Distúrbios renais, lesão renal aguda

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Distúrbios renais, 25.10.21, semana 01.
· Aula
Lesão renal aguda é diferente de doença renal aguda. LRA é, praticamente, restrita à filtração glomerular (leva a queda da filtração em um período de 07 dias).
0 a 07 dias: LRA.
07 a 30 dias: DRA.
03 meses em diante: doença renal crônica.
O rim tem diversas funções como filtragem, produção de hormônios como angiotensina (que atua como vasoconstritora, sendo responsável pelo ajuste do sistema cardiovascular), excreção (reabsorve o que precisa e excreta o que não é útil, LEMBRAR que o rim não filtra a proteína albumina. A seleção do que será eliminado ou não é feito pelos túbulos renais. A filtração é por meio dos glomérulos que estão localizados na região cortical), manter o equilíbrio hídrico, produz forma ativa da vitamina D e regula a produção dos glóbulos vermelhos (eritropoeitina é criada pelo rim e atua na medula vermelha estimulando a produção de glóbulos vermelhos).
A lesão renal aguda pode ser graduada por meio do valor de creatinina e de ureia. 
Azotemia é um acúmulo de resíduos nitrogenados no sangue (ureia alta). A forma de eliminar escória nitrogenada no ser humano é por meio da ureia, então, se houver aumento de ureia no sangue está ocorrendo acúmulo de resíduos nitrogenados.
Uremia é uma síndrome urêmica, um conjunto de sinais e sintomas decorrentes do aumento da ureia, ou seja, da azotemia. 
Paciente com ureia alta e assintomática somente azotemia.
Paciente com ureia alta e sintomas como náuseas, vômitos uremia.
Paciente deve ser quantificado para ser classificado, oligúrico deve ter menos de 400 ml/dia, poliúrica mais de 03L/dia, oligoanúrica menos de 100 ml/dia, anúrico ausência.
Dentro da lesão renal aguda que ocorre em 07 dias, pode ser classificada em: estágio I, II ou III. Gravidade
Estágio I: começando a lesão, fator de risco. 
Essa classificação é feita por meio do volume urinário ou da creatinina. O volume urinário pode variar dentro de um mesmo plantão, ou seja, o volume urinário é dinâmico. O variar pior classifica. A avaliação da diurese para a classificação nesses estágios só pode ser feita se o paciente estiver sondado.
A praticidade dessa classificação é poder usar somente o volume urinário (mais prático e mais dinâmico), a creatinina pode ser utilizada sozinha também, mas a avaliação é feita a cada 24h.
A variação da diurese alerta quanto a um possível dano renal. A maioria dos pacientes instáveis está sondada, então, a facilidade de prever.
A ideia da diurese por quilo da uma precisão.
O que é o coletor urinário? É diferente de sonda. É uma camisinha que é colocada ao redor do pênis (exclusivo do homem). É utilizado quando quero saber o débito urinário em 24h, mas sem a rigidez da sonda.
A sonda é um dispositivo que é colocado dentro da bexiga, sendo possível a mensuração em hora.
O ideal de diurese para um adulto é 30ml/kg.
Por que é importante saber a diurese em um paciente crítico? Porque o rim não é considerado órgão nobre, então, em situação de hipoxemia o débito urinário reduz. É um avaliador de perfusão. Em instabilidade ele não é considerado uma prioridade. 
Por que o organismo deixa de perfundir o rim em situação de instabilidade hemodinâmica? Porque é uma forma de manter a volemia, por meio da ativação do sistema renina-angiotensina.
O principal soro utilizado quando o paciente está hipotenso é o fisiológico porque contém sódio.
Para avaliar a filtração glomerular é utilizado a ureia e a creatinina. É necessário saber interpretar a ureia e a creatinina (para a finalidade de avaliar a filtração glomerular é analisado no sangue).
Diferença de soro e plasma. Plasma possui proteínas, fatores de coagulação.
A creatinina vem do músculo estriado esquelético (creatina-fosfoquinase é produzida diariamente e é totalmente filtrada e eliminada, além de ser filtrada (maior porcentagem) é secretada). A taxa de filtração é para ver quanto todos os glomérulos estão filtrando. O clearance é para “clarear” algo no sangue. Percebendo que a creatinina é filtrada e secretada, e para avaliar a taxa de filtração, deveria ser apenas filtrado, então, a creatinina não é um bom marcador para calcular o clearance. Clearance é a capacidade de eliminar. Creatinina dá uma ideia do clearance, mas não é possível afirmar a proporção, pois parte dela é eliminada. Isso é possível de duas formas: exame laboratorial cleanrace de creatinina na urina em 24 horas e no laboratorial vai dosar o clearance da creatinina na urina e no sangue ou por meio de fórmulas preditivas em aplicativos de celulares (pode usar idade, sexo, peso e creatinina, em todas as fórmulas vai ser utilizado a creatinina). Se o clearance está alto, sinal que a filtração está baixa.
