Sistema Respiratório - Documentos Google(1)

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Sistem� Respiratóri� 
 embriologi� 
 Durante a quarta semana de desenvolvimento os órgãos respiratórios inferiores começam a 
 se formar. 
 Primórdio respiratório: 
 ● O sistema começa como um crescimento mediano, o qual aparece SULCO 
 LARINGOTRAQUEAL , no assoalho da extremidade caudal do intestino primitivo. 
 ● Esse sulco se desenvolve próximo ao quarto par de bolsas faríngeas, tendo o 
 endoderma revestindo-o e formando o epitélio pulmonar e as glândulas da laringe, da 
 traqueia e dos brônquios. 
 ● O tecido conjuntivo, a cartilagem e o músculo liso do sulco, se desenvolvem a partir do 
 mesoderma esplênico ao redor do intestino anterior. 
 ● No final da quarta semana o sulco laringotraqueal se evaginou para formar um 
 divertículo laringotraqueal - um broto pulmonar- que se localiza ventralmente a parte 
 caudal do intestino anterior. Conforme o divertículo se alonga ele é envolvido pelo 
 mesênquima esplâncnico, a extremidade distal se dilata e forma o broto respiratório 
 globular, que representa o broto único do qual a árvore respiratória se origina. 
 ● O divertículo se separa da faringe e se comunicam através do canal laríngeo 
 primitivo. 
 ● As pregas traqueoesofágicas se desenvolvem no divertículo e se aproximam uma da 
 outra até se fundir e dividir o septo traqueoesofágico, até o final da quinta semana. A 
 abertura do tubo laringotraqueal na faringe torna-se o canal laríngeo primitivo. 
 Desenvolvimento da laringe: 
 ● As pregas da membrana mucosa se tornam pregas vocais e pregas vestibulares. 
 ● A epiglote se desenvolve na iminência hipofraíngea. 
 ● Devido aos músculos da laringe, se desenvolveram dos mioblastos, que são inervados 
 por ramos do nervo vago. 
 ● A laringe é encontrada em uma posição alta no pescoço de neonatos; esse 
 posicionamento permite ao epiglote entrar e contato com o palato mole. Isso 
 proporciona uma separação quase completa dos tratos respiratórios e digestivos, 
 facilitando a amamentação , o que significa que os neonatos respiram pelo nariz quase 
 obrigatoriamente. 
 ● A descida estrutural da laringe ocorre em torno dos primeiros 2 anos de vida. 
 Atresia Laríngea : Síndrome de obstrução congênita das vias respiratórias superiores. O 
 diafragma se encontra achatado ou invertido e há uma ascite fetal- acúmulo de líquido seroso 
 na cavidade peritoneal- e/ou hidropisia- acúmulo de líquido no espaço intracelular, causando 
 edema severo. Essa obstrução causa o choro rouco em neonatos e resulta na recanalização 
 incompleta da laringe durante a 10 semana. O tratamento é feito por dilatação endoscópica da 
 rede laríngea. 
 Desenvolvimento da traqueia: 
 Durante a separação do intestino, o divertículo laringotraqueal forma a traquéia e duas 
 evaginacoes laterais, os brotos bronquicos primários. 
 
 ● Os bebês que possuem esse tipo de FTE e atresia não conseguem deglutir, portanto, 
 acabam babando e salivando e quando alimentados regurgitam o leite imediatamente. 
 Esse refluxo gástrico pode levar à pneumonite e geralmente é associado ao 
 polidrâmnio. 
 ● Fenda laringo traqueo esofágica: sintomas comuns da FTE, geralmente causam afonia( 
 incapacidade de falar). 
 ● Estenose e atresia traqueal: e o estreitamento da traquéia, sendo uma anomalia 
 congênita incomum, obstrui a passagem do ar ou causa a agenesia, sendo uma 
 ausência da traqueia. 
 ● Divertículo traqueal: Também chamada de brônquio traqueal, e uma projeção da 
 traquéia, semelhante a um brônquio, em fundo cego. Pode causar angústia respiratória 
 em recém nascidos. 
 Desenvolvimento dos bronquios e dos pulmões 
 ● O broto respiratório (broto pulmonar) se desenvolve na extremidade caudal do 
 divertículo laringotraqueal durante a quarta semana. 
 ● Junto com o mesênquima esplâncnico ao redor, os brotos brônquicos se diferenciam em 
 brônquios e suas ramificações nos pulmões. No início da quinta semana, a conexão de 
 cada broto brônquico com a traqueia aumenta para formar o primórdio do brônquio 
 principal. 
