Leishmaniose Visceral Americana-Parasitologia

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Resumo- Leishmaniose 
Visceral Americana
Qual o agente etiológico da Leishmaniose Visceral Americana?
A leishmaniose visceral é causada, em todo o mundo, por parasitos do 
complexo L. donovani que inclui três espécies de Leishmania:
Leishmania donovani;
Leishmania infantum;
Leishmania chagas
Nas Américas, Leishmania chagasi é a espécie responsável pelas formas 
clínicas da leishmaniose visceral.
Quais os principais sinais e sintomas de uma pessoas infectada com 
Leishmaniose visceral?
A leishmaniose visceral ou calazar é uma doença infecciosa sistêmica, de 
evolução crônica, caracterizada por febre irregular de intensidade média e de 
longa duração, esplenomegalia, hepatomegalia, acompanhada dos sinais 
biológicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipergamaglobulinemia e 
hipoalbuminemia. A linfoadenopatia periférica é comum em alguns focos da 
doença. O emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva 
contribuem para a caquexia e o óbito, se o paciente não for submetido ao 
tratamento específico. Entretanto, há evidências de que muitas pessoas que 
contraem a infecção nunca desenvolvem a doença, se recuperando 
espontaneamente, ou mantendo equilíbrio da infecção e se apresentando 
sempre como assintomáticas.
Qual a relação entre o quadro clínico da Leishmaniose Visceral e pessoas 
com AIDS e outros tipos de imunossupressão?
AIDS e outras condições imunossupressoras aumentam o risco da infecção por 
Leishmania e a co-infecção por HIV é extremamente séria devido as 
dificuldades de diagnóstico e do tratamento das pessoas infectadas.
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Ciclo Biológico (Mesmo da LTA)
A infecção do inseto ocorre quando a fêmea pica o vertebrado para exercer o 
repasto sanguíneo e juntamente com o sangue ingere macrófagos parasitados 
por formas amastígotas. Durante o trajeto pelo trato digestivo anterior, ou ao 
chegarem no estômago, os macrófagos se rompem liberando as amastígotas. 
Essas sofrem uma divisão binária e se transformam rapidamente em 
promastígotas, que também por processos sucessivos de divisão multiplicam-se 
ainda no sangue ingerido. Após a digestão do sangue entre o terceiro e o quarto 
dias, 
a membrana peritrófica se rompe e as formas promastígotas ficam livres. Nesta 
etapa do ciclo, as promastígotas permanecem reproduzindo por divisão binaria.
Durante o processo de alimentação do flebotomíneo é que ocorre a transmissão 
do parasito. Na tentativa da ingestão do sangue, as formas promastigotas são 
introduzidas no local da picada. Dentro de quatro a oito horas, estes flagelados 
são interiorizados pelos macrófagos teciduais.
A saliva do flebotomíneo possui neuropeptideos vasodilatadores que atuam 
facilitando a alimentação do inseto e ao mesmo tempo imunossuprimindo a 
resposta do hospedeiro vertebrado; desta forma, exerce importante papel no 
sucesso da infectividade das promastigotas metaciclicas. O macrófago estende 
pseudópodos que envolvem o parasito, introduzindo-o para o seu interior, 
envolto pelo vacúolo fagocitário. Rapidamente as formas promastígotas se 
transformam em amastígotas que são encontradas 24 horas após a fagocitose. 
Dentro do vacúolo fagocitário dos macrófagos, as amastigotas estão adaptadas 
ao novo meio fisiológico e resistem a ação destruidora dos lisossomas, 
multiplicando-se por divisão binaria até ocupar todo o citoplasma. O núcleo do 
macrófago chega a deslocar-se do centro, para dar lugar ao vacúolo com as 
amastígotas. Esgotando-se sua resistência, a membrana do macrófago se 
rompe liberando as amastígotas no tecido, sendo novamente fagocitadas, 
iniciando no local uma reação inflamatória.
Quais os mecanismos de transmissão da LVA?
O principal mecanismo de transmissão é por meio da picada da fêmea do L. 
longipalpis, porém pode ser transmitidos por meio de situações especiais como:
Uso de drogas injetáveis: O compartilhamento de seringas e agulhas 
contaminadas, durante o uso de drogas injetáveis, foi demonstrado como 
mecanismo hábil para a transmissão da leishmaniose visceral.
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Transfusão sanguínea: Processo pouco conhecido. Este processo de 
transmissão requer 
que o parasito esteja presente no sangue periférico do doador, e sobreviva ao 
processo de estocagem no banco de sangue. 