Orientação de um paciente estável para coletar urina de 24h: solicitar que em uma hora demarcada o paciente esvazie a bexiga mesmo sem vontade de urinar, urine em determinado recipiente por 24h, e no outro dia nesse mesmo horário urine mesmo sem vontade.
A quantidade de massa muscular interfere na creatinina, principalmente, em pacientes que perderam membros ou estão caquéticos. O valor normal é entre 0,5 a 1,2. Pacientes emagrecidos com valor de creatinina pode está próximo ao normal, deve ter atenção, deve ser avaliado o cleanrace.
A creatinina dá uma ideia do cleanrece. Se a creatinina estiver elevada dá uma ideia que o cleanrace está elevado, sendo sinal de pouca filtração.
Creatinina abaixo de 0,5 fala a favor de desnutrição, sem problema renal.
A ureia vem das escórias nitrogenadas, sendo dependente de proteínas. É filtrada e reabsorvida pelo túbulo proximal. 
De uma forma geral, para ser ver a taxa glomerular, não é necessário pedir a ureia, somente a creatinina é suficiente. A ureia está diretamente relacionada com SINTOMAS. 
Paciente sintomático com creatinina alterada solicitar ureia. Por que a ureia está relacionada a sintoma? Por conta da osmolaridade (osmolaridade é a pressão gerada através de uma membrana semipermeável pelo número de partículas).
Pressão osmótica (PO): sódio, glicose e ureia. 
Quando a ureia está alta, ela eleva a pressão oncótica, o que faz com que a água passe para o meio mais concentrado, o que leva a desidratação das células, levando a sua inativação, principalmente, no SNC (tecido que mais sofre influência da pressão oncótica).
Toda vez que houver hipernatremia ou hiperglicemia pode acontecer os mesmos sintomas que o aumento de ureia.
A ureia é lipossolúvel. É comum paciente renal crônico ter ureia elevada e está bem (porque a ureia já entrou na célula).
Pela ureia vir da proteína há situações que ela pode está mais alta que o normal, porém, sem comprometimento renal (exemplo: pacientes em dieta hiperprotéica, em uso de corticoesteroides, hemorragia digestiva e fatores que diminuem a perfusão renal). Ureia é, então, um bom marcador de sintoma, não de filtração, pois sofre mais influência.
Paciente instável com pouco sangue, chegando pouco sangue, ele entende que está faltando volume, aumentando a reabsorção de sódio (consequente, o aumento da ureia). 
Classificação: pré-renal, renal e pós-renal.
- Pré-renal acontece antes do rim, relacionado, basicamente, às arteríolas aferentes. Basicamente, relacionado, a fluxo, tudo o que impede o fluxo, sendo em maior parte problema sistêmico, mas podendo ser obstrutivo também. 
- Renal (= intrínseco) pode ser glomerular, vascular, intersticial ou tubular. É muito difícil separar, às vezes, onde está o problema. Necrose tubular aguda (NTA) é a principal forma de lesão renal aguda, podendo ser por três causas: isquemia, nefrotoxicidade por drogas (aminoglicosideo, vancomicina, contraste, antiinflamatório) e pigmento (icteria, hemolise ou rabdomiólise). NTA é mais comum em pacientes internados. As formas isquêmicas advêm da forma pré-renal. Lesão pré-renal é possível atuar e melhorar de imediato. Na NTA a reversão é de no mínimo 21 dias.
- Pós-renal: obstrutiva, problemas nas vias urinárias. Cálculos, tumores que fazem compressão, hiperplasia prostática.
Obstrução unilateral não é possível dizer isso é a causa do aumentoda creatinina. 
Rabdomiólise: lesão (quebra) muscular. Exemplo: trauma, isquemia de determinada artéria, grande queimado.
Ao afirmar que lesão renal aguda significa que não tinha lesão prévia ou que agudizou. 
Choque cardiogênico: insuficiência ventricular a uma demanda metabólica. 
