz pela urina (maior valor), fezes, suor e 
respiração. 
O organismo só consegue controlar com eficiência a 
ingesta oral de água e a perda renal, assim os 
mecanismos renais no controle da volemia se fazem 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
pela excreção de um volume elevado ou diminuído de 
urina, com uma urina diluída ou concentrada, 
respectivamente. 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH) 
Trata-se de um hormônio produzido na região 
hipotalâmica e secretado pela parte posterior da 
hipófise (neurohipofise). Promove a reabsorção 
renal de água (retendo água no organismo). 
SECREÇÃO DE ADH 
A secreção de ADH pela neurohipofise deve-se a: 
• Variações do volume plasmático 
• Variações da osmolaridade plasmática (principal) 
• Variações da pressão arterial 
Ainda, outros fatores podem promover estímulos para 
a sua secreção (náusea, angiotensina II e nicotina) ou 
inibição (ANP, álcool e bradicinina). 
Obs.: Uma variação da osmolaridade plasmática menor 
que 1% já é suficiente para alterar a secreção de ADH, 
uma vez que os receptores hipotalâmicos são 
altamente sensíveis. 
Os receptores localizados no átrio e em grandes vasos 
pulmonares são os responsáveis por gerar 
informações que vão até o hipotálamo das variações 
de baixa pressão. Já, os baroceptores do seio aórtico 
e carotídeo são responsáveis pelas variações de alta 
pressão, ambos fazendo uma sinapse no tronco 
cerebral antes de chegar ao hipotálamo. 
PAPEL DO ADH NO CONTROLE DA VOLEMIA 
Os osmoceptores hipotalâmicos controlam a secreção 
de ADH. Quando secretado pela neurohipófise, este 
age nos TCD e TC renais. 
O ADH promove a formação dos canais de água 
(aquaporinas) e permite o fluxo de água dos túbulos 
renais, principalmente do TC, para o interstício 
medular renal. Permite, também, a secreção de ureia 
do TC para o interstício através da difusão facilitada, 
que auxilia na manutenção da osmolaridade medular. 
A água reabsorvida no TCD e TC segue para a parte 
ascendente da vasa reta e retorna à circulação. 
 
MODO DE AÇÃO DO ADH 
O ADH liga-se no receptor basolateral da célula do 
TC denominado de V2 (vasopressina), ativa a proteína 
G, que por sua vez, ativa a adenil ciclase e promove a 
formação do AMPc. Este ativa a fosfodiesterase, 
levando a formação da proteína cinase A (PKA), que 
resulta na inserção de vesículas de canais de água 
denominadas de aquaporina 2 (AQP2) na membrana 
apical e, também, no núcleo leva a formação de novas 
AQP2; enquanto, as AQP3 e AQP4 estão na 
membrana basal. 
Além disso, o ADH aumenta a permeabilidade do TC 
à ureia por meio do sistema AMPc/PKA e está 
associado à fosforilação dos receptores UT-A1 e 
UT-A3, que são transportadores de ureia, assim, 
permitindo a difusão facilitada da ureia do TC para o 
interstício. Esta ureia é responsável (40%) para a 
manutenção do gradiente hiperosmótico da medula 
renal. 
Quando a osmolaridade estiver aumentada, o volume 
plasmático ou a pressão sanguínea estiverem 
reduzidos é induzido o mecanismo da sede para repor 
o volume de água no organismo – a sensação da sede 
é satisfeita já pelo ato de beber água (ação neural), 
mesmo antes da água ser absorvida pelo TGI. 
CONTROLE DA OSMOLARIDADE 
A osmolaridade plasmática é definida como o número 
de partículas osmoticamente ativas de um soluto 
presentes em um litro de plasma. 
Esta é dada pelos: 
• Íons catiônicos: Na+, K+, Ca++ e Mg+ 
• Íons aniônicos: Cl-, HCO3- e H2PO4- 
• Substâncias osmoticamente ativas não iônicas: 
glicose, ureia, proteínas e outras. 
Obs.: Cerca de 80% da osmolaridade plasmática é 
devido ao cloreto de sódio (NaCl). 