 ● O brônquio principal direito embrionário é ligeiramente maior do que o esquerdo. 
 ● O brônquio principal subdivide-se em brônquio secundário que forma os ramos lobares, 
 este se divide em segmentos, que originam os intrassegmentares. Cada brônquio lobar 
 sofrerá progressivas ramificações. 
 ● Os brônquios segmentares, com a massa de mesênquima circundante, formam o 
 primórdio dos segmentos broncopulmonares. Por volta da 24a semana, 
 aproximadamente 17 ordens de segmentos estão formados e os bronquíolos 
 respiratórios se desenvolveram. Além disso, sete gerações de vias respiratórias se 
 formam após o nascimento. 
 ● Conforme os brônquios se desenvolvem, as placas de cartilagem se desenvolvem do 
 mesênquima esplâncnico ao redor. Quando os pulmões se desenvolvem, estes 
 adquirem uma camada de pleura visceral derivada do mesênquima esplâncnico. 
 ● Com a expansão, os pulmões e a cavidade pleural crescem caudalmente para o 
 mesênquima da parede corporal e logo se aproximam do coração. A parede 
 torácica corporal torna-se revestida por uma camada de pleura parietal derivada do 
 mesoderma somático. O espaço entre a pleura parietal e a visceral é a cavidade 
 pleural. 
 Maturação do pulmão: 
 ● Dividida em 4 estágios: 
 ● Estágio Pseudoglandular ( quinta a décima sétima semana) 
 ● O pulmão possui aparência de glândula;as exócrinas. Com 16 semanas os 
 componentes do pulmão estão formados, exceto aqueles envolvidos nas trocas 
 gasosas. Ou seja, a respiração não é possível. 
 ● Estágio Canalicular (16 a 26 semana) 
 ➢ Sobrepõe-se ao estágio anterior, pois o desenvolvimento do segmento cranial dos 
 pulmões amadurecem mais rápido que o segmento caudal. A luz dos bronquíolos e dos 
 bronquíolos terminais tornam-se maiores e o tecido pulmonar torna-se altamente 
 vascularizado. 
 ➢ Na 24 semana cada bronquíolo terminal forma dois ou mais bronquíolos respiratórios, 
 que irão se dividir em três a seis passagens: os ductos alveolares primitivos. 
 ➢ A respiração é possível ao final do período canalicular (26 semanas), pois alguns sacos 
 terminais de parede delgada (alvéolos primitivos) se desenvolvem no final dos 
 bronquíolos respiratórios e o tecido pulmonar está bem vascularizado. 
 ● Estágio de Saco Terminal (24a semana ao final do Período Fetal) 
 ● Durante o estágio de saco terminal, muitos mais sacos terminais (alvéolos primitivos) se 
 desenvolvem e seus epitélios tornam-se muito finos. Os capilares tornam-se 
 protuberantes nesses sacos. Sendo uma barreira hematoaérea, que permite uma troca 
 adequada de gases, necessária para a sobrevivência do feto caso este nasça 
 prematuramente. 
 ● Na 26a semana, os sacos terminais são revestidos principalmente por células epiteliais 
 pavimentosas de origem endodérmica, os pneumócitos tipo I, através dos quais a troca 
 gasosa ocorre. Dispersas entre as células epiteliais pavimentosas, estão células 
 epiteliais secretoras arredondadas, os pneumócitos tipo II, que secretam o surfactante 
 pulmonar, uma mistura complexa de fosfolipídios e proteínas. 
 ● O surfactante se forma como uma película monomolecular na parede interna dos sacos 
 alveolares e neutraliza as forças de tensão superficial na interface ar-alvo. Este facilita a 
 expansão dos sacos terminais por prevenirem a atelectasia (colapso dos sacos durante 
 a expiração). A produção do surfactante aumenta durante os estágios terminais da 
 gestação, particularmente durante as últimas 2 semanas. 
 ● A produção de surfactante começa entre a 20a e a 22a semana, mas o surfactante está 
 presente apenas em pequenas quantidades em bebês prematuros, não estando 
 presente em níveis adequados até o final do período fetal. 
 ● A presença de sacos terminais delgados ou um epitélio alveolar primitivo não é tão 
 importante para a sobrevivência e desenvolvimento neurológico de bebês prematuros, 
 quanto uma adequada vascularização pulmonar e produção de surfactante suficiente.● Estágio Alveolar (Final do Período Fetal aos 8 Anos) 
 ➢ sacos terminais análogos aos alvéolos estão presentes na 32a semana. 