Transmissão congênita e acidentes de laboratório já foram relatados; no 
entanto, são raros e não representam nenhuma relevância epidemiológica.
Quais os danos aos tecidos que a LVA pode causar?
A L. chagasi é um parasito principalmente do baço, fígado, linfonodo e medula 
óssea. Entretanto, no curso da infecção outros órgãos e tecidos podem ser 
afetados, como intestino, sangue, pulmões, rins e pele. Nas fases mais 
avançadas da doença são raros os órgãos onde não se encontra o parasito. 
Nas vísceras, os parasitos induzem uma infiltração focal ou difusa de 
macrófagos não parasitados, além de infiltrado de linfócitos e células 
plasmáticas, com focos de plasmacitogênese. As alterações mais particulares 
são descritas nos tecidos esplênico, hepático, sanguíneo, pulmonar e renal.
Alterações esplências
Esplenomegalia é o achado mais importante e frequente no calazar. Na fase 
inicial da doença, a esplenomegalia pode não ocorrer ou ser pouco 
acentuada, mas na doença estabelecida e crônica toma-se uma 
característica invariável.
Alterações hepáticas
Hepatomegalia é outra característica marcante no calazar.
Alterações no tecido hematopoiético 
A medula óssea é em geral encontrada com hiperplasia e densamente 
parasitada. A eritropoiese e granulopoiese são normais no início do 
processo infeccioso. Durante as fases mais adiantadas da infecção, ocorre 
desregulação da hematopoiese, caracterizada pela diminuição da produção 
celular.
A anemia é o achado mais frequente nos indivíduos doentes. As contagens 
de eritrócitos nesses casos são muito baixas. Em gerral, a anemia é 
normocítica e normocrômica. Entre os mecanismos envolvidos na anemia 
está a destruição dos eritrócitos no baço, a fagocitose e a hemólise. As 
plaquetas também estão diminuídas nos quadros graves e letais, 
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principalmente nas fases mais adiantadas da doença, o que facilita a 
gênese de hemorragias
Alterações renais
A principal alteração que ocorre nos rins está relacionada com a presença 
de imunocomplexos circulantes. Em muitos casos ocorre glomerolonefrite 
proliferativa e nefrite intersticial. A perda de albumina na urina - albuminúria 
- ocorre em cerca de 50% dos pacientes no Brasil, e elevados níveis de 
creatinina, uréia e hematúria são vistos nos casos terminais. Após 
tratamento eficaz, estas alterações são revertidas à função normal.
Alterações dos linfonodos
Os linfonodos encontram-se frequentemente aumentados.
Alterações pulmonares
Nos pulmões ocorre, com relativa frequência, pneumonite intersticial com o 
espessamento dos septos pulmonares, devido a tumefação endotelial e 
proliferação das células septais, as vezes com fibrose septal, e de linfócitos 
e células plasmáticas
Alterações no aparelho digestivo
Ocorre edema e alongamento das vilosidades, sem ocorrência de 
alterações na arquitetura da mucosa e dos vasos linfáticos.
Alterações cutâneas
Os parasitos podem, por vezes, ser encontrados na pele normal. Pode 
ocorrer descamação e queda de cabelos. Na Índia e África, são relatados 
casos de intenso parasitismo 
cutâneo, associado a lesões nodulares, a leishmaniose dérmica pós-
calazar.
Qual o quadro clínico da doença? (Principais sintomas)
A doença pode ter desenvolvimento abrupto ou gradual. Os sinais sistêmicos 
típicos estão associados a febre intermitente, palidez de mucosas, 
esplenomegalia associada ou não a hepatomegalia, e progressivo 
emagrecimento com enfraquecimento geral do hospedeiro. A tosse não-
produtiva, a diarréia e a dor abdominal são queixas frequentes na fase aguda da 
infecção. Progressivamente, no curso da doença, o paciente pode apresentar 
anemiaepistaxes, hemorragia gengival, edema, icterícia e ascite. A anorexia e a 
desnutrição aumentam a debilidade do paciente. Nestes pacientes, o óbito pode 
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ser decorrente do parasitismo, porém geralmente é determinado pelas 
hemorragias e infecções intercorrentes. As hemorragias digestivas e a icterícia 
são sempre indicadoras de gravidade.
Como se manifesta a forma assintomática da doença?