 
A osmolaridade e a volemia plasmática guardam 
estreita relação entre si. Assim, se um individuo 
aumentar a ingesta de sal, há aumento da osmolaridade 
e a expansão volêmica (sede). No entanto, apesar 
desta relação, o controle renal do conteúdo de água e 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
sal são distintos e, em partes, independentes. Enquanto 
o controle do volume de água é regulado pelos níveis 
circulantes de ADH, o controle da osmolaridade é 
realizado pelos níveis circulantes de aldosterona e do 
peptídeo natriurético atrial (ANP). 
ALDOSTERONA 
Trata-se de um hormônio esteroide derivado do 
colesterol, da classe dos mineralocorticoides, 
produzidos pelas células da zona glomerulosa do 
córtex da glândula adrenal (ou sura-renal). Sua 
concentração plasmática é de 5 a 8 ng%, sendo 
transportado nas formar livres no plasma e ligado a 
proteínas. É degradada no fígado e excretada parte 
pela bile e parte pelos rins. Promove a reabsorção 
renal de sódio (retendo sódio no organismo). 
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA ALDOSTERONA 
• Aumento da reabsorção renal de sódio, sendo que 
o cloreto segue o sódio 
• Aumento da reabsorção renal de água (por 
osmose) 
• Aumento da secreção de potássio e hidrogênio 
Assim, a aldosterona é um hormônio que controla a 
natremia (concentração de sódio no plasma) e a 
calemia (concentração de potássio no plasma). 
SECREÇÃO DE ALDOSTERONA 
• Níveis elevados de angiotensina II (e III 
discretamente) 
• Níveis elevados de potássio (hipercalemia) 
A angiotensina II advém do Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona (SRAA) e a elevação de 
apenas 3 mEq/l na concentração de potássio 
plasmático aumenta os níveis de aldosterona em cerca 
de 8 a 10 vezes. 
A perda total de aldosterona (adrenalectomia) leva a 
severa depleção do sódio (hiponatremia) e aumento 
da concentração de potássio (hipercalemia), as quais 
levam ao óbito entre 3 a 15 dias. 
MODO DE AÇÃO DA ALDOSTERONA 
A aldosterona apresenta um efeito via o núcleo da 
célula tubular renal, formando as proteínas indutoras 
(ação genômica) e uma ação mais rápida (ação não 
genômica), aumentando a permeabilidade ao íon 
potássio para a sua secreção. 
Por ser lipossolúvel, vai até o núcleo da célula tubular, 
via receptores específicos, e induz a formação de 
proteínas indutoras, as quais irão formar os canais para 
a reabsorção de sódio. 
As proteínas indutoras migram até a membrana apical 
e cria os canais de sódio, os quais difundem 
passivamente para a célula tubular e, posteriormente, 
para os espaços intercelulares, por meio de transporte 
ativo pela bomba de Na+/K+ ATPase. O potássio é 
secretado ativamente para o lúmen. 
A aldosterona age basicamente no TC pela 
translocação dos canais de sódio na membrana apical, 
promovendo a reabsorção de sódio. Como o co-
transporte, o íon cloreto é reabsorvido passivamente 
com o sódio, devido ao potencial elétrico. A água 
segue, por osmose, a reabsorção de cloreto de sódio. 
Assim, tem-se reabsorção de NaCl sem alteração da 
osmolaridade plasmática. 
Secreção de Renina 
O aparelho justaglomerular é composto pelas células 
da mácula densa (no início do TCD, ao lado das 
arteríolas) e das células justaglomerulares. Variações 
no fluxo de sódio da mácula densa informa, de modo 
desconhecido, as células justaglomerulares a 
produzirem a enzima renina, que são estocadas em 
grânulos de secreção, sendo lançadas na circulação 
renal. 
 
A secreção de renina deve-se a 3 fatores: 
• Pressão Perfusão: quando está reduzida é 
detectada pela arteríola aferente (barorreceptores 
de alta pressão) e induz a secreção de renina; 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
• Ativação dos Nervos Simpáticos: o aumento do 
tônus do SNS na arteríola afrente, aumenta a 
secreção de renina; 
• Ação da Mácula Densa: quando a liberação de NaCl 
pela mácula densa é reduzida, a secreção de renina 
é aumentada. 