 ➢ Ao final do período fetal (38 semanas), os pulmões são capazes de realizar a 
 respiração, pois a membrana alveolocapilar (barreira de difusão pulmonar ou membrana 
 respiratória) é delgada o suficiente para realizar as trocas gasosas. No início do estágio 
 alveolar (32 semanas), cada bronquíolo respiratório termina em um aglomerado de 
 sacos alveolares de paredes delgadas, separados um dos outros por tecido conjuntivo 
 frouxo. Esses sacos representam os futuros ductos alveolares. A transição da 
 dependência da placenta na troca gasosa para a troca gasosa autônoma requer as 
 seguintes mudanças adaptativas dos pulmões: 
 Produção de surfactante nos sacos alveolares. 
 ● Transformação dos pulmões de órgãos secretores para órgãos capazes de realizar as 
 trocas gasosas. 
 ● Estabelecimento das circulações sistêmicas e pulmonar em paralelo. 
 ● O desenvolvimento alveolar está, em grande parte, completo aos 3 anos de idade, mas 
 novos alvéolos são acrescentados até aproximadamente 8 anos de idade. Ao contrário 
 dos alvéolos maduros, os alvéolos imaturos possuem o potencial para formar alvéolos 
 primitivos adicionais. Conforme esses alvéolos aumentam em tamanho, eles se tornam 
 alvéolos maduros. O principal mecanismo para o aumento do número de alvéolos é a 
 formação de septos secundários de tecido conjuntivo que subdividem os alvéolos 
 primitivos existentes. Inicialmente, os septos são relativamente espessos, mas estes 
 logo são transformados em septos delgados maduros que são capazes de realizar as 
 trocas gasosas. 
 ● Ao nascimento, os pulmões estão aproximadamente com a metade de seu volume 
 preenchido com líquido derivado da cavidade amniótica, pulmões e das glândulas 
 traqueais. A aeração dos pulmões ao nascimento não é tanto devido à dilatação dos 
 órgãos colapsados vazios, mas, sim, da rápida substituição do líquido intra-alveolar pelo 
 ar. 
 ● O líquido dos pulmões é retirado ao nascimento por três rotas: 
 ● Através da boca e do nariz por pressão no tórax fetal durante o parto vaginal. • Pelos 
 capilares, artérias e veias pulmonares. 
 ● Pelos vasos linfáticos. 
 ● No feto próximo ao termo, os vasos linfáticos pulmonares são relativamente maiores e 
 mais numerosos do que em adultos. O fluxo linfático é rápido durante as primeiras 
 horas após o nascimento e em seguida diminui. Três fatores são importantes para o 
 desenvolvimento normal do pulmão: espaço torácico adequado para o crescimento 
 pulmonar, MRFs e volume de líquido amniótico adequado. 
 Oligoidrâmnio e desenvolvimento pulmonar 
 ● Quando o oligoidrâmnio (quantidade insuficiente de líquido amniótico) é severo e 
 crônico por causa do vazamento ou diminuição na produção do líquido amniótico, o 
 desenvolvimento pulmonar é retardado e pode resultar em severa hipoplasia 
 pulmonar com restrição do tórax fetal. O risco de hipoplasia pulmonar aumenta 
 significantemente com o oligoidrâmnio antes da 26a semana. Também tem sido 
 demonstrado que o oligoidrâmnio resulta em diminuição da pressão hidráulica nos 
 pulmões, que comprometem receptores de estiramento, que, por sua vez, afeta a 
 regulação do Ca + e o crescimento pulmonar. 
 Pulmão de recém-nascidos 
 ● Os pulmões saudáveis a fresco de recém-nascidos sempre possuem algum ar; 
 consequentemente, um tecido pulmonar retirado destes irá flutuar na água. Um pulmão 
 doente, particularmente preenchido por líquido, pode não flutuar. O significado médico 
 legal é o fato de os pulmões de um natimorto serem firmes e afundarem quando 
 colocados na água, pois estes contém líquido e não ar. 
 Síndrome da angústia respiratória 
 ● A síndrome da angústia respiratória (SAR) afeta aproximadamente 2% dos 
 recém-nascidos; sendo aqueles nascidos prematuramente mais suscetíveis. Essas 
 crianças desenvolvem uma respiração rápida e com dificuldade logo após o 
 nascimento. A SAR é também conhecida como doença da membrana hialina. Estima-se 
 que 30% de todas as doenças em neonatos resultem da SAR ou de suas complicações. 
