Atividade 2 fisiologia veterinária

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Universidade Federal do Oeste da Bahia
Discente: Jainara Rodrigues dos Santos
Fisiologia II
Lista de Exercícios I
Hormônios – Classificações e Conceitos Gerais
1) Descreva os principais hormônios endócrinos e os classifique quanto a composição
Bioquímica.
- Os principais hormônios endócrinos, estão os hormônios secretados pela adenohipófise, sendo eles o hormônio estimulante da tireóide, GH- Hormônio do crescimento, LH- hormônio luteinizante, FSH- hormônio folículo estimulante, ACTH- hormônio adrenocorticotrófico e a prolactina. A composição bioquímica é peptídeos, esteróides, Acido araquidônico, aminas.
2) Quais são as principais proteínas carreadoras dos hormônios esteroides e tireoidianos.
Por serem lipossolúveis, os hormônios esteroides não são muito hidrossolúveis e necessitam de proteínas de transporte para transportá-los por todo o organismo através da corrente sanguínea. Apenas uma pequena fração, talvez 1 a 10%, do hormônio secretado existe efetivamente no líquido extracelular não ligado às proteínas carreadoras. Essa minúscula fração é de extrema importância, visto que é o hormônio livre ou não ligado que tem a capacidade de sofrer difusão nos tecidos-alvo e produzir ação na célula-alvo. Alguns hormônios formam ligações iônicas fracas com a albumina, enquanto outros hormônios esteroides têm proteínas carreadoras exclusivas para transportá-los no sangue. Em todos os casos, um equilíbrio é estabelecido entre o hormônio esteroide ligado às proteínas carreadoras e o hormônio esteroide que está no estado livre ou não ligado. Esse equilíbrio garante que, à medida que as moléculas de hormônio esteroide livres entram nas células-alvo a partir do líquido extracelular, as proteínas carreadoras liberam moléculas de hormônio esteroide no líquido extracelular. Por conseguinte, a concentração geral de hormônio livre está diretamente relacionada com a concentração de hormônio ligado às proteínas carreadoras no sangue.
Os hormônios tireoidianos derivam do aminoácido tirosina por iodação do grupo hidroxila no anel fenil da tirosina. Os hormônios tireoidianos não são hidrossolúveis e precisam circular ligados a uma proteína carreadora especial. À semelhança dos hormônios esteroides, esses pequenos hormônios tireoidianos são lipossolúveis e sofrem difusão para dentro das células do corpo. As células-alvo têm receptores de hormônio tireoidiano no núcleo, que atuam de modo semelhante aos receptores de hormônios esteroides.
3) Diferencie os receptores de hormônios peptídicos e esteroides quanto a localização, Mecanismo de ação e explique as consequências destas diferenças (velocidade de resposta e Duração da resposta).
Os eventos que se seguem à ligação do hormônio e receptor dependem de se um esteroide, proteína ou hormônio peptídico está envolvido. Os hormônios esteroides são produzidos pelo córtex adrenal, pelas glândulas sexuais, pela placenta, pelos rins e por outros tecidos. Os hormônios esteroides não são armazenados nas células endócrinas que os sintetizam.
 Com esteroides, o hormônio é capaz de interagir dentro da célula por causa de sua capacidade de penetrar a membrana plasmática lipoproteica. O metabolismo de esteroides normalmente envolve redução da molécula, seguida por conjugação com sulfatos e glicuronídeos, os quais aumentam a hidrossolubilidade dos esteroides, permitindo então que sejam excretados pela urina. O fígado é o principal órgão responsável por este processo.
Os hormônios proteicos ou peptídicos requerem um intermediário para agir a seu favor, porque eles não são capazes de penetrar na membrana plasmática da célula; A resposta biológica a uma interação entre receptor e hormônio proteico ou peptídico é mais rápida do que aquela aos esteroides.
4) Os receptores acoplados à proteína G são um dos principais receptores de hormônios proteicos. Explique o mecanismo pelo qual esse receptor realiza a transdução de sinal até o efeito biológico.
Receptores têm proteínas G ligadas ao nucleotídio de guanina, em estreita aposição com seu segmento interno. A proteína G apresenta três subunidades, α, β e γ. A subunidade Gα normalmente tem um difosfato de guanosina (GDP) ligado a ela. A subunidade é considerada inativa nesse estado. Quando o hormônio se liga ao receptor, a mudança na conformação do segmento interno do receptor de hormônio provoca uma mudança mecânica no complexo da proteína G.
Os hormônios peptídicos são incapazes de entrar em suas células-alvo em virtude de seu tamanho e de sua carga, de modo que eles necessitam de um mecanismo para possibilitar a entrada da mensagem hormonal nas células-alvo, causando uma alteração em seu metabolismo ou função. Esse mecanismo envolve um processo denominado transdução de sinal. Quando determinado hormônio liga-se a seu receptor, ele desencadeia uma cascata de eventos que finalmente resulta em alteração da fisiologia da célula.
5) Explique e exemplifique os mecanismos de retroalimentação negativa e positiva.
