Resumo + Caso Clínico - Pancreatite Aguda

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Problema 05 
UMA DOR EM FAIXA 
 
 Mulher, 23 anos, admitida no serviço de urgência devido à queixa de dor abdominal em andar 
superior do abdômen, de forte intensidade, com irradiação para o dorso, associado a náuseas e vômitos 
de 2 dias de evolução, fez uso de bromoprida e escopolamina, sem melhora. Negava outras doenças. 
 Exame físico: PA: 130/80 mmHg, FC: 88 bpm, FR: 24 irpm, afebril e desidratada 2+/4+. 
Orientada e vígil. Sons respiratórios sem ruídos. Bulhas rítmicas, abdômen doloroso em andar superior, 
sem sinais de irritação peritoneal, mas com distensão abdominal e diminuição dos ruídos hidroaéreos. 
 Os exames colhidos evidenciaram: glicose: 340 mg/dL; ureia: 31,3 mg/dL; creatinina: 1,2 mg/dL; 
amilase: 2.016 u/L; lipase: 15.404 u/L; cálcio: 5,5 mg/dL; potássio: 5,4 mmol/L; sódio: 121 mmol/L; 
TGO: 63 u/L; LDH: 2.778 u/l; Hb: 16,2 g/dL; Hto: 48%; LG: 10.780/mm3, sem desvio para a esquerda. 
Triglicérides: 2.106 mg/dL, com descrição de amostra lipêmica. Urinálise: cetonas ausentes. 
 Foi iniciado hidratação venosa, correção hidroeletrolítica, insulinoterapia contínua e terapia 
hipolipemiante. A paciente evoluiu com piora do quadro, após horas, apresentando rebaixamento do nível 
de consciência, taquidispneia, FC: 126 bpm, FR: 36 irpm, PA: 90/60 mmHg, hipoxemia, com necessidade 
de ventilação mecânica e admissão na UTI. Evoluiu com febre de 39ºC, sendo iniciado antibiótico 
endovenoso. Os exames evidenciaram: PCR: 322 mg/dL, Hb: 17, Hto: 49%, leucócitos: 16.000/mm3 com 
desvio para a esquerda, ureia: 88 mg/dL, creatinina: 3,1 mg/dL. Tomografia de abdômen mostrava grande 
quantidade de líquido livre na cavidade, aumento difuso do pâncreas e sinais inflamatórios 
peripancreáticos. Critério de Balthazar C, sem sinais de necrose. 
 Após 72h de evolução, a paciente evoluiu com piora clínica e piora da distensão abdominal, sendo 
indicada abordagem cirúrgica. Constatado necrose da cabeça do pâncreas, realizado necrosectomia. No 
sexto dia evoluiu com piora progressiva, oligúria, sangramento difuso pela mucosa e em ferida operatória 
e óbito no 14º dia de internação hospitalar. 
Glicose elevada às custas da disfunção endócrina do pâncreas ou paciente previamente 
portadora de DM [exclui essa possibilidade devido ausência de cetonas na urina]. 
Hipocalcemia indicando um processo inflamatório grave. 
O valor das enzimas pancreáticas não é preditor de gravidade. Exemplo de preditor seria 
o PCR, que quando mais elevado sugere um pior prognóstico e uma possível infecção. 
TGO baixo sugere que a etiologia, possivelmente, não seja litíase biliar. A principal 
etiologia é hipertrigliceremia. 
Inicialmente, trata-se de uma pancreatite leve, que faltou adicionar analgesia. 
Paciente evoluiu para pancreatite grave, na qual apresentou sepse [2 critérios q-sofa], 
por isso, deve coletar cultura e iniciar ATB. 
A elevação da creatinina e ureia indicam uma provável injúria renal aguda secundária 
a hipovolemia. 
Inicialmente, não tinha indicação cirúrgica, uma vez que não tinha sinais de necrose. 
Em seguida, ao constatar necrose foi indicado a cirurgia, visto que possivelmente, 
tratava-se de uma necrose inflamada [PCR muito elevado, aumento de leucocitose e 
sinais de sepse]. 
 
