PANCREATITE AGUDA

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Nathália Santana Rodrigues Sistemas Orgânicos Integrados IV 
 
Pancreatite aguda
É a inflamação aguda do parênquima 
pancreático, que ocorre devido a autodigestão 
tecidual pelas enzimas pancreáticas. Na maioria dos 
casos, após a cessão da etiologia, ela não deixa 
sequelas, todavia, em quadros mais graves pode 
cursar com a síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica (SIRS). 
Tipos 
 Pancreatite aguda edematosa/intersticial 
(80-90% dos casos): quadro leve, sem 
complicações, de curso autolimitado (3-7 
dias); 
 Pancreatite aguda necrosante/necro-
hemorrágica (10-20%): quadro grave, com 
hemorragia parenquimatosa e 
retropeitoneal, evolução de 3-6 semanas. 
 
Etiofisiopatologia 
75% dos casos: 
Litíase biliar – pancreatite aguda biliar 
 Cálculos biliares pequenos (<5 mm) 
obstruem a ampola de Vater, essa pode 
causar 1)aumento da pressão intraductal e 
2)refluxo biliar para o ducto pancreático; 
 Não se associa à pancreatite crônica! 
 5F de fatores de risco: 
 Female (mulher); 
 Forty (>40 anos); 
 Fertile (multípara); 
 Fat (obesidade); 
 Family history (história familiar). 
 
Álcool 
 5-10% dos alcoólatras: 
 Etilista inverterados (>100g/dia) há 
no mínimo uns 5 anos, já se tem um 
acometimento crônico pancreático 
subclínico. 
 Estímulo direto à liberação de grandes 
quantidades de enzimas pancreáticas 
ativadas, contração do esfíncter de Oddi, 
lesão tóxica acinar direita do etanol ou 
metabólica e/ou formação de bolhas que 
obstruem os dúctulos; 
25%: 
Hipertrigliceridemia 
 Lipase pancreática metaboliza os 
triglicerídeos em ácidos graxos, esses são 
nocivos para o tecido pancreático; 
 Causas: uso de estrogênio, nutrição 
parenteral, hipotireoidismo, DM mal 
controlada, etc; 
 Maiores de 1000 para causar pancreatite 
aguda. 
Hipercalcemia, pós-operatório, fármacos, trauma 
abdominal, fibrose cística, colangiopancreatografia 
endoscópica retrógrada (CPER), viroses, bacterianas, 
fúngicas, parasitas, vasculite, obstrução ductal crônica 
(pancreatite crônica, CA de pâncreas, etc.), etc. 
 
Pancreatite aguda idiopática 
Compreende 20% dos casos, quando não se sabe o 
que causa, porém o paciente apresente de duas das 
entidades a seguir, uma. 
1- Microlitíase biliar (lama biliar): é uma 
suspensão viscosa na vesícula biliar que 
pode conter cálculos minúsculos; 
2- Disfunção do esfíncter de Oddi: hipertonia 
do esfíncter. 
 
Patogenia 
 O evento inicial consistem em processos 
que lesam as células acinares como o álcool, 
refluxo biliar e etc. 
Nathália Santana Rodrigues Sistemas Orgânicos Integrados IV 
 
 
 
Manifestações clínicas 
Dor abdominal: contínua, com localização em andar 
superior do abdome ou difusa, em faixa, com 
irradiação para o dorso, intensa, se mantém por 
dias. 
 Náuseas e vômitos podem vim associados; 
 Fatores de melhora: posição em 
genupeitoral (flexão anterior do tórax) ou 
uso de analgésicos opiáceos. 
Icterícia – nem sempre indica causa biliar! 
Sinais/sintomas que indicam maior gravidade: 
 Mau estado geral, palidez, hipotensão, 
taquicardia, febre, taquipneia, confusão 
mental; 
 Sinal de Grey-Turner, Sinal de Cullen, Sinal 
de fox (equimose na base do pênis e na parte 
medial da coxa) e paniculite (necrose 
gordurosa subcutânea. 
 
 
 
 
 
 
 
 É a paniculite na pancreatite, nela tem-se 
nódulos subcutâneos dolorosos e eritema 
na pele. Geralmente ocorre nas 
extremidades, ali justaarticulares, em outras 
locais como nádegas, tronco podem 
aparecer. 
Diagnóstico 
Laboratorial inespecífico 
 Leucocitose; 
 Aumento da proteína C reativa; 
 Hiperglicemia; 
 Hipocalcemia – saponificação – maior 
necrose = mais hipocalcemia; 
 Aumento das escórias nitrogenadas; 
 Alargamento nas provas de coagulação; 
 Aumento da bilirrubina, aminotransferases 
e fosfatase alcalina. 
o TGP > 150 – 96% de causa biliar; 
o TGP <150 – não afasta causa biliar, 
porém diminui a chance. 
 