Contraste é uma droga nefrotóxica. 
Paciente que faz alta ingestão protéica antes de afirmar alguma coisa, é necessário avaliar a quantidade da ingesta.
Paciente que apresenta creatinina normal, dificilmente vai apresentar disfunção renal.
- Intrínseca:
Intrínseca tem como mais comum a necrose tubular que é causada por isquemia, toxinas e pigmentos.
A nefrite intersticial, geralmente, é um quadro de hipersensibilidade. Uma medicação (nefrotóxica) que pode causar uma reação de hipersensibilidade (uma resposta onde há a liberação de resposta imunológica a custa de IgE, eosinófilos, semelhante ao que ocorre na pele). O diagnóstico pode ser dado com uso da medicação e febre, prurido e eosinofilia (tríade), isso somado a piora da função renal. Uso da droga há 5-7 dias. 
Doenças vasculares: vasculites.
Glomerulares serão discutidas em uma aula específica. 
A anamnese e o exame físico são fundamentais para conhecer a lesão renal aguda, há condições que direcionam o tipo: pré, intrínseca ou pós, podendo ter mais de um fator envolvido.
O exame de urina dá uma ideia inicial de possibilidade de diagnóstico. 
Densidade fala sobre concentração. Diretamente relacionada com a osmolaridade
O exame de urina ajuda na pré-renal e na intrínseca (tubular, NTA), na pós, não tem muita influência.
O sódio é definidor, pedir para dosar o sódio da urina. Na pré-renal o sódio é baixo e na NTA é alto. Na pré-renal, o túbulo não está doente, só tem baixo fluxo, então, o rim entende que precisa aumentar a volemia, então, aumenta a reabsorção de sódio, com isso, aumenta a densidade, absorve mais sódio e mais água. Na intrínseca, o sódio não consegue ser reabsorvido, pois tem lesão no túbulo. 
Osmolaridade não tem no exame de urina simples, é necessário solicitar.
Na prática, solicita-se a fração de excreção do sódio: abaixo de 1 (sugere pré-renal) e acima de 2 fala que o túbulo está afetado, então, sendo renal.
Em uso de diuréticos de alça (função de eliminar sódio) essa relação do sódio NÃO é válido, pois a medicação interfere. Em uso de furosemida em pelo menos 48h, analisar a ureia, pois essa não é influenciada. 
Como separar pré-renal de renal? Avaliando anamnese, exame físico, urina simples, fração de excreção de sódio ou ureia (se paciente usar diurético).
Na suspeita de lesão pós-renal o exame de imagem é muito importante: USG (sem contraste). Doppler quando pensa em estenose, trombose. Exame mais detalhado é a tomografia, tendo como problema o uso do contraste. Ressonância.
Contraste da cintolografia não é nefrotóxico. Pode ser usado em qualquer paciente, independente da função renal.
O contraste iodado é nefrotóxico. Cuidado em paciente com LRA e DRC.
O gadolínio é menos nefrotóxico que o idodado, mas quando usado em queda da TFG (clerance abaixo de 60), é eliminado pelos rins, então, o déficit da filtração, faz com que esse contraste fique mais tempo na circulação sanguínea e fique no tecido subcutâneo, causando uma resposta inflamatória semelhante a esclerodermia. Clerance abaixo de 30 NÃO pode usar.
Biópsia renal é rara em LRA. Usada em doença renal aguda de causa glomerular
Sintomas de LRA: náuseas, vômitos, fraqueza, acidose metabólica, dificuldade de concentração, sintomas hipervolêmicos.
LRA tem manifestações sistêmicos e laboratoriais/hemodinâmicos.
Mais comuns: uremia, retenção de sódio, hipervolemia, hipertensão, hiponatremia, acidose metabólica, hipercalemia.
O tratamento deve ser feito: 
O que significa lactato alto? Ocorre degradação da glicose sem uso de oxigênio. É um marcador, na maioria das vezes, de hipoperfusão tecidual.
Qual a indicação de diálise com LRA? Volemia (oligúrico com hipervolemia, não tem como eliminar líquido), hipercalemia (causa de arritmia e parada cardiorespiratória), acidose.
LRA costuma reverter em até 03 semanas, então, a diálise será nesse período.
Oligúria só pode ser afirmado após conferir por 24h. 
No primeiro momento, não pode pensar em LRA, mas pode pensar em doença renal.
Espaço de Traube cheio = baço aumentado.