GIULIA PACHECO SOUZA 
 
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GIULIA PACHECO SOUZA 
 
 
 
 
 
→ O pâncreas é um órgão / glândula retroperitoneal, que se localiza na parte superior 
do abdômen. 
→ Além das estruturas apresentadas na imagem, possui o esfíncter de Oddi que é 
resultado da fusão do ducto biliar comum e do ducto pancreático, no nível da 
ampola de Vater. 
→ A enzima CKK é a protetora fisiológica, impedindo a ativação do tripsinogênio 
de forma precoce. 
→ Apresenta função endócrina e exócrina. A função endócrina é responsável pela 
secreção de insulina e glucagon que regulam os níveis de glicose no sangue a 
partir das ilhotas de Langherans. Já a exócrina contém as células acinares que 
produzem sucos digestivos que são secretados no intestino, sendo importantes 
para o metabolismo de proteínas, gorduras e carboidratos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anatomia do Pâncreas 
GIULIA PACHECO SOUZA 
 
→ A pancreatite aguda é um processo inflamatório agudo do pâncreas, acompanhado 
de dor abdominal e elevações das enzimas pancreáticas, que resulta em lesões 
parenquimatosas reversíveis por autodigestão tecidual, podendo acometer 
estruturas pancreáticas e até órgãos a distância. 
→ Pode ser classificada em leve [sem complicações], moderada e grave [disfunção 
pancreática com complicações], com base nos achados fisiológicos, exames 
laboratoriais e imagens radiológicas. 
→ Outra classificação para essa patologia seria em doença intersticial aguda (leve) e 
doença hemorrágica aguda (grave). A intersticial é caracterizada pelo edema da 
glândula, mas com preservação da arquitetura. Já a hemorrágica apresenta uma 
necrose gordurosa associada a hemorragia do tecido. 
→ A fisiopatologia envolvida seria o resultado da liberação e ativação inadequada 
das enzimas pancreáticas, que destroem o tecido e estimulam uma reação 
inflamatória aguda. 
→ Esse processo inicia com a lesão das células acinares após um estímulo lesivo, 
que libera enzimas pancreáticas para o interstício. Assim, dentro dessas células 
ocorre a conversão de tripsinogênio em tripsina [função: degeneração proteica e 
ativação das enzimas digestivas], que dá início ao processo autodigestivo. 
→ Essa tripsina ativada gera uma longa ativação de cascatas, que tem como 
consequência a inflamação e trombose de pequenos vasos, bem como aumento da 
ativação das enzimas digestivas pelas células acinares. 
Pancreatite Aguda 
GIULIA PACHECO SOUZA 
→ Entre as causas de pancreatite aguda, encontram-se cálculos biliares, álcool, 
drogas, anomalias congênitas e distúrbios metabólicos. Entretanto, uma parcela 
apresenta causa idiopática [desconhecida]. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Os sintomas são relativos podendo variar entre uma dor abdominal a um abdômen 
agudo inflamatório com choque. 
→ A dor abdominal visceral é intensa e em faixa nos quadrantes superiores 
[epigástrica ou QSE], que irradia para o dorso, tórax ou flancos. O paciente 
apresenta posição antálgica e com alguns dias de evolução, mas tem uma 
progressão rápida. 
→ O desconforto abdominal muitas vezes, pode estar associado com náuseas e 
vômitos incoercíveis [repetidos e que não melhoram com terapêutica], além de 
dor que piora após alimentação. 
→ Além disso, a pancreatite pode cursar com desidratação, hipotensão [hipovolemia 
intravascular = piora da perfusão dos órgãos] e choque devido sequestro de líquido 
para terceiro espaço. 
→ No exame físico, além de dor à palpação, podem ser encontrados alguns sinais 
decorrentes da pancreatite grave, por exemplo, distensão abdominal [inflamação 
intra-abdominal provoca íleo paralítico] e sinais de hemorragia retroperitoneal 
[Grey-Turner: equimose nos flancos; Cullen: equimose periumbilical; Fox: 
equimose na base peniana e Paniculite: necrose gordurosa subcutânea]. 
 
 
→ As complicações podem ser sistêmicas ou locais. As sistêmicas incluem, 
especialmente, complicações pulmonares, como edema pulmonar, derrame 
o cálculo causa obstrução da papila principal, provocando refluxo da bile para o 
ducto pancreático, aumentado, assim, a pressão. Dessa forma, provoca um aumento das células acinares, 
possibilitando a ativação do tripsinogênio por estimular a fusão entre lisossomos e zimogênios. 
provoca motilidade anormal do esfíncter de Oddi, efeitos tóxicos e metabólicos, além de 
obstrução de pequenos ductos por formação de um tampão de proteína. 
furosemida, ácido valpróico, sulfonamidas e tetraciclinas. 
pâncreas divisum - fusão incompleta ou ausente dos ductos dorsal e ventral durante o 
desenvolvimento embrionário. 
pacientes com níveis de triglicérides> 1.000 mg/dL, no qual a lipase presente nos 
capilares pancreáticos metaboliza os níveis de triglicerídeos, gerando ácidos graxos livres tóxicos. 
infecções virais e bacterianas, como Salmonella, Escherichia e HIV. Além de picadas de 
escorpião, envenenamento com organofosforados e ascaridíase. 
 