Retroalimentação é quando um hormônio é secretado, espera-se que ele induza alguma mudança fisiológica nos tecidos-alvo. Em seguida, a resposta do tecido-alvo afeta a secreção posterior do hormônio. A retroalimentação negativa acontece quando a perturbação na fisiologia do animal é detectada por centros reguladores no sistema endócrino e nervoso. Essa identificação provoca a secreção de um hormônio. Esse hormônio atua então sobre os tecidos-alvo para alterar a fisiologia do animal, a fim de corrigir a situação anormal. Os centros reguladores detectam que as células-alvo realizaram a sua missão, e esses centros induzem a interrupção da produção do hormônio. Um exemplo de retroalimentação negativa pode ser vista no metabolismo do cálcio. A concentração de cálcio no sangue normalmente é de 10 mg/dℓ em muitos mamíferos. As células nas glândulas paratireoides são muito sensíveis à concentração sanguínea de cálcio. Qualquer declínio na concentração sanguínea de cálcio irá induzir as células a secretar paratormônio (PTH). O PTH estimula a reabsorção tubular renal de cálcio, reduzindo a sua excreção urinária, o que pode contribuir para o aumento do cálcio sanguíneo. Se essa ação elevar a concentração sanguínea de cálcio de volta ao valor de 10 mg/dℓ, as células das paratireoides irão detectar a normocalcemia, e a secreção de PTH cessará. Isso talvez seja uma simplificação excessiva. Com frequência, existem múltiplos fatores que podem atuar sobre os centros sensores reguladores que controlam a secreção de determinado hormônio. O controle por retroalimentação positiva é muito menos comum, ocorre secreção de um hormônio para alcançar determinado ponto de controle. Uma vez secretado, o hormônio promove a sua secreção adicional até que algum ponto de controle fisiológico seja alcançado. Um exemplo desse mecanismo de retroalimentação positiva é fornecido pela ovulação de um ovócito do ovário. Esse processo começa com a secreção hipotalâmica do hormônio de liberação das gonadotropinas (GnRH) no sistema porta hipotálamo-hipofisário, talvez em resposta à glândula pineal que detecta uma mudança na duração do dia. Isso provoca a secreção de hormônio luteinizante (LH) pela adeno-hipófise. Esse hormônio induz a liberação de estradiol por um folículo ovariano em desenvolvimento. O estradiol alcança o hipotálamo e causa a secreção aumentada de GnRH, resultando em maior secreção de LH e maior secreção de estradiol. Esse aumento do estradiol mais uma vez atua sobre o hipotálamo para estimular a secreção de GnRH e LH, causando maior produção de estradiol para estimular uma secreção ainda mais alta de GnRH. Por fim, o pico na secreção de LH é grande o suficiente para induzir a ovulação, que constitui o ponto final de controle dessa sequência fisiológica.
6) E em quadros de perda sanguínea excessiva? Como o organismo responde?
Hemorragia É o extravasamento de sangue dos vasos sanguíneos através de ruptura nas suas paredes. A perda rápida de sangue pode colocar o indivíduo em risco de vida. Quando a perda de sangue é lenta, o organismo desenvolve mecanismos de compensação,suportando melhor a situação. O choque hipovolêmico normalmente surge quando existe uma hemorragia que provoca a perda excessiva de sangue, podendo acontecer devido a feridas ou cortes muito profundos, acidentes de trânsito, quedas de grande altura, hemorragia interna, úlceras ativas 
Eixo hipotálamo hipofisário
7) Descreva a importância do hipotálamo e diferencie a hipófise anterior e posterior.
O hipotálamo é de grande importância, pois ele tem a função de manter em homeostase. A adeno-hipófise é um conjunto de células endócrinas que secretam uma variedade de hormônios no sangue, é subdividida na parte distal (lobo anterior da hipófise) e na parte intermédia (lobo intermediário ou médio da hipófise). A neuro-hipófise é essencialmente a área onde os axônios das células nervosas localizadas nos núcleos supraópticos e paraventriculares do hipotálamo terminam e secretam seus neurotransmissores no sangue. Os axônios desses núcleos estendem-se ao longo do infundíbulo (haste hipofisária) que suspende a hipófise na sela turca.
8) Descreva o que é o sistema porta hipófise hipotalâmico e qual a sua importância no Sistema endócrino.
O hipotálamo e a adeno-hipófise são conectados por um sistema porta. Um sistema porta refere se a um sistema de veias que drenam um leito capilar e transportam o sangue para um segundo leito capilar. Neste caso, o primeiro leito capilar encontra-se na porção ventral do hipotálamo. O segundo leito capilar está localizado na adeno-hipófise. As vênulas porta hipofisárias ligam esses dois leitos capilares. Substâncias neuroendócrinas, que serão designadas como neuro-hormônios, são produzidas pelos neurônios dentro dos vários núcleos do hipotálamo e liberadas na área drenada pelo primeiro leito capilar. Em seguida, entram nas vênulas porta que as transportam para os sinusoides (endotélio altamente fenestrado) do segundo leito capilar.
A vantagem do sistema porta hipotálamo-hipofisário é que ele possibilita a estimulação de todas as células da adeno-hipófise sem a necessidade de enviar um axônio para cada célula endócrina individual da hipófise. Além disso, evita o problema de diluição dos hormônios de liberação do hipotálamo que ocorreria se fossem secretados na circulação geral, em lugar de sua secreção no sistema porta.
9) Descreva os hormônios liberados pela neurohipófise e suas principais funções.
Os dois principais neurotransmissores liberados por essas terminações axônicas são a ocitocina e o hormônio antidiurético. A ocitocina atua sobre o músculo liso do útero, aumentando a força das contrações do útero durante o processo do nascimento. A distensão do colo do útero atua como principal estímulo para a liberação de ocitocina. A ocitocina provoca a contração do útero, e o feto move-se ainda mais para dentro do colo do útero, causando a sua maior distensão e induzindo o hipotálamo a secretar maior quantidade de ocitocina e a força das contrações uterinas até que o feto seja finalmente expelido do útero. O colo do útero não é mais distendido, e, em consequência, a secreção de ocitocina diminui.
O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina, regula a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores renais à água. Regula também o número de aquaporinas na membrana luminal do epitélio que reveste essas partes do túbulo renal. Quando a concentração de ADH está baixa, não ocorre reabsorção de água do líquido tubular, e observa-se a produção de urina diluída. Quando a concentração de ADH está elevada, a água é reabsorvida do líquido tubular, reduzindo a sua perda na urina. A principal função do ADH consiste em ajudar a regular a osmolaridade do líquido extracelular.