O que pedir para esse paciente? Exame de urina, creatinina, ureia, hemograma completo.
O que pode ser urina escura? Muita concentração (ingestão de pouco líquido), rabdomiólise.
Ureia e creatinina aumentadas. Quando a relação está maior que 1 (creatinina)x40 (ureia), há uma sugestão de pré-renal.
Creatinina está muito maior que a ureia pensar em lesão muscular, devido a dor desse paciente.
Lesão renal aguda
1. O que é lesão renal aguda (LRA)? 
A LRA é amplamente definida como uma deterioração rápida da função renal que se manifesta por uma redução na taxa de filtração glomerular.
O termo lesão renal aguda tem a intenção de destacar a natureza do potencial reversível da lesão, ao passo que o termo prévio insuficiência renal aguda (IRA) implica que o comprometimento renal é sustentado.
A LRA pode ocorrer no paciente com função renal normal completamente ou superimposta à doença renal crônica (DRC). A perda da função renal resulta no acúmulo de resíduos nitrogenados nos líquidos corporais, que de outro modo seriam excretados pelos rins.
A LRA também pode causar distúrbios no equilíbrio de sal e água, na retenção de fósforo e potássio, na homeostase acidobásica e anormalidades endócrinas.
Os termos descritivos no contexto da LRA incluem os seguintes:
1. Azotemia: um acúmulo de resíduos nitrogenados no sangue.
2. Uremia: uma constelação de sintomas e sinais de disfunção de múltiplos órgãos causada pela retenção de "toxinas urêmicas" em casos de insuficiência renal.
O débito urinário é altamente variável em caso de LRA. Ela é frequentemente oligúrica, podendo ser normal, oligúrica (<400 mL/dia), poliúrica (> 03L dia), oligoanúrica (< 100 mL/dia) ou anúrica.
Portanto, é importante reconhecer que a presença de débito urinário não exclui a possibilidade de LRA. Em geral, o nível de comprometimento renal em LRA inclui um espectro que vai de leve e rapidamente reversível a muito grave com um curso prolongado e um desfecho frequentemente sombrio. 
2. Quais testes são usados rotineiramente para diagnosticar LRA? 
Os marcadores de LRA mais empregados são creatinina e ureia sérica, ambos elevando na situação de lesão renal aguda. 
3. Qual é a melhor medida da taxa de filtração glomerular (tfG)? 
A concentração sérica de creatinina seja a medida laboratorial mais empregada na clínica, mas ela é na realidade um reflexo da verdadeira TFG.
4. Em que situações clínicas a concentração sérica de ureia e de creatinina não reflete a real taxa de filtração glomerular? 
A concentração sérica de creatinina é influenciada por diversos fatores. A creatinina é depurada do organismo pelo rim tanto por meio da filtração glomerular como da secreção tubular.
Certos medicamentos competem com secreção tubular da creatinina (trimetoprim, cimetidina) e podem aumentar a concentração sérica de creatinina na ausência de qualquer alteração na TFG.
A concentração sérica da creatinina relatada pode estar falsamente elevada por interferência da técnica de laboratório usada para medir a creatinina (certas cefalosporinas, cromóforos endógenos).
O sexo e a massa muscular do paciente influenciam a concentração sérica de creatinina e podem mascarar mudanças na TFG. Isso porque o músculo é a fonte primária da creatina, que é convertida em creatinina no fígado.
A relação entre ureia e TFG ainda não é clara. O manejo renal da ureia inclui filtração glomerular, bem como secreção e reabsorção tubular. 
Doença associada com taxas reduzidas de fluxo tubular vai aumentar a reabsorção renal de ureia no rim e aumentá-la no sangue.
· Fatores que aumentam a ureia na ausência de alterações da TFG:
- Sobrecarga de proteína (nutrição parenteral total, suplementos com alto teor de proteínas). 
- Estados hipercatabólicos(infecção, esteroides, etc.).
- Sangramentos gastrintestinais.
- Antibióticos de tetraciclina (aumentam a geração de ureia).
· Fatores que diminuem a ureia mesmo na presença de redução da TFG:
- Cirrose hepática (geração de ureia reduzida).
- Baixa ingestão de proteína.
- Desnutrição proteica.
A depuração de inulina, a medida-padrão de excelência da TFG, é estritamente uma ferramenta de pesquisa. 
Fórmulas que estimam a TFG ou depuração de creatinina como MDRD e Cockcroft-Gault, só foram testadas em pacientes com DRC estável e provavelmente seria imprecisa na situação de LRA com uma TFG em rápida alteração.
