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Farmacologia no Diabetes Miellitus


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Farmacologia no Diabetes Mellitus 
tipo I e tipo II 
TIPOS DE DIABETES 
• No diabetes mellitus, pode-se 
observar uma hiperglicemia 
(aumento de glicose na corrente 
sanguínea). Porém, ela pode ser 
gerada por uma falha da secreção de 
insulina ou problema nos receptores 
dessa insulina 
• Não é uma doença, e sim uma 
síndrome (conjuntos de distúrbios 
metabólicos) que possuem 
hiperglicemia 
o Distúrbio no metabolismo das 
gorduras 
o Distúrbio no metabolismo dos 
carboidratos 
o Distúrbios no metabolismo das 
proteínas 
• Fatores de risco: 
1. Predomina em idade mais 
avançada 
2. Sedentário 
3. H.A 
4. Obesidade 
5. Atraso, por ser uma doença 
silenciosa 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
• É dependente de insulina 
• Deficiência na produção de insulina 
por conta da destruição de células 
que produzem a insulina (células B) 
• Há a destruição de células beta e 
por isso uma deficiência grave de 
insulina, seja detectado ou não a 
presença de anticorpos 
• Sua origem pode ser imune ou 
idiopática, e geralmente aparece 
antes dos 30 anos. 
o Tipo 1A 
1. Responsável por 90% dos casos 
2. Autoimune (células de defesa 
produzem auto anticorpos que 
destroem células B 
3. Destruição total de células B 
4. deficiência total na produção de 
insulina 
5. Principalmente em crianças e 
adolescentes 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
• Não é dependente de insulina 
• É uma resistência tecidual a ação 
da insulina na secreção do 
hormonio. Ou seja, há a produção de 
insulina pelas células, porém é 
inadequada para superar a 
resistência, logo, há aumento da 
glicemia. 
• Ocorre devido a hábitos de vida 
• Ocorre em idades mais avançadas 
• Síndrome metabólica 
(hiperglicemia, dislipidemia, 
obesidade, HAS) 
DIABETES GESTACIONAL 
• Hiperglicemia de graus variados 
diagnosticada durante a gestação 
• Fatores de risco: 
1. Sedentarismo 
2. Familiar do 1º grau com DM 
3. HAS 
4. Dislipidemia 
5. SOP 
6. Intolerância a glicose ou 
glicemia de jejum alterado 
7. História de DCV 
8. Medicação que levam a glicemia 
• Outros tipos: MODY (monogênicos), 
diabetes neonatal, secundário, 
possui herança autossômica 
predominante 
Sinais clássicos de hiperglicemia: perda 
de peso, polifagia (aumento de 
apetite), poliúria (aumento produção 
de urina), polidipsia (aumento deda 
ingestão de água) 
INTRODUÇÃO 
• Controle glicêmico 
• Controle dos fatores de risco 
• Mudança no estilo de vida (pré-
diabético) – controlar fatores de 
risco associados 
• Melhorar síndrome metabólica 
(estimular perda de peso, atividade 
física, parar de fumar) 
• Controle da PA 
• Controle de dislipidemia 
• LDL < 100mg/dl 
• HDL > 45mg/dl 
• Triglicerídeo <150 mg/dl 
 
