Lipidose Hepática em Felinos

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Liana Ribeiro
LIPIDOSE HEPÁTICA EM FELINOS
Ingestão Normal de Alimentos
● Quando há anorexia prolongada:
hormônios contra-reguladores -
glucagon, catecolaminas,
glicocorticóides e GH = Lipólise
Periférica;
Principais funções do fígado:
● Metabolismo: carboidratos,
lipídeos e proteínas;
● Síntese: albumina, globulinas e
fatores da coagulação
(fibrinogênio, protrombina,
heparina, vitamina K;
● Formação e excreção: bile;
● Armazenamento: cobre, ferro,
lipídeos, vitaminas (vitamina A,
complexo B);
● Biotransformação (detoxificação):
tóxicos, fármacos, amônia,
bilirrubina;
● Hemoglobina: 4 porção heme: fe +
globina: se ligam no O2 e vai pro
tecido – no tecido;
● Meia vida eritrócitos;
● Fagocitose: Medula óssea, Fígado,
Baço;
● Todo eritrócito velho é quebrado
em 2 porção – globina = proteica:
vão ser quebrado em aminoácidos
vão ser reutilizados pra uma nova
síntese de proteína
● Parte heme, contêm ferro e porfina,
o ferro é reaproveitado para formar
molécula de hemoglobina na m.o;
Bilirrubina indireta:
● Captação: separada da albumina
nos sinusóides e captada pelos
hepatócitos;
● Dentro do hepatócito / conjugação:
com ácido glicurônico: bilirrubina
conjugada;
● Secreção: bilirrubina conjugada –
excretada pela bile;
● Bile vai pro duodeno: sofre ação
da bactéria que transforma em
urobilinogênio – secreta urobilina –
vai pro rim: coloração da urina –
esterco urobilina – vai pras fezes;
Falha Hepática:
● Falha de excreção: colestase
(falha na excreção da bile) e
icterícia;
● Falha na detoxificação: (falha na
conversão - amônia em ureia)
encefalopatia;
● Falha na síntese:
hipoalbuminemia, transtornos de
coagulação;
Lipidose Hepática Felina:
● Doença mais comum dos gatos,
seguido de tríade felina e
insuficiência hepática´;
● Hepatopatia aguda: problemas de
excreção e detoxificação;
● Gatos obesos em anorexia:
catabolismo proteico e mobilização
excessiva de gordura para o fígado,
que não consegue dar conta de
metabolizar tudo = desequilíbrio
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entre a captação hepática de
ácidos graxos e sua utilização;
● Acúmulo excessivo de gordura
em mais de 50% dos hepatócitos
(esteatose), resultando em
disfunção hepática e grave
colestase (redução ou estase do
fluxo biliar do hepatócito ao
duodeno);
● Acomete principalmente gatos
DOMICILIADOS, SOBREPESOS
OU OBESOS com histórico de
anorexia;
● Maior sobrepeso: maior
acometimento dos hepatócitos;
Etiologia:
● ESTRESSE!
● DM;
● Pancreatite;
● DII;
● 5% idiopática;
Fisiopatologia:
● O metabolismo hepático da
gordura acumulada diminui ainda
mais devido a falta de nutrientes
oriundos da dieta como
aminoácidos e vitaminas:
○ – Vitamina B e L-carnitina=
importante na mobilização
de triglicerídeos do fígado;
○ Arginina = importante no
ciclo da ureia;
● Insuficiente produção de
S-adenosilmetionina (SAMe) =
precursor da taurina, L-carnitina e
glutation;
Manifestações Clínicas:
● Histórico de sobrepeso +
ANOREXIA de 5 a 7 dias;
● ICTERÍCIA de palato;
● Vômitos, náuseas (salivação);
● Ventroflexão cervical pela
hipocalemia - solução com cloreto
de potássio;
● Letargia;
● Hepatomegalia;
● Desidratação;
● Coagulopatias em estágios
avançados, encefalopatia hepática;
Diagnóstico:
● Presuntivo: histórico + sinais
clínicos + exames laboratoriais +
US;
○ Anamnese: eventos
estressantes (mudança de
alimentação, viagem
recente, hóspede em casa,
introdução de outro animal
ou criança, mudança de
residência, reforma, troca
de móveis, etc.);
○ Afecções extra-hepáticas;
○ US hepática:
hepatomegalia +
hiperecogenicidade
hepática homogênea e
generalizada;
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○ Hemograma: anemia
regenerativa microcítica e
hipocrômica;
○ Leucograma de estresse;
○ Bioquímica:
■ FA: ATIVAÇÃO
EXCESSIVA DOS
HEPATÓCITOS -
produzido pelos
hepatócitos dos
canalículos;
■ ALT: LESÃO
CELULAR COM
ROMPIMENTO
DOS
HEPATÓCITOS;
■ GGT: sintetizado
nos ductos biliares -
não acompanha FA;
■ Hipercolesterolemi
a/hipertrigliceride
mia;
■ Aumento de
bilirrubina;
● Definitivo: citologia e/ou biópsia e
histopatologia;
○ PAAF guiada por
ultrassonografia;
○ Biópsia hepática aberta - ou
tru-cut;
○ Teste de coagulação!!
■ Presença de
vacúolos de
gorduras dentro dos
hepatócitos com
núcleo na periferia
em mais de 50% dos
hepatócitos
(hepatócitos
espumosos);
Tratamento:
● NUTRIÇÃO!
● 60 a 100 kcal/kg/dia;
● 10 a 22% de proteína;
● 20 a 40% de cho;
● 20 a 60% de gordura;
● Fornecer aminoácidos e vitaminas;
● Tratamento sintomático (vômito,
desidratação, falta de potássio);
● Uso de sondas: naso esofágica,
esofágica ou gástrica;
● Síndrome da realimentação:
aumento GRADATIVO;
○ Tentar 10 a 15 ml e ver
resposta!
○ 25% total no primeiro dia;
○ Intervalo de pelo menos 2 a
3 horas entre as
administrações;
○ Sonda permanece cerca de
3 a 6 semanas ou até comer
sozinho;
○ Quando a alimentação é
introduzida de forma
abrupta, a glicose carreia o
FÓSFORO e POTÁSSIO
para dentro da célula,
levando a falta de fósforo
na corrente sanguínea =
HEMÓLISE;
● Estimulantes de apetite:
mirtazapina 1,88 mg/gato SID ou
BID / ciproeptadina 2 mg/gato SID
(hepatotóxico);
● Antibioticoterapia durante 7 a
10 dias: empírica para prevenir
colangiohepatite - amox +
clavulanato de K ou Metronidazol;
● Antieméticos;
● Suplementação vitamínica,
aminoácidos (taurina, arginina,
l-arginina e SAMe);
● Fluidoterapia de manutenção IV;
● EVITAR ESTRESSE E
GLICOCORTICÓIDES;
● Prognóstico: reservado!