 ● A deficiência do surfactante é a principal causa da SAR. Os pulmões são subinflados e 
 os alvéolos contêm um líquido com alto conteúdo proteico que lembra uma membrana 
 vítrea ou hialina. Acredita-se que essa membrana é derivada de uma combinação de 
 substâncias da circulação e do epitélio pulmonar doente. Tem sido sugerido que a 
 asfixia (comprometimento ou ausência da troca de oxigênio e gás carbônico) 
 intrauterina prolongada pode produzir mudanças irreversíveis nas células alveolares tipo 
 II, tornando-as incapazes de produzir o surfactante. Outros fatores, tais como sepse, 
 aspiração e pneumonia podem inativar o surfactante, levando a uma ausência ou 
 deficiência de surfactante em bebês prematuros e nascidos a termo. 
 ● Todos os fatores de crescimento e hormônios que controlam a produção do surfactante 
 não foram identificados, mas corticosteroides e tiroxinas, que estão envolvidos na 
 maturação dos pulmões fetais, são potentes estimuladores da produção de 
 surfactantes. O tratamento materno com glicocorticoides durante a gestação acelera o 
 desenvolvimento pulmonar fetal e a produção de surfactantes. Esses achados levaram 
 a uma rotina clínica com uso de corticosteroides (betametasona) na prevenção da SAR 
 em trabalho de parto prematuro. Além disso, a administração de surfactante exógeno 
 (terapia de reposição de surfactante) reduz a severidade da SAR e as chances de 
 mortalidade de neonatos. 
 Lobo da veia ázigos 
 ● O lobo da veia ázigos aparece no pulmão direito em aproximadamente 1% das 
 pessoas. Este se desenvolve quando o brônquio apical cresce superiormente, medial ao 
 arco da veia , em vez de lateral a ele. Como resultado, a veia fica na base de uma 
 fissura no lobo superior, que produz uma marcação linear na radiografia do pulmão. 
 Cistos pulmonares congênitos 
 ● Acredita-se que os cistos (preenchidos por líquido ou ar) sejam formados pela dilatação 
 dos brônquios terminais. Estes provavelmente resultam de um distúrbio do 
 desenvolvimento brônquico durante o final da vida fetal. Quando diversos cistos estão 
 presentes, os pulmões possuem uma aparência de favo de mel nas radiografias. Esses 
 cistos pulmonares estão normalmente localizados na periferia do pulmão. 
 Agenesia pulmonar 
 ● A ausência dos pulmões é resultado da falha do broto respiratório em se desenvolver. A 
 agenesia de um pulmão é mais comum do que a agenesia bilateral, mas as duas 
 condições são raras. A agenesia pulmonar unilateral é compatível com a vida. O 
 coração e outras estruturas do mediastino são deslocadas para o lado afetado, e o 
 pulmão existente é hiperexpandido. 
 Hipoplasia pulmonar 
 ● Em bebês com hérnia diafragmática congênita, o pulmão é incapaz de se desenvolver 
 normalmente, pois este é comprimido pelo posicionamento anormal das vísceras 
 abdominais. A hipoplasia pulmonar é caracterizada por uma marcante redução do 
 volume pulmonar e uma hipertrofia do músculo liso das artérias pulmonares. A 
 hipertensão pulmonar leva a uma diminuição no fluxo sanguíneo através do sistema 
 vascular pulmonar, visto que o sangue continua a desviar-se através do ducto arterioso. 
 ● Aproximadamente, 25% dos bebês com hérnia diafragmática congênita morrem por 
 insuficiência pulmonar apesar dos cuidados pós-natais ideais, porque seus pulmões são 
 muito hipoplásicos para a troca de ar e existe muita resistência no fluxo sanguíneo 
 pulmonar para suportar a vida extrauterina. 
 Pulmão acessório 
 ● Um pequeno pulmão acessório (sequestro pulmonar) é incomum. Quase sempre este 
 se localiza na base do pulmão esquerdo e não é funcional. Este não se comunica com a 
 árvore traqueobrônica e seu suprimento sanguíneo é normalmente sistêmico. Massas 
 maiores devem ser retiradas, pois estas possuem uma tendência ao hiperfluxo do seu 
 suprimento sanguíneo arterialsistêmico.