10) Descreva os hormônios liberados pela adenohipófise, cite os órgãos alvos e a função estimulada neste órgão.
Os hormônios sintetizados e secretados pela adenohipófise dependem da ação do hipotálamo, Hormônios de liberação, Hormônios de inibição.
Os principais hormônios secretados pela parte distal incluem o hormônio tireoestimulante, a prolactina, o hormônio do crescimento, o hormônio luteinizante, o hormônio foliculoestimulante e o hormônio adrenocorticotrófico. As células endócrinas da parte intermédia produzem o hormônio estimulante dos melanócitos, β-endorfinas, encefalinas e o peptídio do lobo intermediário semelhante à corticotropina, o qual é particularmente proeminente e importante nos equinos.
11) Cite os principais efeitos do GH e correlacione-os com o possível uso terapêutico do Hormônio, Tireóide, paratireoide e metabolismo de cálcio
O hormônio do crescimento (GH), uma proteína de 191 aminoácidos, também conhecida como somatotropina, é produzido por somatotropos4 na parte distal da adeno-hipófise. O GH promove o crescimento dos ossos longos em comprimento e também promove o acréscimo de proteína (na formação do músculo), enquanto exerce um efeito lipolítico que reduz as reservas do tecido adiposo. Os receptores de GH podem ser encontrados em muitas células do corpo, sendo os mais importantes localizados no fígado e no tecido adiposo.  Vários mecanismos têm sido propostos para explicar a ocorrência de osteoporose nessa condição, como a ação direta dos glicocorticóides nas paratireóides e nas células ósseas, alterações na produção de prostaglandinas, citocinas, interleucinas, alterações na secreção do hormônio do crescimento (GH), do fator insulina símile-I (IGF-I) e esteróides gonadais. Resultados controversos têm sido apresentados quanto à alteração na secreção do PTH nesta situação, onde níveis normais e elevados têm sido descritos.
12) Descreva a composição da tiroxina e detalhe seus principais efeitos no organismo.
Quando duas di-iodotirosinas são unidas pela tireoide peroxidase, a molécula resultante (com quatro átomos de iodo) é denominada tiroxina ou T4. Se uma monoiodotirosina for unida a uma di-iodotirosina, o resultado é uma molécula com três átomos de iodo, denominada tri-iodotirosina ou T3. Após entrar nos tecidos-alvo, a maior parte da T4 é convertida em T3 por iodotironina desiodinases no citosol.
T3 apresenta meia-vida mais curta no sangue do que a T4, de modo que os níveis circulantes de T4 tipicamente são nove a dez vezes mais altos do que as concentrações circulantes de T3. Como os hormônios tireoidianos são lipofílicos, eles precisam ser transportados pelo sangue ligados a uma proteína especial, denominada globulina de ligação da tiroxina (produzida pelo fígado). A T4 pode ser convertida em T3 por desiodinases citosólicas. Em alguns casos, quando a T4 está presente em quantidades abundantes, ela também pode ser convertida em T3 reversa (rT3), um composto biologicamente inativo.
13) Explique o que são substâncias bociogênicas e seu mecanismo de ação.
As substâncias bociogênicas são substâncias que causam bócio por interferirem na síntese de hormônios da tireoide. Essas substâncias podem atuar inibindo a formação e liberação de hormônios da tireóide de formas diferentes. Os bóciogênicos são divididos em cianogênicos e goitrinas tiouracilas. O mecanismo de ação dos cianogênicos é a alteração do transporte de iodeto através da membrana basolateral da célula folicular da tireóide, que resultará na redução da capacidade de retenção de iodeto. O mecanismo de ação das goitrinas tiouracilas é a inibição da enzima tireóide peroxidase o que impede a formação da monoiodotirosina e a diiodotirosina.
14) Descreva com detalhes três importantes funções do cálcio intracelular e três funções do cálcio extracelular.
Tem como função a iniciação da contração das células musculares. Quando um potencial de ação é transmitido ao longo de uma fibra muscular, a célula muscular despolarizada libera cálcio das cisternas laterais do retículo sarcoplasmático. O cálcio liga-se à troponina, que possibilita a ligação cruzada da actina e da miosina, resultando em contração muscular O cálcio intracelular atua como segundo mensageiro para transmitir a informação proveniente do exterior da célula para dentro da célula. Por exemplo, os hormônios peptídicos são, em sua maioria, incapazes de entrar na célula-alvo; apesardisso, eles iniciam a atividade biológica. Entretanto, a interação dos hormônios com seus receptores pode provocar a abertura dos canais de cálcio na membrana celular. O cálcio extracelular é lançado dentro da célula, com consequente elevação da concentração intracelular de cálcio. As proteínas de ligação do cálcio, como a calmodulina, ligam-se ao cálcio, o que provoca uma mudança no formato dessas proteínas. Nesse estágio, o complexo cálcio-calmodulina pode estimular os canais iônicos, a atividade enzimática ou a transcrição do DNA para desencadear uma resposta biológica pela célula. O cálcio extracelular é essencial para a formação dos tecidos esqueléticos, a transmissão dos impulsos do tecido nervoso, a excitação da contração do músculo esquelético e músculo cardíaco, a coagulação sanguínea e como componente do leite. O cálcio intracelular, embora represente apenas 1/10.000 da concentração do cálcio extracelular, está envolvido na atividade de uma ampla variedade de enzimas e atua como segundo mensageiro importante, transportando a informação da superfície da célula para o seu interior.
O cálcio extracelular ajuda a manter o potencial de repouso da membrana dos nervos. O cálcio extracelular, por ter uma carga positiva, aumenta a diferença de potencial através da membrana celular. Quando a concentração de cálcio extracelular cai, a diferença de potencial entre o líquido extracelular de carga positiva e o líquido intracelular de carga negativa é reduzida a um valor que se aproxima muito mais do limiar para iniciar um potencial de ação.
