PROBLEMA 21 - A COBRA VAI PEGAR

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Fernanda Jorge Martins – 4º Período @fernandamartins.med 1 
 
 APG IV 
A COBRA VAI PEGAR 
Objetivos: 
1. Revisar a anatofisiologia renal. 
2. Compreender a fisiopatologia da Insuficiência Renal Aguda. 
3. Entender as manifestações clínicas e diagnóstico dessa patologia. 
4. Relacionar a picada da cobra cascavel com a Insuficiência Renal Aguda. 
5. Listar as condutas terapêuticas da Insuficiência Renal Aguda. 
Anatomia 
 Os rins são órgãos pares, cada um pesando 
aproximadamente 125g a 140g, localizados um de 
cada lado da coluna vertebral em nível da terceira 
vértebra lombar. Cada rim, sendo um réplica do 
outro. E o esquerdo é mais baixo que o direito; 
 Em posição vertical, cada rim mostra uma 
reentrância na borda medial, chamada de hilo 
renal, por onde entram e saem os vasos, os nervos 
e a pelve renal. O sangue é fornecido a cada rim 
através da artéria renal e drenado através da veia 
renal. As artérias renais originam-se da aorta 
abdominal e as veias renais levam o sangue de 
volta à veia cava inferior; 
 Na parte superior de cada rim, localiza-se a 
glândula supra-renal; 
 
 
 O néfron é a unidade anatômica e 
funcional do rim. Os dois rins juntos contêm 
cerca de 2.400.00 néfrons e cada um deles 
tem a capacidade de formar urina; 
 A urina formada no interior desses 
néfrons passa para os dutos coletores, os 
túbulos, que se unem para formar a pelve de 
cada rim. Cada pelve renal origina um ureter; 
 O ureter é um tubo longo com uma 
parede composta por músculo liso, que 
conecta cada rim à bexiga e funciona como 
um conduto para a urina; 
 O néfron é basicamente constituído 
de: 
- Glomérulos; 
- Túbulos renais. 
 Os quais são compostos de um filtro e 
um sistema de túbulos responsáveis pela 
concentração da urina; 
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 A artéria renal distribui-se pela 
estrutura renal e de suas ramificações são 
originadas arteríolas aferentes (onde o 
sangue entra), que formam os minúsculos 
novelos capilares, denominados glomérulos 
ou cápsulas de Malpighi. Cada glomérulo 
está envolvido por uma cápsula de paredes 
duplas denominada cápsula de Bowman ou 
glomerular (cápsula de Bowman é uma fina 
membrana que envolve os glomérulos); 
 O glomérulo se estende para formar o 
túbulo, que é dividido em três partes: 
- Um túbulo proximal; 
- A alça de Henle; 
- E um túbulo distal, (Os túbulos distais 
coalescem para formar dutos coletores. Os 
dutos passam através do córtex renal e 
medula para desembocarem na pelve renal). 
 A função específica dos glomérulos é 
de filtrar a água e os solutos do sangue; 
 Os túbulos renais são tubos longos, 
contorcidos, que se originam na cápsula de 
Bowman e seguem após a alça de Henle até 
o túbulo coletor; 
 A função dos túbulos renais é 
reabsorverem, e transformar o líquido filtrado 
em urina em seu caminho para a pelve renal; 
 A bexiga é um órgão oco, situado 
anterior atrás da sínfese púbica. Atua como 
reservatórios temporários para a urina, e 
suas paredes consistem em músculo liso, 
denominado músculo detrusor (músculo que 
impele para baixo ou para fora). Esta 
contração é responsável pelo esvaziamento 
da bexiga durante a micção. 
Fisiologia 
 As principais funções do rim são: 
- A regulação da composição hidroeletrolítica 
dos líquidos corporais; 
- A remoção de produtos finais do 
metabolismo e do sangue; 
- E a regulação da pressão sangüínea. 
 Os néfrons secretam a urina através 
de dois mecanismos: 
- Filtração glomerular; 
- Reabsorção e secreção nos túbulos renais. 