Novos biomarcadores estão sendo desenvolvidos com objetivo de auxiliar no diagnóstico precoce da LRA, no diagnóstico diferencial adequado da LRA, e na previsão da LRA que vai piorar, necessitar de TSR e se associar com maior mortalidade. 
Em pacientes que desenvolvem LRA, as concentrações dos biomarcadores demonstram alterações antes das concentrações séricas de creatinina.
Os biomarcadores também podem distinguir entre azotemia pré-renal (LRA pré-renal), necrose tubular aguda (NTA), e outras doenças glomerulares.
NGAL (lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos) está aumentada de forma significativanos túbulos renais de pacientes com LRA isquêmica, séptica ou pós-transplante, assim como dentro de 2 a 6 horas após cirurgia com circulação extracorpórea e até mesmo após a administração de contraste.
A citocina interleucina (IL) -18, que é formada nos túbulos proximais e pode ser detectada na urina, é uma candidata a biomarcador para lesão do parênquima renal.
KIM-1 (kidney injury molecule-1) urinária foi sugerida como outro biomarcador para o diagnóstico de NTA isquêmica. 
A cistatina C é um inibidor de protease que pode ser uma alternativa para a creatinina sérica na medição da função renal pela TFG.
 
5. A LRA adquirida na comunidade é mais comum do que a LRA hospitalar?
A LRA é um problema frequente em pacientes hospitalizados, enquanto é menos comum na comunidade. A incidência de LRA varia dependendo se ela ocorre no hospital (5 a 7%) ou na comunidade (0,9%).
A LRA pré-renal é a causa mais comum de LRA em pacientes com LRA hospitalar ou comunitária.
 
A mortalidade associada à LRA aumenta à medida que a gravidade da doença do paciente aumenta (até 100%).
A LRA está associada com risco aumentado de novos casos de DRC, de progressão da DRC, DRT e mortalidade. 
 
6. Qual é o sistema simples, porém, útil para classificar a LRA na clínica?
 
7. Quais são as principais causas de LRA para cada classificação?
A uropatia obstrutiva é a segunda principal causa de LRA em insuficiência renal adquirida na comunidade, ao passo que a LRA devida à nefrotoxicidade por medicamentos e a LRA pós-cirúrgica são causas seguintes mais comuns em pacientes hospitalizados.
A mortalidade global associada à LRA é maior com a LRA hospitalar (19 a 29%) do que com a LRA adquirida na comunidade (15%).
 
A abordagem lógica da LRA é efetuada pela ampla classificação das causas clínicas da seguinte forma:
1. LRA pré-renal: a diminuição da TFG ocorre como consequência do fluxo sanguíneo (plasmático) renal reduzido e/ou pressão de perfusão renal reduzida.
A LRA pré-renal é classificada de forma geral com base na depleção do volume intravascular (verdadeiro x efetivo), a presença de lesões estruturais no sistema arterial / arteriolar renal e hemodinâmica intrarrenal alterada.
· Insuficiência circulatória renal da depleção "verdadeirá" do volume intravascular:
Hipovolemia por hemorragia, perdas renais (diuréticos), perdas GI (vômito, diarreia), terceiro espaço e sudorese intensa.
· Insuficiência circulatória renal da depleção do volume intravascular "efetivo":
Função cardíaca comprometida devido à miocardiopatia, doença cardíaca hipertensiva, doença cardíaca valvular, doença pericárdica e hipertensão pulmonar grave. A congestão venosa da hipervolemia também contribui para a perfusão renal reduzida e TFG reduzida.
Função hepática comprometida da insuficiência hepática aguda e cirrose grave com a fisiologia hepatorrenal.
Tônus vascular sistêmico comprometido (vasodilatação inadequada) devido à sepse, medicamentos e insuficiência autonômica.
· Insuficiência circulatória renal causada por doença da artéria renal:
Doença da artéria renal principal (estenose da artéria renal).
Pequeno estreitamento dos vasos renais (nefrosclerose hipertensiva).
· Insuficiência circulatória renal causada por hemodinâmica intrarrenal alterada:
Vasoconstrição arteriolar aferente (AINEs, inibidores da calcineurina).
Vasodilatação arteriolar eferente (IECA, bloqueadores do receptor da angiotensina [BRA]).