15) Proponha um esquema para homeostasia do cálcio e sugira qual hormônio tem papel mais importante nesse processo considerando a fisiologia animal.
cálcio é de grande importância à vida, os vertebrados desenvolveram um sistema elaborado para manter a homeostasia do cálcio. Esse sistema procura manter a concentração de cálcio extracelular constante, aumentando a entrada de cálcio no líquido extracelular sempre que houver perda de cálcio do compartimento extracelular. Quando a perda de cálcio ultrapassa a sua entrada, pode ocorrer hipocalcemia. Se o cálcio entrar no compartimento extracelular mais rapidamente do que o deixar, pode ocorrer hipercalcemia, podendo resultar em depósito de cálcio nos tecidos moles.
16) Explique a relação entre a tetania da lactação em cadelas e o metabolismo de cálcio. 
Uma doença imunológica associada à glândula mamária envolve a transferência de anticorpos aglutinantes de hemácias ao neonato através do leite. A hipocalcemia na cadela pode ser reconhecida clinicamente após o parto como eclampsia ou tetania puerperal. Cadelas desenvolvem tremores que progridem para convulsão. A tetania puerperal é uma condição aguda habitualmente observada no pico da lactação, 2 a 3 semanas após o parto; à semelhança da paresia da parturiente, está associada a hipocalcemia. As fêmeas de pequena raça com grandes ninhadas são mais frequentemente afetadas. Os sinais clínicos precoces consistem em inquietação. As alterações subsequentes incluem tremores leves, contrações, espasmos musculares, rigidez e ataxia. Pode-se observar a ocorrência de tremores intensos, tetania e atividade convulsiva generalizada. 
Pâncreas e metabolismo da glicose
17) Explique quais vias metabólicas são ativadas em um quadro de hiperglicemia e
Hipoglicemia no fígado e no músculo.
Com a função anormal (neoplasia), as células neoplásicas secretam insulina independente de glicose no sangue. Em alguns casos, os níveis de hormônio de crescimento localizados estão aumentados em cães com insulinoma. O hormônio do crescimento pode aumentar através de mecanismos parácrinos ou autócrinos. Com hipoglicemia, há um aumento no glucagon, catecolaminas, hormônios de
crescimento e glicocorticoides. Glucagon e catecolaminas são mais importantes na regulação da glicose no sangue.
Glucagon e catecolaminas são mais importantes na
regulação da glicose no sangue.
Músculo
No músculo liso, estriado e cardíaco, a insulina estimula as enzimas envolvidas na síntese de glicogênio, promovendo o armazenamento de moléculas de glicose na forma de glicogênio. A nsulina promove a utilização da glicose como fonte de energia. A insulina diminui a oxidação dos ácidos graxos, promovendo ainda mais o uso da glicose como combustível. Na ausência de insulina, os músculos dependem mais dos ácidos graxos como fonte de energia. A insulina também aumenta a captação de aminoácidos pelo músculo, o que promove o crescimento muscular.
O fígado não necessita de insulina para a captação de glicose a partir do sangue. A insulina promove a síntese de ácidos graxos nos hepatócitos e estimula a incorporação desses ácidos graxos e triglicerídios em vesículas envolvidas por lipoproteínas, como VLDL, para transporte até os adipócitos. A insulina estimula a síntese de glicogênio.
18) Explique o mecanismo de ação do receptor de glicose GLUT-4 e descreva outros Receptores da família GLUT.
Os transportadores GLUT-1 podem ser encontrados em todas as células, incluindo o tecido adiposo e o músculo. Todavia, estão presentes apenas em quantidade muito pequena na maioria dos tecidos e possibilitam a entrada
apenas de uma quantidade suficiente de glicose nas células para sustentar a vida. Uma exceção é representada pelos eritrócitos, nos quais esses transportadores estão presentes em grande número para acomodar o fato de que os eritrócitos podem utilizar apenas a glicose como combustível. Os transportadores GLUT-2 são encontrados no fígado, no epitélio intestinal e nas células β das ilhotas pancreáticas. Esses transportadores são constitutivamente expressos nas membranas celulares e possibilitam a difusão da glicose através da membrana celular ao longo de seu gradiente de concentração. Isso permite a entrada ou saída de glicose da célula, dependendo apenas do gradiente de glicose. Os transportadores GLUT-3 são encontrados no tecido nervoso. Apresentam capacidade de transporte três a cinco vezes maior do que outras moléculas de GLUT, o que provavelmente reflete a dependência de glicose do cérebro e do tecido nervoso para a energia usada em seus processos metabólitos.
19) Descreva as principais ações da insulina nos órgãos alvo.
-- A insulina atua em inúmeros locais das vias metabólicas dos carboidratos, gorduras e proteínas é essencial compreendermos que o fígado é um órgão-alvo especialmente importante, em parte devido ao fato de que o efluente venoso pancreático passa diretamente pelo fígado. O efeito resultante das ações da insulina é a redução das concentrações séricas de glicose, ácidos graxos e aminoácidos e a promoção da conversão intracelular desses compostos em suas formas de armazenamento: glicogênio, triglicerídeos e proteínas, respectivamente. A glicose não penetra nas membranas celulares imediatamente, exceto em alguns tecidos, como o cerebral, hepático e leucocitário, todos os quais necessitam de um acesso contínuo à glicose. A presença da insulina é essencial à movimentação da glicose através da membrana Plasmática, para o interior da célula.
20) Diferencie a diabete melitus tipo I e II quanto a fisiopatologia e os sintomas decorrentes.
- Uma ausência ou deficiência de insulina leva a uma síndrome denominada diabetes melito. O DM pode ser do tipo I, que é mais comum em cães, ou do tipo 2, mais comum em gatos. O DM tipo 1 é causado pela destruição autoimune das células β do pâncreas, resultando numa deficiência absoluta de insulina e na propensão ao desenvolvimento de cetoacidose.