 Os glomérulos filtram o sangue 
arterial, originando a urina primária existente 
na cápsula de Bowman. Esta se assemelha 
ao plasma sangüíneo, mas sem proteínas e 
outras substâncias de grande peso 
molecular. A filtração ocorre pela diferença 
de pressão entre os capilares e a cápsula de 
Bowman; 
 Dois fatores alteram a formação da 
urina: 
- Alteração do volume sangüíneo, porque a 
urina é derivada do sangue; 
- Alteração da pressão arterial, irá interferir 
na propulsão do sangue pelos capilares e na 
diferença de pressão entre o capilar arterial e 
a capsula de Bowman. 
 Os glomérulos filtram o sangue 
arterial, originando a urina primária existente 
na cápsula de Bowman, essa (urina primária) 
passa da cápsula de Bowman para os 
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túbulos renais, onde haverá uma reabsorção 
seletiva de água, sais e outros elementos. 
Este produto final passa para os cálices 
renais, e acumula-se na pelve renal, de onde 
é conduzido para os ureteres, de forma 
ininterrupta; 
 Há dois hormônios que aumentam ou 
diminuem a reabsorção tubular: 
- Hormônio antidiurético (HDA) – formado na 
hipófise, aumenta a reabsorção da água dos 
túbulos renais para a circulação sangüínea; 
- Aldosterona - secretada pela supra-renal, 
estimula a reabsorção de água e sódio, e a 
eliminação de potássio. 
 Embora possa haver perda de líquidos 
e eletrólitos por outras vias e órgãos, são os 
rins que regulam com precisão o ambiente 
químico interno do organismo, que 
estabelecem o equilíbrio iônico do sangue, o 
que chega aos rins é filtrado nos glomérulos 
e aí o líquido filtrado passa aos túbulos. Nos 
túbulos proximais, boa parte do líquido é 
reabsorvida, e o que não é, constitui a urina; 
 A função excretora renal é necessária 
para a manutenção da vida. Entretanto, ao 
contrário dos sistemas cardiovascular e 
respiratório, a disfunção renal total pode não 
causar morte imediata. Pois existem outras 
modalidades de tratamento que podem ser 
utilizados, como substitutos para 
determinadas funções renais. 
Insuficiência Renal Aguda 
 A IRA consiste na redução abrupta da 
taxa de filtração glomerular (TFG). Essa taxa 
representa o volume de sangue (mL) que os 
glomérulos filtram a cada minuto e, 
consequentemente, alterações 
hidroeletrolíticas, distúrbios ácido-base e 
acúmulo de escórias nitrogenadas, como a 
ureia e a creatina. Essa elevação destes 
metabólitos consiste na azotemia. 
Epidemiologia 
 A IRA trata-se de uma condição 
bastante incidente no dia a dia médico. 
Mundialmente, a incidência de pacientes 
hospitalizados com IRA varia de 5 a 7%, 
além de cerca de 30% dentre os admitidos 
que estão em UTI. Vale ressaltarmos que a 
mortalidade da IRA é altíssima, chegando a 
90% em populações mais suscetíveis, como 
idosos, hipertensos e diabéticos. 
 Aqueles que sobrevivem a IRA têm um 
maior risco para o desenvolvimento posterior 
de doença renal crônica (DRC). 
Etiologia e Fisiopatologia 
 A IRA pode ser resultado de uma série 
de motivos que tendem a serem causados de 
acordo com a porção do trato urinário a qual 
é afetada. Por exemplo, a redução da função 
renal pode ter ocorrido ou por um problema 
circulatório que preceda o néfron, envolvendo 
as arteríolas renais; por um problema na 
filtração feita por esse néfron; ou por algum 
distúrbio ou lesão na via coletora de urina; 
 Pronto, assim fica fácil dividirmos a 
IRA em três etiologias: 
- IRA pré-renal (60-70%); 
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- IRA intrínseca (25-40%); 
- IRA pós-renal (5-10%). 
 IRA pré-natal: 
Este quadro ocorre devido à redução do fluxo 
plasmático renal e do ritmo de filtração 
glomerular. Principais causas: hipotensão 
arterial, hipovolemia (hemorragias, diarréias, 
queimaduras). Observações complementares 
no diagnóstico de IRA pré-renal: 
a) oligúria não é obrigatória; 
b) idosos podem ter a recuperação após 36h 
da correção do evento - aguardar 48h; 
c) NTA por sepse, mioglobinúria e por 
contraste podem ser não-oligúricas e nos 
casos de oligúria, podem apresentar FENa < 
1% e/ou FEU < 35%; 
d) diuréticos podem aumentar a FENa na IRA 
pré renal - usar FEU < 35%. 
