Corpos Cetônicos

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Pressão parcial de CO2 esta baixa, o normal é 40/45 
Normalmente existe um relativo equilíbrio entre a 
produção e o consumo de acetil-coa, podendo, em 
algumas condições, ocorrer diferenças de velocidade. 
Quando os ácidos graxos estiverem sendo 
metabolizados em substituição a glicose (o que ocorre 
na deficiência insulínica ou no jejum prolongado), a 
produção momentânea de acetil-coa supera suas 
possibilidades de uso. 
Nessas condições, o fígado utiliza o excedente de 
acetil-coa para produzir os chamados corpos 
cetonicos (keton bodies = KB) que são uma forma de 
diminuição do excedente de acetil-coa, eliminando-os 
para a corrente circulatória. 
A degradação de acido graxo leva a uma maior 
produção de acetil-coa comparada com a degradação 
de glicose 
O excedente de acetil- coa tem como destino a 
produção de corpos cetonicos, que se intensifica no 
jejum prolongado e no individuo diabético 
Origens e destinos da acetil-coa (jejum) 
Origens: 
Degradação da glicose -> 1 glicose resulta em dois 
acetis 
Lipidios – glucagon ativa a lipase hormônio sensível 
que estimula degradação de lipídios dando origem ao 
glicerol e ácidos graxos livres que são transportados 
do tec adiposo para outros tecidos dando origem ao 
acetil coa, em uma quantidade mais do que a glicose. 
O glicerol da origem a glicose por gliconeogênese se a 
glicemia estiver baixa. Porem o glicerol tbm pode dar 
origem a um acetil 
Proteínas – aminoácidos cetogenicos, é uma fonte 
menor de acetil-coa 
Destinos: 
Ciclo de Krebs e cadeia respiratória para gerar ATP 
Muita glicose e pouco atp faz com que ocorra a 
síntese de ácidos graxos 
Obs: os corpos cetonicos tbm originam acetil coa e 
são utilizados para produzir energia (CK e CR), ocorre 
nas células nervosas (não metaboliza acido graxo) e 
no musculo 
 
A produção de corpos cetonicos acontece no fígado 
 
Os corpos cetonicos são constituídos por três tipos de 
moléculas: acido acetoacetico, acetona e acido- beta- 
hidroxibutirico -> são substancias acidas 
O acido acetoacetico por sua vez é produizido pelas 
moléculas de acetil-coa excedentes, sendo este 
processo denominado de cetogenese 
A cetogenese ocorre exclusivamente no fígado e os 
corpos cetonicos são lançados na corrente circulatória 
O acetil-coa da origem ao acido acetoacetico, que da 
origem ao acido beta-hidroxibutilico e a acetona 
A presença de corpos cetonicos no sangue é chamado 
de cetonemia -> maior de manha 
Cetogenese 
O excesso de acetil-coa, inicia o processo de produção 
de corpos cetonicos, inicialmente pela mesma via de 
produção do colesterol 
Via de síntese de colesterol: 
 
Isso acontece quando o nível de colesterol esta baixo 
HMG-coa -> enzima marca passo da síntese de 
colesterol 
Via de síntese de corpos cetonicos: ocorre no fígado 
Quando degradamos lipídeo no fígado há um excesso 
de acetil-coa, já que o ciclo de Krebs não da conta de 
usar tudo para a produção de energia. O excedente de 
acetil-coa que da origem a produção de corpos 
cetonicos, o colesterol não interfere. 
 
Isso acontece preferencialmente quando há a quebra 
de lipídio, há a quebra de acido graxo que leva a um 
excedente de acetil-coa. 
A mesma via de síntese de colesterol leva a produção 
de corpos cetonicos 
Cetolise 
A presença de corpos cetonicos no sangue, por 
determinados intervalos de tempo, não é por si 
mesmo um fato patológico, mas, um mecanismo 
regulador do consumo de lipídeos. Em condições 
normais, esses corpos cetonicos são consumidos, 
como combustível, pelos músculos e tecido nervoso. 
O que não é consumido é eliminado 
Todavia, a sua presença crônica e em níveis elevados 
no sangue (hipercetonemia), pode provocar 
cetoacidose (diminuição do pH no sangue da que os 
corpos cetonicos são ácidos) que, nos diabéticos não 
controlados, pode ser fatal. 
Quando a cetonemia se eleva, os corpos cetonicos 
podem ser encontrados na urina (cetonuria). A 
acetona, como é um produto volátil, pode ser 
eliminado através da pele e mucosas ou, 
principalmente pelos pulmões, através de alvéolos 
pulmonares (hálito cetonico) 
Musculo e célula nervosa podem oxidar o acido beta- 
hidroxibutilico 
A acetona é eliminada pelo pulmão 
 
Esse acetil vai para o CR e CK para produzir ATP 
Inicia com a quebra de triglicérides em acido graxo 
Jejum prolongado 
A hipercetonemia pode ser fatal 
 
+ G = ativação pelo glucagon 
A célula nervosa pega o KB e transforma em acetil-coa 
iniciando o ciclo de Krebs 
Metabolismo no jejum prolongado 
 
Principais vias 
Cetoacidose 
 
Se a lipólise se intensificar a cetoacidose pode ser 
considerada grave, isso acontece no diabético. 
Cuidados na cetoacidose 
 
Obs: 
Estatinas se comportam como o colesterol, portanto 
inibem a HMG- coa redutase impedindo a produção 
de colesterol 
 
O colesterol é produzido independentemente se 
sobrou acetil ou não, o que regula é a ativação ou 
inibição de HMG-coa. Já a produção de corpos 
cetonicos é ativada quando há uma alta de acetil-coa 
Pode ocorrer produção de corpos cetonicos e 
colesterol ao mesmo tempo, já que há muito acetil-
coa pela degradação de lipídeos. A produção de 
colesterol é controlada e a síntese de corpos 
cetonicos vai ocorrer sempre, desde que há excesso 
de acetil. 
 
Acidose metabólica 
A pressão parcial do CO2 esta baixa 
O pH esta baixo portanto a resposta fisiologia é 
aumentar a frequencia respiratória para eliminar CO2 
com o objetivo de alcalinizar o sangue 
 
Valores normais: 
pH: 7.4 
CO2: 40 
 
A homeostasia do ph é mantida por três fatores 
principais: 
 
Tamponamento químico (sistema tampão) – 
mecanismo para manter o pH constante, a quantidade 
de H+ que entra no sangue deve ser igual a 
quantidade de H+ que sai 
Regulação respiratória – ativada ou inibida pela bulbo 
 
BE -> perda de base 
Insulina – inibe a degradação de lipídeo