Diabetes tipo 1
Ausência da produção de insulina por destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas.
No diabetes mellitus tipo 1 (anteriormente chamado de início juvenil ou dependente de insulina), não ocorre produção de insulina em decorrência da destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas, possivelmente deflagrada por exposição ambiental de pessoas geneticamente suscetíveis. A destruição evolui de forma subclínica ao longo de meses ou anos, até que a massa de células beta diminua a ponto de as concentrações de insulinanão serem mais adequadas para controlar a glicemia.
A deficiência da insulina é responsável pela manifestação clínica da diabetes mellitus e causa: diminuição da utilização da glicose, de aminoácidos e de ácidos graxos pelos tecidos; acelerada gliconeogênese e glicogenólise hepática e acúmulo de glicose na circulação, causando hiperglicemia (Nelson, 2009). Os quatro sintomas clássicos do diabetes mellitus são poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso.
Nesse tipo de diabetes, as células β produzem insulina (pelo menos no início). Entretanto, os tecidos não respondem à insulina como o fazem habitualmente. Nos seres humanos, a ausência de resposta à insulina está associada a um declínio no número de receptores de insulina na superfície das células-alvo. Na maioria dos casos, o processo está associado à obesidade. Os tecidos do corpo ainda podem responder à insulina, porém a concentração no sangue deve aumentar consideravelmente acima dos níveis normais para possibilitar a captação adequada de glicose pelos tecidos. No início, as células β do pâncreas respondem com a produção de níveis mais altos de insulina necessários para manter uma concentração normal de glicose no sangue. a produção prolongada de grandes quantidades de insulina leva finalmente a exaustão e atrofia das células β. Neste ponto é que o paciente desenvolve hiperglicemia.
21) Explique porque um diabético tipo I mantem altos níveis de glucagon circulantes mesmo com altos níveis de glicose sérica.
principal fator regulador da secreção do glucagon é a concentração plasmática de glicose. Ao contrário da síntese da insulina, concentrações baixas de glicose estimulam a síntese e a liberação do glucagon, uma relação que representa um sistema de feedback negativo. Devemos recordar que a regulação do glucagon atua em conjunto com a regulação da insulina, mantendo as concentrações de glicose dentro da variação fisiológica. De fato, se não houvesse a secreção de glucagon para manter as concentrações séricas de glicose, o indivíduo morreria de choque hipoglicêmico. Células α necessitam de insulina, para ocorrer a entrada de glicose nas células (como na maioria das células), portanto, nas síndromes clínicas que envolvem a deficiência de insulina (diabetes melito), a entrada de glicose nas células α é reduzida, e as concentrações plasmáticas de glucagon encontram-se, paradoxalmente, elevadas. O glucagon promove a lipólise e um aumento nos ácidos graxos, o que exerce um efeito de feedback negativo na secreção de glucagon.
22) Explique o mecanismo do efeito diabetogênico do GH (hormônio de crescimento).
O estrógeno e a progesterona reduzem a sensibilidade dos órgãos para a ação da insulina. A progesterona exógena, ou endógena - como acontece no ciclo estral na fase do metaestro, exerce potente efeito anti-insulinico devido à indução da produção do GH, hormônio hiperglicemiante. Nos gatos a progesterona parece ter efeito semelhante ao glicocorticoide, ou seja: efeito diabetogênico, antagonista da insulina, ainda que por um mecanismo diferente daquele que ocorre em cães.
Enquanto os glicocorticoides e a insulina possuem efeitos similares sobre o metabolismo hepático do glicogênio, seus efeitos no uso periférico da glicose diferem. Os glicocorticoides inibem a absorção da glicose e o metabolismo nos tecidos periféricos,
particularmente na musculatura e nas células adiposas. Este efeito foi denominado efeito anti-insulínico. A administração crônica de glicocorticoides pode levar ao
desenvolvimento de uma síndrome chamada diabetes esteroide, devido ao efeito hiperglicêmico produzido no fígado; o uso da glicose é reduzido nos tecidos periféricos devido ao antagonismo à insulina.
GH é frequentemente descrito como hormônio diabetogênico, visto que a sua administração resulta em elevação dos níveis de glicemia.
O GH diminui a sensibilidade das células à insulina: reduz o número de receptores de insulina sobre as células do músculo e do tecido adiposo
Efeito glicostático: o GH pode preservar o glicogênio no músculo, mais provavelmente produzindo um desvio do uso de glicose para o uso de mais lipídios na geração de ATP das células. 
Glândulas Adrenais
23) Descreva os principais hormônios produzidos na glândula adrenal, a porção da glândula em que são produzidos e suas principais funções (apresentar em forma de tabela).
	CORTÉX
	MEDULA
	Mineralcorticoides- -ALDESTERONA- Mineralocorticoides
• Secretados pela zona glomerulosa do córtex da adrenal.
• Aldosterona (principal mineralocorticoide). 
AÇÃO:
• Agem sobre os ductos coletores renais aumentando a
reabsorção de sódio e a excreção de potássio e hidrogênio.
	Catecolaminas
A epinefrina e a norepinefrina circulantes ligam-se a receptores adrenérgicos presentes nos
tecidos-alvo. Incluem os receptores α e β-adrenérgicos e seus subtipos α1, α2, β1 e β.
	Glicocorticoides – CORTISOL 
-Produzidos pela zona fascicular (responsável pela maior parte da
produção de glicocorticoides) e pela zona reticular, são importantes na regulação de
todos os aspectos metabólicos, tanto diretamente quanto pela interação com outros
hormônios. O principal glicocorticoide é o cortisol.
 -Influência sobre o metabolismo de carboidratos.
- Estimula a hiperglicemia.