 IRA intrínseca: 
A principalcausa é a necrose tubular aguda 
(NTA isquêmica e/ou tóxica). Outras causas: 
nefrites tubulo-intersticiais (drogas, 
infecções), pielonefrites, glomerulonefrites e 
necrose cortical (hemorragias ginecológicas, 
peçonhas). Situações especiais comuns: 
a) NTA SÉPTICA (associada a duas ou mais 
das seguintes condições de SIRS) 
temperatura > 38o C ou < 36o C frequência 
cardíaca > 90 bpm frequência respiratória > 
20 ipm PaCO2 < 32 mmhg leucócitos > 
12.000 ou < 4.000 mm3 mais de 10% de 
bastões ou metamielócitos foco infeccioso 
documentado ou hemocultura positiva; 
b) NTA NEFROTÓXICA uso de nefrotoxina 
em tempo suficiente níveis séricos 
nefrotóxicos precedendo a ira ausência de 
outras causas possíveis reversão após a 
suspensão da nefrotoxina recidiva após a 
reinstituição e.g. são não-oligúricas; 
c) IRA POR GLOMERULOPATIAS Exame de 
urina I com proteinúria e proteinúria acima de 
1g/dia hematúria com dismorfismo 
eritrocitário positivo ou cilindros hemáticos no 
sedimento urinário biópsia renal positiva; 
d) IRA POR NEFRITE INTERSTICIAL 
AGUDA manifestações periféricas de 
hipersensibilidade febre e rash cutâneo ou 
eosinofilia uso de droga associada a NIA – 
Por ex., penicilinas, cefalosporinas, 
quinolonas, alopurinol, cimetidina, rifampicina 
forte suspeita clínica patologias 
frequentemente associadas: leptospirose, 
legionella, sarcoidose biópsia renal positiva; 
e) IRA VASCULAR dor lombar hematúria 
macroscópica contexto clínico predisponente 
ICC, estados de hipercoagulação, vasculites, 
síndrome nefrótica evento cirúrgico 
precipitante confirmação com exame de 
imagem cintilografia compatível Tomografia 
ou angioressonância magnética arteriografia 
compatível; 
f) EMBOLIZAÇÃO POR COLESTEROL 
evento precipitante até 30 dias manipulação 
de grandes vasos, cateterismo arterial 
trauma, anticoagulação, petéquias, livedo 
reticularis, eosinofilia hipocomplementemia; 
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g) IRA HEPATORENAL Critérios Maiores – 
todos devem estar presentes para o 
diagnóstico perda de função renal (ClCr < 60 
ml/min ou Cr > 1,5 mg/dL) ausência de outras 
causas de IRA ausência de melhora após 
expansão plasmática ausência de melhora 
após suspensão de diuréticos proteinúria < 
500 mg/dia ausência de obstrução urinária 
ausência de IRA parenquimatosa Critérios 
Menores – podem estar presentes ou não 
diurese < 500 ml/dia sódio urinário < 10 meq/l 
osmolalidade urinária > plasmática sódio 
sérico < 130 meq/l hemácias na urina < 50 
p/c. 
 IRA pós-renal: 
Secundárias a obstrução intra ou extra-renal 
por cálculos, traumas, coágulos, tumores e 
fibrose retroperitoneal. 
a) obstrução urinária; 
b) dilatação pielocaliceal ao exame 
ultrassonográfico; 
c) diâmetro antero-posterior da pelve renal 
maior que 30 mm ou; 
d) diâmetro ap da pelve maior que diâmetro 
ap do rim; 
e) evidência clínica de iatrogenia intra-
operatória; 
f) anúria total. 
Manifestações Clínicas 
 Os sintomas podem incluir inchaço, 
náusea, fadiga, coceira, dificuldade em 
respirar e sintomas do distúrbio que causa a 
lesão renal aguda; 
 Complicações graves incluem 
insuficiência cardíaca e altos níveis de 
potássio no sangue. 