SCR e SHR: assim como há uma forte interação fisiológica entre a disfunção cardíaca e o comprometimento renal, há uma forte associação com doença hepática e comprometimento renal.
 
· Há dois subtipos de SHR: 
- SHR tipo I caracterizada pela insuficiência renal rapidamente progressiva definida pela duplicação das concentrações séricas iniciais de creatinina a um nível maior do que 2,5 mg/dL em menos de duas semanas. 
- A SHR tipo II é caracterizada por insuficiência renal moderada (creatinina sérica entre 1,5 e 2,5 mg/dL). 
A característica principal da SHR é a vasoconstrição renal profunda no contexto da vasodilatação arterial sistêmica e esplâncnica. 
O sódio e a osmolaridade urinários, a FENa, a FEUrea e o IIR podem ser úteis em ajudar a distinguir a LRA pré-renal de outras causas de LRA, mas eles não são testes idealmente específicos ou sensíveis. 
A FENa e IIR menor que 1% favorece o diagnóstico de azotemia pré-renal e FENa e IIR maior que 2% sugere outras causas de LRA.
Uma FEUreia maior que 50% sugere NTA, enquanto um nível menor que 35% favorece a azotemia pré-renal.
A microscopia urinária é útil no diagnóstico diferencial da LRA e apresenta bons valores preditivos positivos e negativos para a LRA pré-renal e NTA.
O exame de urina nada revela e o sedimento urinário é geralmente brando, sem células epiteliais tubulares renais (CETs), proteína ou cilindros na azotemia pré-renal. 
A ausência de CET e cilindros granulosos apresenta uma alta taxa de probabilidade para LRA pré-renal e um valor preditivo negativo para NTA maior que 90%.
A identificação rápida e a correção imediata do distúrbio pré-renal frequentemente melhoram rapidamente a função renal.
O diagnóstico precoce é fundamental, levantando um papel potencial para novos biomarcadores no caso da LRA.
A LRA pré-renal prolongada e sem correção às vezes pode resultar em NTA da lesão induzida por isquemia.
2. LRA intrínseca: a diminuição da TFG ocorre como resultado de lesão direta do parênquima renal, frequentemente subdividida pelos vários compartimentos envolvidos (vascular, glomerular, intersticial e tubular).
Vasculatura: artéria (trombose sobreposta à lesão arterial renal estenótica, tromboembolismo com oclusão da artéria renal, dissecção da artéria renal, vasculite de grande e médio vaso). Arteríola (ateroembolismo, vasculite, esclerodermia renal, necrose fibrinoide da hipertensão maligna, êmbolo séptico). Veia (trombose da veia renal).
- Doença ateroembólica:
A embolização dos cristais ocorre a partir de procedimentos invasivos (intervenções arteriais percutâneas e cirurgia vascular) que rompem a capa fibrosa da placa ulcerada, porém, a terapia trombolítica e a anticoagulação terapêutica também podem precipitar embolização.
Eosinofilia periférica, hipocomplementemia, velocidade de hemossedimentação elevada e eosinofilúria acompanham de forma variável a síndrome, enquanto os achados urinários variam de brandos até níveis variados de cilindrúria e proteinúria (ocasionalmente proteinúria nefrótica).
O diagnóstico dessa síndrome pode ser confundido pela administração de contraste intravenoso durante o procedimento invasivo.
- Glomérulo:
Glomerulonefrite proliferativa aguda (imunocomplexo, vasculite, anticorpo antimembrana basal glomerular).
Microangiopatia trombótica (síndrome hemolítica-urêmica [SHU]/púrpura trombótica tombocitopênica [PTT]).
Doença de deposição de imunoglobulinamonoclonal (cadeia leve/pesada, amiloide, fibrilar/imunotactoide).
- Interstício:
Nefrite intersticial aguda (alergia, medicamentos);
Nefrite intersticial induzida por infecção (viral, bacteriana, tuberculose, riquetsiose).
Doenças sistêmicas associadas com nefrite intersticial (sarcoidose, lúpus eritematoso sistêmico [LES], Sjõgren).
Infiltração intersticial maligna (leucemias e linfomas).
Nefrite intersticial idiopática.
- Interstício NIA:
A síndrome da nefrite intersticial aguda (NIA) leva LRA apresentando um infiltrado celular (linfócitos, monócitos, eosinófilos, plasmócitos) e edema (ou fibrose) no interstício renal.
A tubulite, ou invasão de linfócitos em células tubulares, também pode ocorrer.