- Resistência aumentada a insulina (inibem a captação de glicose
particularmente no tecido adiposo)
Influência sobre o metabolismo da água
- Facilitam a excreção de água.
Diminuição dos sinais alérgicos locais e sistêmicos
- Inibição da ação dos linfócitos (imunosupressão)
Influência sobre o metabolismo de proteínas.-- Indução da síntese de enzimas relacionadas com a gliconeogênese e conversão de aminoácidos em carboidratos.
Influência sobre o metabolismo de gorduras. - Redistribuição da gordura corporal (lipólise).
	EPINEFRINA
A epinefrina provoca
vasodilatação de arteríolas do músculo esquelético e das arteríolas hepáticas, de modo que
possam responder ao evento estressor.
NORAPINEFRINA - também exercem efeitos sobre o metabolismo.
	ESTEROIDES
andrógenos.
• Testosterona e diidrotestosterona
Estimula o desenvolvimento do sistema reprodutor masculino
(pênis, testículos e glândulas anexas).
• Estimula o surgimento de características sexuais masculinas
secundárias.
• Estimula a produção de espermatozoide.
Principais esteroides estrógenos.
• Estradiol.
• Principal esteroide progestina.
• Progesterona.
• Ação dos hormônios esteroides estrógenos.
• Estimula o desenvolvimento do sistema reprodutor feminino
(útero, vagina, ovários e glândulas mamárias).
• Estimula o surgimento de características sexuais femininas
secundárias.
• Controla o aparecimento do estro
• Ação da progestinas (progesterona).
• Preparar o útero para a gestação.
	
24) Explique os mecanismos de regulação dos glicocorticoides, da aldosterona e das
Catecolaminas (apresentar esquema/figuras).
Os glicorticoides são importantes na regulação de todos os aspectos metabólicos, tanto diretamente quanto pela interação com outros hormônios. O principal glicocorticoide é o cortisol.
Regulação dos glicocorticoides adrenais. O estresse e outros fatores causam a secreção hipotalâmica do hormônio de liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH-RH) que entra no sistema porta hipotálamo-hipofisário e que atua sobre os corticotropos da adenohipófise, resultando na secreção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Em seguida, o ACTH estimula as células da zona fasciculada da adrenal a produzir e secretar cortisol. Em seguida, o cortisol interage com receptores de glicocorticoides presentes no núcleo das célula salvo e afeta o metabolismo de uma ampla variedade de células. A presença de altas concentrações de cortisol no sangue exerce ação de retroalimentação sobre a adeno-hipófise e o hipotálamo, inibindo a secreção de ACTH e de ACTH-RH, respectivamente.
25) Descreva outros esteroides usadas como fármacos e sua potência relativa ao cortisol.
Mecanismo de ação dos hormônios adrenais é semelhante ao de outros hormônios lipofílicos: eles são capazes de penetrar a membrana celular e interagir no citoplasmacom receptores citosólicos específicos. Este complexo é transferido para o núcleo, resultando na transcrição de determinados genes e na síntese de proteínas específicas, que afetam a atividade biológica dos hormônios adrenais. Os hormônios adrenocorticais são classificados como glicocorticoides ou mineralocorticoides quanto à sua atividade.
Embora o cortisol seja um hormônio glicocorticoide dominante, também possui efeitos mineralocorticoides, porém com uma potência reduzida.
26) Explique a patogênese da Doença de Addison em cães e sua possível relação com
Tratamentos hormonais prolongados.
A doença de Addison ocorre quando as adrenais são incapazes de produzir hormônios em quantidade suficiente para a sua função normal. Esses animais têm pouco ou nenhum cortisol no sangue. A doença de Addison ocorre mais frequentemente em cães do que nos seres humanos.
Nos cães, a causa consiste, com frequência, em um distúrbio autoimune, em que o corpo ataca o córtex adrenal, e a lesão resultante diminui a produção de hormônios por todas as três camadas do córtex adrenal. Os cães com doença de Addison exibem uma ampla variedade de sintomas, que incluem desde vômitos e diarreia até letargia e tremores. A hipoglicemia frequentemente está presente, devido à falta de glicocorticoides. A ausência de mineralocorticoides pode resultar em crise addisoniana, em que ocorre elevação aguda dos níveis de potássio, interferindo na função normal do músculo cardíaco. A deficiência de aldosterona faz com que não haja reabsorção de sódio, resultando em rápida perda do volume de líquido extracelular. Pode ocorrer também doença de Addison iatrogênica após a administração crônica de glicocorticoides. Durante o tratamento com glicocorticoides, as glândulas adrenais permanecem essencialmente dormentes, visto que os glicocorticoides exógenos atuam sobre o hipotálamo e a adeno-hipófise, impedindo a produção de ACTH.
27) Explique os sintomas observados em um animal com feocromocitoma relacionando com a produção do hormônio.
São tumores benignos derivados das células cromafins da medula adrenal, que secretam excesso de catecolaminas. São pouco diagnosticados e geralmente são achados de necropsia. As alterações clínicas são inespecíficas incluem taquicardia, cardiomegalia, hipertensão. Como exames diagnósticos deveria ser mensurada a pressão arterial, que estaria alta, juntamente com a mensuração da concentração dos metabólitos das catecolaminas na urina. O tratamento é realizado com a extirpação do tumor ou com a administração de β-bloqueadores.
Controle e Desenvolvimento Gonadal e Sistema Reprodutor Masculino
28) Explique os principais passos da diferenciação do desenvolvimento gonadal de machos e fêmeas.
O sistema reprodutivo masculino é constituído por vários órgãos individuais que agem em conjunto para produzir os espermatozoides e depositá-los no trato reprodutivo
feminino.