CLASSES DE ANTIDIABÉTICOS 
1. Biguanidas (Metformina) 
2. Secretagogos de insulina 
(Sulfoniluréias) 
3. Sensibilizadores periféricos de 
insulina (Glitazona) 
4. Inibidor de DPP-4 
5. Análogo do GLP-1 
6. Inibidores do SGLT2 
BIGUANIDAS (METFORMINA) 
• Inibe glicogênese hepática (inibe 
formação de nova glicose dentro do 
fígado) 
• Melhora sensibilidade a insulina 
• Reduz lipogênese (ocorre perda de 
peso) 
• 1ª medicação DM2 E pré diabetes 
• Diminuição da produção hepática 
da glicose e aumenta captação 
intestinal de glicose 
• Diminui absorção da Vit. B12 
• Aumenta a sensibilidade a insulina, 
devido ao maior uso da glicose pelo 
músculo 
• EFEITOS ADVERSOS 
o Dor abdominal, diarreia, gosto 
metálico na boca 
• CONTRAINDICAÇÃO 
o Clearence de creatinina < 
50ml/min, Pneumonia, AVC (risco 
de acidose lática) 
• EX: METFORMINA 
SULFONILURÉIAS 
• Estimulam secreção de insulina pela 
pâncreas- metabolismo hepático e 
excreção renal 
• Fechamento dos canais de potássio 
através da subunidade Kir induzida 
pela SU, resultando na entrada de 
cálcio nas células B, 
consequentemente na liberação de 
insulina 
• EFEITOS ADVERSOS 
o Hipoglicemia, ganho de peso, 
exaustão das células B 
pancreáticas 
• CONTRAINDICAÇÃO 
o Insuficiência renal ou hepática 
grave 
o gravidez e amamentação 
• EX: GLICLOZIDA, GLIBEMCLAMIDA, 
GLIMEPIRIDA, CLOROPRAPAMIDA 
GLITAZONAS PIOGLITAZONA 
• Aumenta captação pelo musculo 
• Aumenta a expressão de receptores 
periféricos 
• Metabolismo hepático e excreção 
renal (hepatopatia ativa não 
metabolizada por medicação) 
• Diminui a resistência a ação da 
insulina 
• Inibe lipólise e a redução dos AGL 
circulantes, diminuindo a RI 
• Aumentam a proliferação de 
adipócitos pequenos mais sensíveis a 
insulina – favorecendo a 
redistribuição da gordura corporal 
• EFEITOS ADVERSOS 
o Ganho de peso, retenção hídrica 
resultante da expansão da volume 
plasmático 
• CONTRAINDICAÇÃO 
o Insuficiência cardíaca, 
hepatopatias graves, gestantes, 
amamentação 
• EX: PIOGLITAZONA E ROSIGLITAZONA 
(suspensa) 
INIBIDOR DE DPP-4 
Pode ser associado com Sulfoniluréias, 
Glitazona e insulina 
• DPP-4 é a enzima que quebra GLP-1 
• Estimula a produção de insulina a 
partir da hiperglicemia por conta da 
alimentação 
• Inibem DPP-4 (inativa GIP e GLP-1) 
• DM 2: diminuição dos níveis de 
GLP-1: pós prandial, contribuindo 
para redução da secreção de insulina 
e não supressão do glucagon 
• Aumento do GLP-1 ativo de 2 a 3 
vezes 
• Não promovem ganho de peso e 
hipoglicemia 
• EX: VIDAGLIPTINA, SITAGLIPTINA, 
SEXAGLIPTINA 
ANÁLOGOS DE GLP-1 
• Inibe secreção de glucagon, retarda 
esvaziamento gástrico, induz 
saciedade, reduz apetite 
• Aumenta nível de GLP-1 
• BENEFÍCIOS 
o Redução de peso, controle 
glicêmico, saciedade 
• DESVANTAGENS 
o Injetável e custo elevado 
• EFEITOS ADVERSOS 
o Náusea, vomito e diarreia 
• EX: EXANATIDE E LIRAGLUTIDE 
INIBIDORES DO SGLT-2 
SGLT-2 é o transportador que reabsorve 
glicose do rim 
• Aumenta perda urinaria de glicose 
• Rins diabéticos, ocorrendo maior 
expressão dos transportadores com 
reabsorção de aproximadamente 
250g de glicose/dia 
• 90% da glicose é reabsorvida pelo 
SGLT-2 
• ISGLT-2 bloqueiam SGLT-2 
reduzindo a reabsorção tubular da 
glicose pelo rim, provocando 
aumento da glicosuria 
• Baixo risco de hipoglicemia, 
perda de peso, redução da PA 
• EFEITOS ADVERSOS 
o Hipotensão, associados a 
diuréticos, infecção genitais 
• EX: DAPAGLIFOZINA, 
CANAGLIFOZINA, 
EMPAGLIFOZINA 
ESCOLHA DO ANTIDIABÉTICO 
• Estado geral e comorbidade 
• Valores glicêmicos de jejum pós 
prandial e da HbA1c 
• O peso e idade do paciente 
• Possíveis interações com outros 
medicamentos, reações adversas e 
contraindicações 
o Diagnostico recente: MEV + 
Metformina 
o Manifestação leve: MEV + 
Sensibilizadores 
o Manifestação moderada: MEV + 
Metformina + hipoglicemiante 
o Manifestação grave: iniciar 
insulinoterapia 
MEV= Mudança no estilo de vida 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO COM 
INSULINA 
• Indicações: 
o Único tratamento para DM 1 
o Pode ser utilizado em DM 2 
o Glicemia em jejum > 300 e/ou 
HBA1c > 9,0% 
o Restabelecimento rápido da 
normalidade da glicemia 
o Exaustão das células beta 
pancreáticas 
o Gestação 
o Controle glicêmico inadequado 
com hipoglicemia oral 
TIPOS DE INSULINA 
1. Ultrarrápida (LISPRO, ASPARTE, 
GLULISINA) 
2. Rápido (REGULAR) 
3. Intermediaria (NPH- Neutral 
Protamine Hegedorn) 
4. Ultralenta (GLARGINA, DETEMIR, 
DEGLUDECA) 
1 e 2: insulina prandial 
3 e 4: insulina basal 
Insulinas: caneta de aplicação e frascos 
BOMBA DE INFUSÃO DE INSULINA 
• Vantagens 
o Forma mais fisiológica de infusão 
de insulina exógena 
o Ajustes constantes de doses 
conforme necessidade 
EFEITO ALVORECER 
• Hiperglicemia matinal: maior 
liberação de glicose hepática 
• Aumentar dose de insulina noturna 
EFEITO SMOGY 
• Hiperglicemia matinal: resposta a 
hipoglicemia assintomática na 
madrugada 
• Diminuir insulina basal noturna 
Avaliar glicemia 3h da manhã 
 
Tipos de 
insulina: 
Início 
de 
ação 
Pico 
de 
ação 
 
Duração 
 
Administ. 
 
Ultrarrápida 5-15 
min 
1-
1,5h 
3-4h Subcutânea 
Rápida 0,5- 
1h 
1,5-
4h 
4-6h Subcutânea 
Intermediaria 2-4h 4-
10h 
10-16hSubcutânea 
Ultralenta 1-2h Não 
há 
22-24h Subcutânea