Confirmação diagnóstica 
Clínico + dosagem de amilase e lipase – diagnóstico. 
 Casos duvidosos, pede exames de imagem. 
Dosagem das enzimas pancreáticas – NÃO SERVEM 
PARA AVALIAR GRAVIDADE!!! 
Amilase sérica 
 Eleva entre 2/6-12h do início do quadro; 
 Mantém-se elevada por 3-5 dias; 
 Na hipertrigliceridemia, ocorre aumento de 
um fator inibidor da amilase, assim, pode 
falsear seu resultado – falso-negativo; 
 Sensibilidade – 85-90%; 
 Especificidade – 70-75% 
o Amilase salivar é mais do que a 
pancreática; 
o Na insuficiência renal, a amilase não 
é eliminada, podem está elevada; 
o Macroamilasemia, quando essa 
enzima se liga à proteínas 
plasmáticas, e assim não é filtrada 
pelos rins; 
o Essa enzima está na luz intestinal, 
sendo absorvida pelo intestino 
inflamado e obstruído. 
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 Assim, várias coisas, podem 
causar sua elevação, 
diminuindo sua 
especificidade, todavia, essa 
encontra-se aumentada 
quando os níveis sérios dessa 
enzima são 3-5 vezes o valor 
normal (>500). 
 MAIS SENSÍVEL E MENOS ESPECIFÍCA. 
 
Lipase pancreática 
 Eleva entre 1-2 dias; 
 Alta entre 7-10 dias; 
 Sensibilidade de 85%; 
 Especificidade de 80% 
o Coisas que aumentam a amilase, 
podem aumentar também a lipase; 
 Valor normal de 140 - >3x o normal (>450) – 
pancreatite. 
 MAIS ESPECIFICA E MENOS SENSÍVEL. 
 
Exames de imagem – não são obrigatórios – feitos 
quando a clínica é duvidosa. 
TC com contraste venoso 
 Indicada em quadros graves; 
o Após o terceiro dia do início do 
quadro – 72h; 
 Não é indicada em casos leves ou em 
pacientes com injúria renal aguda. 
 
USG 
 Sempre indicada, pois pode indicar a causa 
de litíase biliar. 
 
Radiografia simples 
 Achados sugestivos, mas não específicos: 
o Alça sentinela – alça fixa; 
o Sinal do cólon amputado; 
o Derrame pleural; 
o Atelectasia em bases pulmonares; 
o Dilatação das alças; 
o Elevação do estômago e aumento 
da distância entre ele e o cólon – 
pâncreas endematosa; 
o Calcificações pancreáticas – crônica 
e agudização dos casos de causa 
etiológica. 
 
Prognóstico 
Critérios de Ranson 
 5 critérios são avaliados na admissão do 
paciente – indicam a gravidade e extensão 
da inflamação; 
 6 critérios são avaliados ao longo das 48h – 
refletem o desenvolvimento das 
complicações sistêmicas e o grau de perda 
volêmica. 
 >3 pontos = pancreatite grave. 
LDH / LACTATO DESIDROGENASE 
 
Outros critérios: 
APACHE II: avalia diversas funções orgânicas, 
mediante 12 variáveis fisiológicas. Serve para 
avaliação da pancreatite grave. Cálculo ali nas 
primeiras 24h da admissão do paciente; 
Escore BISAP: usa cinco parâmetros para definir a 
pancreatite como grave. 
 B: blood ureia (ureia sérica) >44; 
 I: Impaired mental status/alteração do 
estado mental; 
 S: SIRS – síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica; 
 A: age/idade >60 anos; 
 P: derrame pleural. 
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Escore de Atlanta: subdivide a pancreatite aguda 
em 3 sutipos – leve, moderada e grave. 
 
SOFA e escala de Marshall modificada: avaliar grau 
de comprometimento multiorgânico; 
HAPS: ausência de defesa/descompressão dolorosa 
do abdome, hematócrito normal, ausência de 
azotemia. 
 Indica pancreatite aguda leve. 
Marcadores sorológicos: PCR >150 e Interleucina 6 
elevada – mau prognóstico. 
 
Tratamento 
Na forma leve: 
 Dieta zeroaté melhora do quadro clínico; 
 Analgesia – meperidina ou outros opiáceos 
– pode usar morfina; 
 Hidratação venosa/reposição volêmica; 
 Controle eletrolítico e ácido-básico. 
 
Na forma grave: 
 Tratar as complicações; 
 Analgesia - com os opiáceos – MORFINA 
NÃO! MEPERIDINA; 
 Reposição volêmica vigorosa; 
 Suporte nutricional, pois a dieta zero deve 
ser por períodos prolongados; 
o Dieta rica em proteínas e pobre em 
lipídeos; 
o Nasojejunal ou nasogástrica. 
 ATB quando infecção – NUNCA COMO 
MEDIDA PROFILÁTICA.