 Os sintomas dependem de fatores 
como: 
- Gravidade do declínio da função renal; 
- Velocidade do declínio da função renal; 
- Causa do declínio da função renal. 
 Os sintomas iniciais incluem 
diminuição da quantidade 
de urina e retenção de água, causando 
ganho de peso e edema dos pés e tornozelos 
ou da face e das mãos; 
 A quantidade de urina (que para a 
maioria dos adultos saudáveis é entre 750mL 
e 2L/dia) diminui, em geral, para menos de 
500mL/dia (oligúria, diminuição na produção 
de urina) ou para completamente (anúria, 
ausência total de produção de urina). No 
entanto, algumas pessoas com lesão renal 
aguda continuam a produzir quantidades 
normais de urina. 
 Posteriormente, à medida que a lesão 
renal persiste e os produtos residuais se 
acumulam no corpo, as pessoas podem 
sentir fadiga, perda da concentração, perda 
de apetite, náusea e coceira generalizada 
(prurido). 
 As pessoas com lesão renal aguda 
podem desenvolver sintomas mais sérios 
como dor no peito, espasmos musculares ou 
mesmo convulsões. Se houver acúmulo de 
líquido nos pulmões, as pessoas podem 
apresentar falta de ar. 
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 Se a lesão renal aguda for causada 
por um bloqueio (uma obstrução), o resíduo 
da urina presente dentro dos rins faz com 
que o sistema de drenagem se dilate 
(hidronefrose). A obstrução do trato urinário 
causa, frequentemente, uma dor constante, 
indistinta, sob as costelas inferiores, mas 
pode causar cólicas normalmente ao longo 
dos flancos do corpo. 
 Além da alteração do aspecto e 
volume urinário, existem sintomas 
específicos para cada causa: 
- IRA pré-renal: vômitos, diarreia ou redução 
da ingestão de líquidos; 
- Síndrome hemolítico-urêmica: diarreia 
sanguinolenta evoluindo com redução do 
débito urinário; 
- Glomerulonefrite pós-infecciosa: impetigo, 
dentre outras; 
- Doenças Reumáticas: febre, alterações 
articulares, exantema. 
 Taquicardia, mucosas secas e má 
perfusão periférica sugerem lesão pré-renal. 
Edema, estertores e ritmo cardíaco em 
galope sugerem possibilidade de lesão renal 
intrínseca por glomerulonefrite ou necrose 
tubular aguda. Massas abdominais palpáveis 
podem sugerir tumores, doenças císticas, 
trombose de veia renal ou obstrução do trato 
urinário. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico é feito com exames de 
sangue e urina e normalmente exames de 
imagem. O tratamento envolve a correção da 
causa da lesão renal aguda e, algumas 
vezes, a diálise. 
Características do veneno da cascavel 
 Composição complexa (enzimas, 
toxinas e peptídeos). Considerado o veneno 
mais tóxico entre as serpentes brasileiras. 
- Crotoxina: Responsável pela maior 
toxicidade (representa mais da metade das 
proteínas do veneno). Possui atividade 
neurotóxica (neurotoxina pré-sináptica que 
age nas terminações nervosas motoras, 
gerando bloqueio muscular, podendo causar 
paralisias motora e respiratória) e miotóxica 
(rabdomiólise); 
- Crotamina: Pequena atividade miócita – 
necrose de musculo esquelético; 
- Giroxina: Ação pouco conhecida (produz 
convulsões em camundongos); 
- Convulxina: Produz convulsões, 
perturbações respiratórias e circulatórias. 
Pode ser indutor de agregação plaquetária. 
- Enzima similar a trombina: transforma 
fibrinogênio em fibrina. 
Condutas Terapêuticas 
 Tratamento Clínico; 
 Tratamento Dialítico: Uso emergencial. 
Referências Bibliográficas 
1. NETTER, Frank H. Atlas de anatomia 
humana. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2015. 
2. SILVERTHORN, Dee Unglaub. 
Fisiologia humana: uma abordagem 
integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
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 APG IV 
3. Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 9ª 
ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 
2015..