O evento inicial do processo de diferenciação sexual no macho é a formação do testículo. O desenvolvimento dos cordões seminíferos é o primeiro evento na formação dos testículos. Conjunto de órgãos responsáveis pela produção, maturação, transporte, armazenamento de gametas assim como sua deposição no trato genital feminino e síntese hormônios sexuais secundários. composto por: Escroto, Testículo, Epidídimo, Ducto deferente, Cordão espermático, Glândulas acessórias, Pênis, Prepúcio, Uretra.
O desenvolvimento do ovário ocorre mais tardiamente do que o do testículo, permanecendo, na fêmea, a gônada indiferenciada mais tempo. É um conjunto de órgãos responsáveis pela produção de gametas e hormônios sexuais secundários que tem como finalidade realizar a reprodução da espécie. Composto por: Ovário Cérvix Vagina Tuba uterina Útero Vestíbulo Vulva.
29) Organize em um quadro informações relativas à orientação testicular, tipo de pênis, local de depósito de sêmen, concentração espermática e glândulas acessórias presentes nas principais espécies domésticas.
As glândulas sexuais acessórias incluem um par de ampolas, um par de vesículas seminais (glândulas vesiculares), a próstata e um par de glândulas bulbouretrais (glândulas de Cowper). A presença de certas glândulas acessórias, a orientação testicular, o tipo de pênis e o local da deposição do sêmen na fêmea dependem da espécie
	 
	TOURO, BODE, CARNEIRO
	CAVALO
	PORCO
	CÃO
	GATO
	Orientação do testículo
	Cauda vertical direcionada ventralmente
	Horizontal
	Cauda perineal direção dorsal
	Horizontal
	Cauda perineal direção dorsal
	Ampola 
	+
	+
	-
	+
	-
	Vesícula seminal
	+
	+
	+
	-
	-
	Bulburetral
	+
	+
	++
	-
	+
	Próstata 
	+
	+
	=
	+
	+
	Tipo de Pênis
	Sigmoide fibroelastico
	Vascular
	Sigmoide fibroelastico
	Vascular
	Vascular
	Local de deposição do sêmen 
	vagina
	Útero 
	Cervix/útero
	Vagina
	Vagina
30) Faça um esquema (figura) explicando o processo de espermatogênese.
A espermatogênese é um processo longo no qual células germinativas diploides, localizadas na base dos túbulos seminíferos (espermatogônias), se dividem por mitose para manter seu próprio número. Essas células também produzem, de maneira cíclica, uma progênie que sofre posterior divisão meiótica e diferenciação em espermátides haploides, que são liberadas como espermatozoides. Espermatogênese é geralmente dividida em três grandes eventos: espermatocitogênese, meiose e espermiogênese.
31) Conceitue ciclo espermático e onda espermática.
Ciclo espermático- Cada espermatogônia que substitui a célula mãe começa a se dividir a intervalos de tempo que são característicos de cada espécie, sendo intervalo denominado ciclo espermatogênico. O ciclo espermatogênico para várias espécies é o seguinte: porco: 8 dias; ovino, 10 dias; bovino 14 dias; cavalo 12 dias.
Onda espermática é espacial e corresponde a uma ordem sequencial de estágios ao longo da extensão dos túbulos seminíferos a uma determinada hora. A origem da onda é incerta, mas resulta de divisão sincronizada, mas não simultânea de espermatogônias em segmentos tubulares adjacentes ao longo dos túbulos seminíferos.	
	
32) Diferencie maturação e capacitação espermática, de com o local de ocorrência
fisiológica e quais modificações ocorrem nos espermatozoides.
MATURAÇÂO- O epidídimo não somente serve para conduzir os espermatozoides, mas também fornece um ambiente especial no qual os espermatozoides são concentrados, sofrem maturação e adquirem a capacidade de
fertilização. Durante a passagem no epidídimo, o desenvolvimento da habilidade fertilizante está relacionado com modificações em vários aspectos da integridade funcional dos espermatozoides, desenvolvimento do potencial para manter a motilidade progressiva, alteração dos padrões metabólicos e a situação estrutural de especificas organelas da cauda, modificações na natureza da superfície da membrana plasmática e movimentação e perda da gota protoplasmática.
CAPACITAÇÃO- A capacidade fertilizante do espermatozoide após passar pelo epidídimo é considerada potencial, pois eles devem sofrer a capacitação no trato reprodutivo feminino antes que possam penetrar nos óvulos, A capacitação pode ocorrer tanto no útero como no oviduto, mas o espermatozoide é mais prontamente capacitado se exposto a ambos ambientes. 		
Sistema Reprodutor Feminino
33) Diferencie os folículos primordiais (primários), em crescimento (secundários) e de Graaf (terciários) de acordo com a morfologia, produção hormonal e estágio do ovócito.
FOLÍCULOS PRIMORDIAIS contêm um único ovócito circundado por
uma camada simples de células da granulosa. As células da granulosa derivam do epitélio superficial, enquanto os ovócitos originam-se por mitose das oogônias da crista genital embrionária, que depois migram ao ovário.
FOLÍCULOS EM CRESCIMENTO são os que iniciam o
processo de crescimento partindo do estágio de repouso na forma de folículos primordiais, mas ainda não se desenvolveram até formar uma camada tecal ou antro (cavidade cheia de líquido). Esses folículos em desenvolvimento têm duas ou mais camadas de células da granulosa circundando oovócito. À medida que o crescimento avança, outras camadas são acrescentadas. Também pode haver uma zona pelúcida em torno do ovócito. A zona pelúcida forma poros, através dos quais os processos das células da granulosa podem interagir com a superfície do ovócito.
FOLÍCULOS DE DE GRAAF (ou graafianos) são os que contêm um antro claramente visível. Duas camadas de células tecais – teca interna e teca externa – também estão presentes
34) Diferencie a espermatogênese e a ovogênese, e cite as principais implicações
fisiológicas destas diferenças.
ESPERMATOGÊNESE refere-se a todo o processo envolvido na transformação das células epiteliais germinativas (células-tronco) em espermatozoides e pode ser dividido em duas fases: espermatocitogênese e espermiogênese.