A renina cliva a molécula de angiotensinogênio com 14 
aminoácidos, formando a angiotensina I, uma molécula 
com 10 aminoácidos, sem efeitos fisiológicos. No 
entanto, a ação da Enzima Conversora da Angiotensina 
(ECA), produzida nos pulmões e um pouco nos rins, 
tem a capacidade de formar a angiotensina II com 8 
aminoácidos, com muitos efeitos fisiológicos. 
A angiotensina III com 7 aminoácidos aumenta 
discretamente a secreção da aldosterona. Já, os efeitosfisiológicos da angiotensina II, que é muito potente, 
são: 
• Estimulação de secreção de aldosterona das supra-
renais (principal efeito da ação renal) 
• Vasoconstrição arteriolar acentuada, aumentando 
a pressão arterial 
• Estimulação da secreção do hormônio 
antidiurético (ADH) 
• Indução do mecanismo central da sede 
• Aumento da reabsorção renal de cloreto de sódio 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (ANP) 
Trata-se de um hormônio produzido pelas células 
atriais do coração, sendo formado por um anel de 
peptídeo de 17 aminoácidos e duas hastes com 11 
aminoácidos, totalizando 28 aminoácidos. Apresenta 
uma meia vida de 2 a 4 minutos. Este determinou a 
conexão hormonal entre o coração e o rim, podendo 
assim o coração ser considerado um órgão endócrino. 
Promove a secreção renal de sódio (eliminando 
sódio do organismo). 
SECREÇÃO DE ANP 
• Expansão volêmica 
• Aumento da pressão sanguínea 
Os barorreceptores de baixa pressão estão localizados 
nos átrios e no ventrículo direito e respondem ao 
estiramento devido ao enchimento cardíaco 
aumentado. 
Atua na regulação da volemia, da osmolaridade e da 
pressão arterial, promovendo a natriurese (perda 
renal de sódio) e, como consequência, do cloreto e da 
água, sem variações grandes da osmolaridade. 
EFEITOS FISIOLÓGICOS DO ANP 
• Natriurese (excreção de sódio) e diurese 
(excreção de água), reduzindo no TC a reabsorção 
de NaCl e água 
• Vasodilatação da arteríola aferente e constrição da 
aferente, com elevação da TFG e da carga filtrada 
de sódio 
• Inibição parcial da secreção de renina pelas células 
do aparelho justaglomerular 
• Inibição parcial da secreção de angiotensina II 
devido à redução dos níveis de renina 
• Inibição parcial da secreção de aldosterona pela 
supra-renal 
• Inibição parcial da secreção de ADH pela 
neurohipófise 
• Provável secreção de uma molécula pelos rins com 
efeitos semelhantes ao ANP chamada de 
urodilatina 
As ações renais do ANP se fazem por meio do 
mensageiro GMPc, que inibe os canais ativos de cátions 
na membrana apical da célula tubular por redução da 
atividade da bomba Na+/K+ ATPase, diminuindo a 
reabsorção ativa de sódio e, assim, aumentando sua 
excreção. 
EFEITOS CIRCULATÓRIOS DO ANP 
• Vasodilatação venosa e arterial 
• Inibição dos efeitos constritores da angiotensina II, 
catecolaminas e endotelina 
EFEITOS SOBRE O SNC DO ANP 
• Redução do tônus simpático periférico 
• Redução do reflexo da sede no hipotálamo 
• Redução da secreção de ADH pela neurohipófise 
 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
 
MECANISMO DA SEDE 
A sede é a sensação consciente do indivíduo para 
buscar a reposição de líquidos no organismo. Este 
mecanismo ocorre quando há elevação da 
osmolaridade plasmática, redução volêmica ou 
pressórica (ex.: hemorragia ou transpiração excessiva), 
aspectos sociais e culturais (ex.: beber numa festa) ou 
por alguma doença que afete a função renal (ex.: 
diabetes insipido). 