Normalmente, os glomérulos e a vasculatura são poupados por este processo.
O exame de urina pode revelar proteinúria leve, hematúria e leucocitúria. O sedimento urinário pode ser brando ou demonstrar leucócitos (algumas vezes eosinófilos), eritrócitos e cilindros leucocitários.
Em geral, a doença renal ocorre 2 a 3 semanas após a exposição ao medicamento; no entanto, pode ocorrer com mais rapidez em pacientes previamente expostos ao agente agressor.
- Túbulos: 
NTA (isquêmica, nefrotóxica).
Nefropatia por pigmento (hemoglobina, mioglobina).
Deposição de cristais (medicamentos, ácido úrico, oxalato e fosfato de cálcio).
Nefropatia osmótica (sacarose, imunoglobulina intravenosa (IGIV), hidroxietilamido, dextrano, manitol).
- Túbulos NTA:
A NTA é a forma mais comum de azotemia renal intrínseca. 
Ela provavelmente é responsável por mais de 80% dos episódios de doença renal intrínseca. 
Ela é classicamente dividida em isquêmica, que representa 50% da NTA, e NTA nefrotóxica, que constitui a parte restante das ocorrências. 
Em muitos casos, a NTA resulta de múltiplos danos, agindo em conjunto para induzir lesão renal multifatorial.
A NTA isquêmica é uma extensão da azotemia pré-renal grave e não corrigida.
A NTA nefrotóxica ocorre quando substâncias endógenas ou exógenas lesam os túbulos. A toxicidade tubular ocorre por meio de efeitos tóxicos diretos da substância agressora, alterações na hemodinâmica intrarrenal ou uma combinação desses efeitos.
 
3. LRA pós-renal: a diminuição da TFG ocorre como resultado da obstrução do fluxo urinário em qualquer parte da pelve e cálices até a uretra.
A obstrução anatômica do fluxo urinário em qualquer parte ao longo do sistema gênito-urinário pode causar LRA. 
O processo que causa LRA pós-renal é chamado de uropatia obstrutiva. 
A demonstração por imagem (ultrassonografia, urografia excretora, tomografia computadorizada [TC]) de um sistema coletor urinário dilatado é denominado hidronefrose. 
A função renal anormal (LRA, defeitos tubulares) que ocorre com a obstrução urinária é chamada de nefropatia obstrutiva. 
Para a LRA se desenvolver, a obstrução deve ser bilateral (ambos os ureteres ou abaixo da bexiga) ou unilateral em único rim funcionante.
É importante reconhecer que a obstrução pode ser completa e estar ligada com anúria ou parcial (incompleta) e associada com volumes de urina variáveis e flutuantes de níveis baixo a normal até níveis poliúricos. 
Ambas as obstruções, parcial ou completa, podem causar LRA, porém a uropatia obstrutiva que é completa está tipicamente associada à lesão renal aguda.
 
A obstrução do sistema urinário pode ocorrer em qualquer lugar a partir dos cálices renais e estendendo-se até a uretra.
A patogênese da uropatia obstrutiva inclui uma redução na TFG decorrente da pressão elevada intratubular (resistindo à pressão de filtração) e da produção de substâncias vasoconstritoras que reduzem o fluxo plasmático renal.
O diagnóstico de uropatia obstrutiva deve ser considerado na maioria dos pacientes com LRA, porque ela é altamente reversível quando identificada e tratada logo no início.
A ultrassonografia renal é o exame inicial mais adequado para avaliar o paciente com LRA e possível obstrução do trato urinário.
Em casos onde os achados ultrassonográficos são ambíguos ou negativos e ainda assim a suspeita de obstrução urinária é alta, uma TC pode fornecer mais informações. 
O uso de TC advém da sua capacidade para detectar a etiologia de obstrução (cálculos, tumor, aumento dos gânglios linfáticos, entre outros), apesar da ausência de hidronefrose.
8. Quais são as ferramentas clínicas disponíveis para diagnosticar a etiologia da LRA?
· Anamnese minuciosa
Idade e sintomas. Identificar causas e fatores de risco para LRA pré-renal (vômitos, diuréticos, diarreia, insuficiência cardíaca, cirrose). Medicamentos de potencial nefrotóxico. Fatores de risco (doença prostática, câncer cervical e outros). Sintomas de obstrução urinária (prostatismo, incontinência por transbordamento, anúria).