Os indivíduos podem desenvolver sintomatologias pouco específicas, que se 
manifestam por febre baixa recorrente, tosse seca, diarréia, sudorese, 
prostração e apresentar cura espontânea ou manter o parasito, sem nenhuma 
evolução clínica por toda a vida. O diagnóstico pode ser acidental ou 
epidemiológico. Acredita-se que esta represente a maior parcela da população 
infectada em área endêmica. O equilíbrio apresentado por estes indivíduos 
pode, entretanto, ser rompido pela desnutrição ou por um estado 
imunessupressivo, como na AIDS, ou pela infecção por HIV ou decorrente do 
uso de fármacos pós-transplante. Aparentemente esta ruptura é induzida pela 
quebra da barreira funcional dos linfonodos acompanhada de aumento da 
prostaglandina E e baixa na produção de IL-10.
Como se manifesta forma aguda da doença?
Corresponde ao período inicial da doença. Observam-se febre alta, palidez de 
mucosas e hepatoesplenomegalia discretas. A evolução em geral não 
ultrapassa dois meses. Muitas vezes o paciente apresenta tosse e diarréia. 
Clinicamente, é confundida com febre tifóide, malária, esquistossomose, doença 
de Chagas aguda, toxoplasmose aguda, histoplasmose, entre outras doenças 
febris agudas que apresentam hepatoesplenomegalia. Os pacientes 
apresentam altos títulos de IgG anti-Leishmania. O parasitismo é mais frequente 
no figado e no baço e em menor número na medula.
De que forma se manifesta a forma sintomática crônica ou calazar clássico 
da Leishmaniose?
É uma forma de evolução prolongada, caracterizada por febre irregular e 
associada ao contínuo agravamento dos sintomas. O emagrecimento é 
progressivo e conduz o paciente para desnutrição protéico-calórica, caquexia 
(perda do tecido adiposo e massa muscular) acentuada, mesmo com apetite 
preservado. A hepatoesplenomegalia, associada à ascite determinam o 
aumento do abdome. É comum edema generalizado, dispneia, cefaleia, dores 
musculares, perturbações digestivas e retardo da puberdade.
Uma vez que o calazar é uma doença de caráter debilitante e imunodepressivo, 
as infecções bacterianas são especialmente importantes na determinação do 
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óbito (Pneumonia, tuberculose, diarreia, otite, estomatite)
A leishmaniose visceral é considerada infecção oportunista para indivíduos com 
AIDS e portadores de HIV.
Como Fazer a diagnóstico da doença? 
O diagnóstico clínico baseia-se nos sinais e sintomas apresentados pelos 
pacientes associados a história de residência em área endêmica. 
O diagnóstico parasitológico baseia-se na observação direta do parasito em 
preparações de material obtido de aspirado de medula óssea, baço, fígado e 
linfonodo, através de esfregaços em lâmina de vidro. Quando obtidos por 
biópsia podem ser elaborados cortes histológicos de fragmentos dos órgãos 
para a pesquisa do parasito.
Os testes imunológicos que podem ser feitos são: Reação de 
Imunofluorescência Indireta (RIFI), Ensaio Imunoenzimático (ELISA), Reação de 
Fixação do Complemento (RFC), Teste Rápido Imunocromatográfico (TRALD; 
RICH).
Qual o tratamento para LVA?
Quimioterapia-tratamento específico
O arsenal terapêutico contra a leishmaniose visceral é limitado. Os 
antimoniais pentavalentes (SbS+) antimoniato de N-metilglucamina 
(Glucantime) e o estibogliconato 
sódico (Pentostam) são, na maioria dos países, a primeira opção 
terapêutica. No Brasil, a droga de escolha é o Glucantime, que é de 
distribuição gratuita na rede de saúde pública. 
O Ministério da Saúde recomenda a dose de 20mg de Sb5+kg/dia, por via 
endovenosa ou intramuscular, durante 20 dias e, no máximo, por 40 dias. 
No Brasil, segundo o Ministério da Saúde, não existe documentação da 
presença de cepas de L. chagasi resistentes 
aos antimoniais, in vitro. Em caso de recidiva é recomendado um segundo 
tratamento, em tempo mais prolongado (40 dias no máximo) antes de 
utilizar esquemas terapêuticos alternativos. Neste caso, o desoxicolato de 
sódio de anfotericina B e suas formulações lipossomais, as pentamidinas e 
os imunomoduladores são as drogas indicadas, com a recomendação de 
uso sob regime hospitalar.
Quais as melhores medidas para profilaxia e controle da doença?
diagnóstico e tratamento dos doentes;
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eliminação dos cães com sorologia positiva;
combate às formas adultas do inseto vetor
O uso de coleiras impregnadas por inseticidas em cães
O uso de borrifação por UBV (ultrabaixo volume) durante as campanhas de 
combate ao dengue é atribuído como ação coadjuvante na redução da 
transmissão do calazar canino
Vacinação de cães.