Uma elevação da osmolaridade plasmática de apenas 
2-3%, desencadeia forte sensação de sede, porém, para 
a mesma intensidade de sensação, a volemia ou 
pressão arterial pode reduzir de 10-15%. O limiar da 
sede inicia-se em torno de 294 mOsm/l, tornando 
intenso ao redor de 310 mOsm/l. 
Em um mecanismo de sede normal e livre acesso à 
água, a osmolaridade é mantida constante apenas de 
poder existir grandes variações nos mecanismo de 
formação das urina concentrada. 
Em uma pessoa com diabetes insipido (incapacidade de 
secretar o ADH), a ingesta e a excreção de água pode 
ser até superior a 10 litros/dia, sem alterar a 
osmolaridade plasmática, uma vez que o volume de 
água que sai é o mesmo que entra. 
Os osmoceptores estão localizado no órgão vascular 
da lâmina terminal (OVLT) e no órgão subfornical 
(OSF), localizados no hipotálamo. Eles recebem 
influências dos receptores de alta e baixa pressão 
(volemia), dos receptores da orofaringe e do TGI 
(umidificação das mucosas), níveis de angiotensina II e 
ADH, influências do hipotálamo (térmicas e límbicas) 
e do córtex cerebral (conscientes ou não). 
Os osmoceptores localizados no OVLT detectam 
variação da concentração de sódio, pois a infusão de 
uma solução hipertônica de cloreto de sódio em 
animais gera antidiurese, mas a infusão de solução 
hipertônica de sacarose ou ureia suprime esta 
resposta. 
A desidratação destes receptores gera potenciais de 
ação que atingem os núcleos supra-óptico e 
paraventricular e, estes desencadeiam potenciais de 
ação para a secreção de ADH da neurohipófise e a 
sede. 
O ato de beber água gera impulsos nervosos aferente 
de origem na orofaringe, que suprime a sensação de 
sede temporariamente, mesmo antes da absorção do 
TGI e as correções da osmolaridade e volemia 
plasmáticas. Ainda, a ingesta de água também é 
influenciada por fatores sociais e culturais. 
DOENÇAS NEFRÓTICAS 
GLOMERULONEFRITE 
É uma inflamação e dano nos capilares glomerulares. 
Esta começa com acúmulo de complexos 
antígenoanticorpos na membrana das células 
glomerulares, com formação lenta de processo 
inflamatório, espessamento da membrana capilar, 
invasão de tecido fibroso, com redução acentuada da 
filtração glomerular (redução do Kf) que evolui para a 
incapacidade de haver a filtração glomerular, apresenta 
proteinuria, hematúria e edema de extremidades. 
As causas principais são infecções (virais ou por 
estreptococo), doenças vasculares e autoimunes. 
O tratamento depende da causa primária e inclui 
correção da hipertensão, administração de 
antibióticos, corticosteroides e imunossupressores. 
 
PIELONEFRITE 
É uma inflamação do rim, em geral causada por 
bactérias, como a escherichia coli e enterobacter. Os 
sintomas são febre, náuseas, ardor ao urinar, podendo 
evoluir para insuficiência renal e sepse. 
Os principais fatores de risco são as infecções 
recorrentes do trato urinário, relações sexuais de 
risco e obstrução do ureter; acomete mais mulheres 
que homens. 
O tratamento envolve a administração de antibióticos, 
a ciprofloxacina e, se associado a cálculos renais, uma 
intervenção cirúrgica pode ser necessária. 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
Também chamada de nefrose, é uma patologia renal 
que caracteriza-se por elevação acentuada da 
permeabilidade capilar glomerular que implica em 
perda significante de proteínas (proteinúria) que 
desencadeia hipoproteinemia, edemas, ascite, urina 
turva e sensação de cansaço. 
As principais causas podem ser a glomeruloesclerose, 
nefropatia membranosa, lúpus, presença de lesão do 
glomérulo renal, hepatite B, drogas e câncer. 
O tratamento foca a origem da doença, como a 
hipertensão, diabetes ou acidentes tromboembólicos 
e não há medicação específica. 
DIABETES INSIPIDO 
É uma doença caracterizada pela redução acentuada 
na secreção de ADH pela neurohipófise ou resistência 
dos receptores do ADH nos TCD e TC renais. 