· Exame físico
Deve se concentrar no estado de volume para permitir a classificação inicial em uma das amplas categorias de LRA. Hipotensão, queda ortostática da pressão arterial ou veias do pescoço colapsadas (depleção de volume) ou turgidas. Edema, estertores pulmonares, ou um galope com S3 (disfunção cardíaca). Volume e cor da urina.
· Exames laboratoriais
Os exames laboratoriais são dirigidos pelo diagnóstico diferencial postulado após a história completa e o exame físico.
O exame de urina é o exame fundamental para avaliação da LRA. 
É essencial avaliar a densidade relativa da urina, assim como a presença de sangue (heme), proteína ou esterase de leucócito.
A LRA pré-renal com um FENa ou FEUrea elevada ocorre em situação de glicosúria, alcalose metabólica, bicarbonatúria, doenças perdedoras de sal e DRC. 
A NTA com baixas FENa e FEUrea ocorre com pigmentúria, sepse, contraste radiológico, NTA não oligúrica e cirrose grave ou SCR.
Os exames diagnósticos de imagem contribuem de forma importante para a avaliação de pacientes com LRA.
O doppler das artérias renais fornece informações importantes sobre o PSR e a estenose da artéria renal; no entanto, esse teste é altamente dependente do operador. 
A TC do retroperitônio também fornece informações importantes sobre a etiologia da LRA pós-renal quando a ultrassonografia é negativa ou inconclusiva. 
A angiografia por ressonância magnética (RM) com gadolínio também fornece de forma segura importantes informações sobre a estenose/trombose da artéria renal, mas deve ser evitada em pacientes com LRA ou DRC no estágio 4.
A biópsia renal percutânea é por vezes necessária para determinar a etiologia de LRA, e também para direcionar a terapia adequada. 
· Os critérios prudentes que respaldam a utilização da biópsia renal são os seguintes: 
- Nenhuma causa óbvia de LRA (nenhuma evidência de hipotensão ou nefrotoxinas). 
- Oligúria prolongada (mais de 2 a 3 semanas).
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva.
- Determinar se NIA está presente em pacientes que recebem um medicamento potencialmente imputável.
A LRA intrarrenal é manejada por meio de terapia direcionada para o compartimento renal comprometido (vasculatura, glomérulos, túbulos e interstício).
Evitar drogas nefrotóxicas.
Identificação rápida do processo obstrutivo e a intervenção precoce no sentido de aliviar a obstrução e preservar a função renal.
As terapias conservadoras para muitas das consequências da LRA são incialmente empregadas, incluindo correção da sobrecarga de volume e/ou hipertensão, hiponatremia, hipercalemia e acidose.
Diurético de alça não previne LRA.
A conversão dos pacientes de LRA oligúrica para não oligúrica torna a conduta mais fácil, mas provavelmente não melhora a morbidade ou a mortalidade.
9. Quais são as consequências clínicas e bioquímicas da LRA?
A insuficiência da função renal precipita problemas clínicos relacionados à excreção de toxinas, equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico, e regulação dos eletrólitos/minerais.
Os sintomas urêmicos incluem anorexia, náusea/vômitos, fraqueza, dificuldade de concentração/pensamento, letargia, prurido. 
Os achados do exame físico que fundamentam a uremia incluem asterixis, atrito pericárdico, neuropatia sensorial e/ou motora.
Outros achados associados de uremia graveincluem ulcerações GI, sangramento por disfunção plaquetária, infecção por função anormal dos leucócitos, cicatrização comprometida e desnutrição devido ao estado catabólico.
· Os transtornos dos processos homeostáticos renais resultam no seguinte:
- Retenção de escórias nitrogenada: azotemia e uremia.
- Retenção de sódio: sobrecarga de volume e hipertensão.
- Retenção de água: hiponatremia.
- Retenção de ácidos: acidose metabólica.
- Retenção de potássio: hipercalemia.
- Retenção de fosfato: hiperfosfatemia e hipocalcemia.
10. Quais são as melhores medidas preventivas e os tratamentos disponíveis da LRA nas várias categorias?
· Princípios gerais do TTO da lesão renal aguda
A terapia da LRA primeiro exige a identificação da etiologia e patogenia do processo causador (pré-renal, intra e pós-renal).
A LRA pré-renal é mais bem tratada por meio da otimização da perfusão renal. A reposição do volume intravascular e a correção da insuficiência cardíaca, insuficiência hepática e outras causas de volume intravascular "efetivo" reduzido constituem o tratamento para essa forma de LRA.