 
 
 
 
a intensidade e localização da dor não tem relação com a gravidade. 
 
 
 
 
 
GIULIA PACHECO SOUZA 
pleural a esquerda [devido relação do pâncreas com o diafragma esquerdo], 
atelectasia e síndrome do desconforto respiratório agudo (SRDA: liberação de 
quimiocinas + leucócitos = ativação da cascata inflamatória, levando a 
broncoconstrição), disfunção renal [fatores inflamatórios + perda considerável de 
líquido para o terceiro espaço (permeabilidade vascular aumentada) = diminuição 
da perfusão renal] e síndrome compartimental abdominal [aum. da pressão 
abdominal (> 20 mmHg) + falência de 2 órgãos [renal e hemodinâmica, por 
exemplo) ou pressão abdominal isolada ≥ 30 mmHg, deve realizar 
peritoniostomia]. 
→ Enquanto as locais incluem coleção de fluidos [geralmente, resolve sozinha], 
ascite, pseudocisto [drenagem caso paciente sintomático], abcesso 
[antibioticoterapia + drenagem] e necrose pancreática. 
→ Vale ressaltar que as complicações são mais frequentes quando a pancreatite 
aguda é decorrente de cálculos biliares e álcool. 
 
 
 
 
 
 
→ Para o diagnóstico realiza, principalmente, exames laboratoriais e radiológicos. 
→ Assim, o diagnóstico pode ser estabelecido pela presença de 2 dos 3 critérios: dor 
abdominal consistente com o quadro de pancreatite aguda; valores séricos de 
amilase e/ou lipase aumentados mais que 3x o valor de referência e achados 
característicos nos exames de imagem. 
→ As enzimas pancreáticas (amilase e lipase) são as mais medidas, sendo que as 
elevações de amilase são mais sensíveis, mas menos específicas do que a lipase. 
Além disso, a amilase volta aos valores normais entre 3 e 5 dias, enquanto a lipase 
demora entre 7 e 10 dias. 
 
 
 
 
→ Além disso, a elevação de TGO e TGP sugerem uma pancreatite por cálculo biliar. 
 
 
 
 
 
 
→ Os exames de imagem não servem para fechar diagnóstico de pancreatite, é usado 
para prognóstico, avaliar complicações e estadiamento, sendo recomendado 
realizar após 72 horas do início do quadro. 
complicação significativa, que é caracterizada por obstrução da 
microcirculação pancreática. O diagnóstico padrão-ouro é por meio da TC com contraste, em que o 
contraste não irá aparecer nas áreas de necrose. Outro achado seria PCR ≥ 150 mg/dL nas primeiras 72 
hrs, que indicaria um mau prognóstico. O tratamento é realizado com necrosectomia e antibioticoterapia. 
 
 
 
 
 
amilase, lipase, TGO e TGP, FA, GGT, glicemia, cálcio, bilirrubinas totais e 
frações, ureia, creatinina, hemograma, PCR, gasometria arterial, sódio, potássio e albumina. Na ausência de 
cálculos biliares ou história positiva de álcool deve analisar os níveis séricos de triglicerídeos, caso > 1000 
mg/dL, é a principal etiologia. 
 
 
 
 
 
caso presente é interessante fazer o diagnóstico diferencial com a úlcera perfurada 
e isquemia mesentérica. Além disso, amilase > 1.000 U/dL é sugestivo de causa biliar. 
 
 
 
 
 
GIULIA PACHECO SOUZA 
→ Na rotina não utiliza o raio-X, pois os achados são inespecíficos. Assim, é mais 
usado para identificar acometimentos sistêmicos, no qual pode visualizar gases 
intestinais, sinal de cut-off [cólon distal] e alça sentinela. 
→ O ultrassom não é um bom método, mas pode ser útil para diagnosticar a litíase 
biliar, algumas vezes, pode complementar com colangioressonância. O método de 
imagem mais indicado é a TC, que permite identificar coleções, pseudocistos. 
→ Antes da terapia deve-se avaliar o grau de gravidade. Essa estratificação baseia 
nos critérios de Atlanta, que consiste na presença de falência orgânica e/ou 
complicações pancreáticas locais e sinais prognósticos não favoráveis definidos 
pelo Critério de Ranson [grave: ≥ 3 pts] e o Escore APACHE-II [grave: > 8 pts; 
avalia, preferencialmente, prognóstico]. 
→ Outra classificação semelhante à de Atlanta seria a de Petrov que divide em 4 
graus (leve, moderada, grave e crítica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
classifica a pancreatite em leve, moderadamente grave e grave. 
Pancreatite aguda leve: sem falência orgânica.; sem complicações locais ou sistêmicas, que geralmente 
regride na 1º semana. 
Pancreatite aguda moderadamente grave: falência orgânica transitória (resolve em 48 hrs); complicações 
locais ou sistêmicas sem persistência de falência orgânica. 
Pancreatite aguda grave: falência orgânica persistente acima de 48 hrs (única ou múltipla). 
 