OVOGÊNESE- O número de ovócitos com os quais a fêmea nasce depende do nível de FSH embrionário. A ovogênese ou transformação das ovogônias em ovócitos, é completada antes do nascimento ou pouco tempo depois em todos os mamíferos domésticos.
35) Explique o mecanismo de controle hormonal via eixo hipotálamo-hipofisário que comanda a produção de hormônios pelos ovários e seus mecanismos de retroalimentação.
Os hormônios principais associados aos ciclos ovarianos, à gestação e ao parto são estrogênios, progesterona e gonadotrofinas
A liberação da gonadotrofina é então modulada pelo processo de feedback negativo do estrogênio e progesterona. A importância deste modo de liberação é exibida pelo fato de que se o GnRH for administrado de maneira contínua (farmacológica), o sistema pode ser desregulado. A ocupação contínua dos receptores nos gonadotrofos pelo GnRH interrompe o sinal intracelular para a síntese e liberação de gonadotrofinas. A indução
bem-sucedida de um estro fértil em cadelas pode ser realizada pela administração de um análogo canino do GnRH; entretanto, a dose deve ser diminuída com a aproximação da ovulação, ou ocorrerá inibição.
hormônio folículo estimulante e o hormônio luteinizante são conhecidos coletivamente como gonadotrofinas por causa de suas funções de estimular células dentro dos ovários e dos testículos (gônadas). O FSH e o LH são secretados pelas células presentes dentro da hipófise anterior. 
Na fêmea, a função principal do FSH é estimular o crescimento dos folículos. O LH é importante para o processo ovulatório e a luteinização da granulosa – um elemento essencial à formação do CL. Aparentemente, as concentrações plasmáticas do FSH e do LH oscilam em uma faixa basal ou tônica. Esses níveis são controlados por feedback negativo gerado pelas gônadas.
Os níveis tônicos aumentam por ação dos estrogênios e diminuem por ação da progesterona. A secreção de FSH e LH pela hipófise anterior é controlada por um hormônio de liberação originado do hipotálamo. O sistema circulatório envolvido é conhecido como sistema portahipofisário
Ovarios- Secreção exócrina 
 Produz oócitos 
Secreção endócrina - Produz hormônios (estrógeno, progesterona, ocitocina, relaxina, inibina, e ativina) 
36) Faça um quadro com as principais espécies domésticas (bovinos, equinos, ovinos, caprinos, cães, gatos e suínos) contendo o tipo de placenta e qual estrutura (placenta ou corpo lúteo) é mais importante na manutenção da gestação.
	Éguas e Porcas
	placenta difusa
	
	Ruminantes
	placenta cotiledônea
	na qual a inserção ocorre apenas das numerosas projeções
em forma de cogumelo, que partem do endométrio
	Cadelas e gatas
	placenta zonária 
	estão fixadas por uma faixa semelhante a um cinto circundando a
placenta, que é conhecida como
37) Explique a patogenia da pseudociese na cadela embasado na sua fisiologia reprodutiva.
Entre os animais que desenvolvem pseudociese, isto é mais comum nas cadelas. Quando o animal não emprenha, o CL persiste e, durante o diestro prolongado, a progesterona continua a ser produzida por 50 a 80 dias. Esse fenômeno é normal nas cadelas, porque o útero não exerce
um papel ativo na regressão do CL (produção de PGF2α). O endométrio hipertrofia e as glândulas endometriais desenvolvem-se, embora não existam fetos. Algumas cadelas não têm outros sinais de elevação prolongada da concentração de progesterona, mas outras têm crescimento da glândula mamária e relaxamento pélvico. Em alguns casos, o animal desenvolve um comportamento materno que o leva a preparar um ninho. Em casos raros, a cadela começa a produzir leite e apresenta sinais de trabalho de parto.
PROVA
A determinação do sexo, em mamíferos, se estabelece pelo arranjo formado entre o cromossomo X originário da fêmea e o cromossomo X ou Y originário do gameta masculino. O sexo do individuo é determinado no momento da fertilização, mas o processo de diferenciação sexual ocorrerá algum tempo depois. O evento inicial do processo de diferenciação sexual no macho é a formação do testículo. O desenvolvimento dos cordões seminíferos é o primeiro evento na formação dos testículos. Os embriões do sexo masculino começam a apresentar uma série de modificações estruturais nos cordões sexuais primários que já estão bem definidos e separados entre si pelo mesênquima. Os cordões que estão na região medular ramificam-se e anastomosam-se, formando a rete testis. As células germinativas que nesta fase já são chamadas de espermatogônias, precocemente são circundadas pelas células somáticas que formam o cordão seminífero. Estas células são as precursoras das células de Sertoli. Os cordões que estão na região medular ramificam-se e anastomosam-se, formando a rete testis. As células germinativas que nesta fase já são chamadas de espermatogônias, precocemente são circundadas pelas células somáticas que formam o cordão seminífero. Estas células são as precursoras das células de Sertoli. Abaixo do epitélio superficial desenvolve-se uma espessa camada e tecido fibroso, a túnica albugínea, formando uma cápsula ao redor do testículo. A cápsula albugínea emite trabéculas dividindo o órgão em lobos. Os cordões seminíferos produzem os túbulos seminíferos, os túbulos retos e a rete testis. Um terceiro tipo celular que se diferencia na formação do testículo é o das células intersticiais ou de Leydig. Este tipo celular se origina das células mesenquimais localizadas entre os cordões seminíferos. Assim, a gônada masculina ou testículo se diferencia. As células de Sertoli começam a produzir, então, o Hormônio anti-Mülleriano (AMH) que causa a regressão dos ductos de Muller. As células de Leydig produzem testosterona, hormônio masculino que induz a diferenciação masculina da genitália interna e externa.