A Diabetes Insipido (DI) pode ser classificada em 4 
tipos, a saber: 
• DI Central: dano no hipotálamo (ato cirúrgico, 
infecções, AVC ou tumor central) que reduz ou 
anula a secreção de ADH. É o tipo mais frequente. 
• DI Nefrogênico: quando há lesão grave renal (nos 
néfrons); é rara. 
• DI por Polidipsia: causada por defeito no 
mecanismo da sede. 
• DI Gestacional: ocorre somente durante a 
gestação. 
O diagnóstico da Diabetes Insipido é em função dos 
níveis circulantes de ADH com restrição da ingesta de 
água, do volume e osmolaridade plasmática (diurese), 
ao volume de água ingerido (dispepsia) e a urina não 
apresentar moléculas de glicose (sem glicosúria). 
O tratamento se faz com a administração de doses de 
desmopressina (um análogo sintético do ADH). 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
Pode ser classificada em Insuficiência Renal Aguda 
(IRA) ou crônica (IRC), quando os rins deixam de 
funcionar ou reduzem sua eficiência, apresentando 
redução da TFG e acúmulo de metabólitos no sangue. 
As causas mais comuns da IRA são a redução da 
pressão arterial, bloqueio do trato urinárioe síndrome 
hemolítica-urêmica. As causas da IRC são a 
hipertensão arterial, nefropatia diabética, síndrome 
nefrótica e doença renal policística. Os sintomas 
característicos são a antidiurese acentuada, edema, 
náuseas e vômitos, fadiga e uremia. 
O tratamento, na fase aguda, inclui hemodiálise ou 
diálise peritoneal e até transplante renal; na fase 
crônica inclui diuréticos, antibióticos (para prevenir 
infecções), restrição alimentar (sódio e potássio) e de 
líquidos. 
DOENÇA RENAL POLICÍSTICA 
Também denominada de síndrome renal policística é 
uma doença genética que afeta os rins, é hereditária 
(mutações nos genes PKD1) que leva a formação de 
vários cistos (tumor benigno com crescimento lento e 
indolor). 
Manifesta-se com alterações da função renal, é uma 
doença sistêmica que pode acometer outros órgãos 
(fígado e pâncreas). Esta relacionado à imunidade do 
paciente e os leucócitos contribuem para a lesão 
tecidual, devido à produção de mediadores 
inflamatórios e relacionam-se com os genes dos 
receptores de citocinas. 
Os sintomas são a hipertensão arterial, cansaço, dor 
lombar, hematúria e infecções do trato urinário. 
O diagnóstico é feito por ultrassom e não há 
tratamento específico para a doença, só a redução dos 
sintomas. 
NEFRITE INTERSTICIAL 
É caracterizada por uma inflamação renal com lesão 
nos túbulos renais e no tecido intersticial. Seu 
aparecimento deve-se a uma reação imunológica a um 
fármaco, neoplasia, doença autoimune ou alteração 
metabólica. 
As principais causas são por quimioterápicos, 
infecções renais (bacteriana, viral ou fúngicas), 
nefropatia idiopática e principalmente reação 
imunológica a certos fármacos (penicilina, ampicilina, 
sulfa, analgésicos e anti-inflamatórios não esteroides). 
Os sintomas incluem proteinuria, leucocitúria, 
hematúria, febre, dor lombar e nas articulações e 
micção frequente. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
O tratamento deve ter correções da dieta, 
descontinuar o fármaco que levou à reação 
imunológica e o uso de antibióticos (contra infecções) 
e anti-inflamatórios não esteroides. 
SÍNDROME DE LIDDLE 
É um distúrbio hereditário raro, com mutações nos 
genes SCNN1B e SCNN1G, nos quais os túbulos 
renais (TC) excretam muito potássio, mas reabsorve 
muito sódio e água, de forma semelhante ao 
hiperaldosteronismo. Esta aumentada a atividade dos 
canais de sódio, levando a um quadro hipertensivo. 
Os sintomas incluem hipertensão, retenção de 
líquidos, alcalose do tipo metabólica e hipopotassemia. 
O tratamento se faz com a utilização de diuréticos 
poupadores de potássio, como a amilorida.