 
 
 
 
GIULIA PACHECO SOUZA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
cada item vale 1 pontos, sendo que ≥ 3 representa um quadro grave (o da 
direita é para pancreatite aguda biliar) 
• O Ht até 48 hrs está falsamente aumentado devido à desidratação pelos vômitos e pelo sequestro 
do líquido. 
• O sequestro líquido > 6 pode levar a choque hipovolêmico e IRA. 
• Aumento de ureia indica comprometimento renal. 
• Redução de cálcio, maior processo de saponificação. 
 
 
 
 
 
é o Índice de Gravidade na Pancreatite Aguda à Beira do Leito, sendo uma estratificação de risco 
rápida, que se baseia em 5 parâmetros coletados dentro das primeiras 24 hrs, cada critério significa 1 ponto. 
Os critérios são: ureia sérica > 40 mg/dL; estado mental alterado; ≥ 2 critérios de SIRS; idade > 60 anos e 
derrame pleural no raio-X de tórax ou na TC. 
os critérios de SIRS incluem: temperatura [febre: > 38º C ou hipotermia: < 36º C]; frequência 
cardíaca [> 100 bpm]; frequência respiratória [FR > 22 irpm ou PaCO2 < 32 mmHg] e contagem de leucócitos 
[> 12 mil ou < 4 mil ou 10% de bastonetes]. 
 
 
 
 
 
estabelece um escore de gravidade a partir dos achados tomográficos 
que incluem a presença de inflamação pancreática e peripancreática, sendo classificada de A a E. 
Grau A: pâncreas com aspecto normal. Grau B: pâncreas aumentado de forma difusa. Grau C: inflamação 
pancreática ou anomalias peripancreáticas. Grau D: presença de coleção líquida única mal definida. Grau E: 
presença de duas ou mais coleções mal definidas. 
O resultado final é o somatório dos achados inflamatórios e necróticos, em que 0 a 3 pontos é leve, 4 a 6 
pontos é moderada e 7 a 10 pontos é grave, sendo que ≥ 7 indica morbidade > 90% com importante risco 
de complicações locais. 
 
 
 
 
 
GIULIA PACHECO SOUZA 
→ Em relação ao tratamento, a principal terapia é a de suporte, que engloba reposição 
de fluidos e eletrólitos, correção de anormalidades metabólicas [hipercalcemia 
sintomática] e suporte nutricional. 
→ Realiza analgesia com opiáceos [ex.: meperidina, que tem como efeitos colaterais 
mioclonias, tremores e convulsões], antieméticos, hidratação venosa e controle 
dos eletrólitos, bem como distúrbios ácido-base. 
→ Ademais, deve ser feito o suporte nutricional [oral: evita translocação bacteriana] 
mais precoce possível conforme o paciente tolere, isto é, não pode ter vômitos e 
tem que ter presença de peristaltismo. Se não tolerar a enteral, já introduzir 
parenteral. 
→ Na confirmação de infecções pode realizar antibioticoterapia, com o uso de 
ciprofloxacina, imipenem e metronidazol, ou seja, é reservado para os casos de 
necrose infectada e evolução de sepse. 
→ Para a prevenção de HDA [paciente grave realiza profilaxia gástrica] pode receitar 
inibidor de H2 ou IBP. 
→ O tratamento cirúrgico não é indicado em pacientes com pancreatite leve, mas sim 
nos casos de necrose pancreática inflamada. 
→ Além disso, deve realizar o tratamento da doença de base, em que na etiologia 
alcoólica suspende o uso. Já nos casos biliares depende se houve obstrução biliar 
com colangite grave [drenagemurgente: percutânea ou endoscópica e CPRE nas 
primeiras 24 hrs] ou colelitíase sem obstrução nem colangite grave [tratamento 
clínico seguido de colecistectomia].