Ictericia Neonatal 13

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Acad. Pedro Paulo Brito 19.1 
 
RODÍZIO: INTRODUÇÃO À SEMIOLOGIA 
Icterícia Neonatal 
 
O metabolismo da bilirrubina 
• Bilirrubina é o produto final da 
degradação da hemoglobina 
nos eritrócitos (decomposição 
do grupo M) 
• M -> biliverdina -> bilirrubina 
• A bilirrubina se liga à 
albumina no plasma, para que 
seja solúvel e possa ser 
transportada. Ela é o que 
chamamos de bilirrubina não 
conjugada ou bilirrubina 
indireta (BI) 
• O hepatócito promove a captação dessa bilirrubina, faz a conjugação 
(converte em bilirrubina conjugada ou bilirrubina direta (BD) pela 
glucoronil-transferase, deixando-a hidrossolúvel) e por fim realiza a 
excreção pela bile. 
• A bile é então metabolizada por bactérias no intestino, formando 
urobilinogenio e estercobilina (excretados e reabsorvidos) 
• O valor normal de bilirrubina total é de 0,2 a 1 mg/dL 
• O valor normal de BD no sangue é de 0,1 a 0,3 mg/dL 
• O valor normal de BI no sangue é de 0,2 a 0,2 mg/dL 
Fisiopatologia 
• A icterícia é um quadro clínico caracterizado pela coloração amarelada 
da pele, mucosas, esclerótica e fluidos corporais decorrentes da 
hiperbilirrubinemia (aumento da bilirrubina no sangue, direta ou indireta) 
▪ Ela é detectável quando os níveis estão maiores que 2,5 mg/dl 
(manifestando primeiramente nas escleras geralmente) 
▪ Quando atinge 5 mg/dL costuma atingir a pele 
• Pode ser pelo aumento da produção, ou diminuição da depuração 
▪ Aumento de BI: aumento da produção, captação e conjugação 
▪ Aumendo de BD: redução da excreção (lesão hepatocelular ou 
obstrução hepática (intra ou extra) 
 
 
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Diagnóstico 
 
Anamnese e exame físico 
• Dica: foca na pele amarela 
▪ Dor abdominal 
▪ Icterícia 
▪ Colúria 
▪ Acolia fecal 
▪ Fadiga 
▪ Náuseas e vomitos 
▪ Prurido 
▪ Anorexia 
• Pesquisar consumo de álcool e uso de medicações 
• Sinal de couvousier-terrier: vesícula palpável (obstrução maligna) 
• Dor em HD, vomito, colúria, acolia: coledocolitíase 
• Tudo acima com hipotensão e alteração do estado mental: colangite 
Solicitar exames complementares 
• bilirrubina total e frações 
• Transaminases 
▪ AST (TGO) 
▪ ALT (TGP): mais específica do fígado 
• Enzimas canaliculares: 
▪ fosfatase alcalina (FA): hepatócitos e canalículos biliares 
▪ gama glutamil-transferase (Gama-GT): confirma lesão 
hepatobiliar 
• Função hepática 
▪ Albumina 
▪ tempo de protrombina (TP) 
• Hemograma e reticulócitos (se ultimo está aumentado, indica hemólise) 
OBS: Aumento da BI e diminuição de hemoglobina: hemólise (síndrome 
hemolítica) 
 
 
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• Exames de imagem 
▪ Suspeitas de obstruções (coledocolitíase, neoplasia de cabeça de 
pâncreas, colangiocarcinoma, neoplasias periampulares ou de 
vesícula) 
▪ Geralmente se pede USG 
▪ A TC confere melhor resolução, mas é preconizada q seja utilizada 
em pacientes com baixa probabilidade de obstrução por calculo 
(bile tem densidade semelhante ao contraste) 
▪ Suspeita de coledocolitíase: CPRE, que é um exame diagnóstico e 
terapêutico 
▪ Se o exame está normal, pode ser intra-hepático: excluir hepatite 
viral (A principalmente), cirrose biliar primária, gravidez, 
leptospirose) 
Interpretação dos exames 
• Aumento de transaminases 
▪ indica lesão hepática 
(8 a 10 vezes 
aumentado) 
▪ na doença crônica 
pode não estar tão 
aumentada 
▪ se normais, sugerem 
que não é lesão 
hepato-colestática 
▪ AST/ALT > 2, ou seja, 
AST muito maior que 
ALT, com história de 
alcoolismo, sugere 
hepatite alcoólica. 
Pesquisar medicação e doença de Wilson ou febre amarela 
• Problema na função hepática 
▪ Albumina diminuída 
▪ Aumento da TP 
▪ Sugerem hipofunção hepática 
• Enzimas canaliculares 
▪ Aumento da FA e gama GT indica lesão hepato-colestática 
• Solicitar sorologia para hepatites virias 
Genética 
• Desordens hereditárias associadas ao aumento isolado da bilirrubina 
não-conjugada 
▪ Síndrome de Gilbert: mais comum 
▪ Síndrome de Crigler-Najjar 
• Desordens hereditárias associadas à hiperbilirrubinemia direta 
 
 
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▪ Síndrome de Rotor 
▪ Síndrome de Dubin-johnson 
A icterícia nos RN 
• Acontece em 60% dos RN a termo e 80% dos prematuros tardios, na 
primeira semana de vida 
• Pode permanecer por 30 dias ou mais em 10% dos bebês em aleitamento 
materno 
• Geralmente é uma adaptação neonatal ao metabolismo da bilirrubina (é 
fisiológica) 
▪ Secundário a um atraso de maturação do trato 
▪ Geralmente melhora no final da primeira semana e após 2 
semanas, já não é mais fisiológica 
• As vezes um processo patológico, podendo gerar encefalopatia 
bilirrubínica aguda, ou Kernicterus (letargia, hipotonia e sucção débil nos 
primeiros dias) 
• Hiperbilirrubinemia significante: níveis séricos de BT > 17mg/d 
▪ Associada à oferta láctea inadequada, perda elevada de peso e 
desidratação, decorrente da alta antes das 48h de vida e falta do 
retorno após alta 
• Hiperbilirrubinemia grave: BT > 25 mg/dL 
• Hiperbilirrubinemia extrema: BT > 30mg/dL 
• Icterícia antes de 24-36 horas de vida, ou valores BT >12mg/d 
independentemente da idade, alerta para processo patológico 
Investigando a hiperbilirrubinemia indireta em RN 
 
Principais causas 
• Doenças hemolíticas (hereditárias e adquiridas) 
▪ Incompatibilidade Rh (antígeno D), ABO, enzimática, 
hemoglobinopatia (alfa-talassemia) 
• Coleções extravasculares: cefalohematoma, hematoma, equimoses e 
hemorragias 
• Policitemia: aumento descontrolado de proliferação de hemácias (acho 
que é um câncer mieloproliferativo) 
• Circulação entero-hepática aumentada de bilirrubina (anomalias, jejum) 
• Deficiência ou inibição da conjugação de bilirrubina: hipotireoidismo, 
gilber, crigler najjar e síndrome da icterícia pelo leite materno 
▪ Síndrome ictérica do aleitamento materno: bebes saudáveis, 
raramente excedem 12 mg/dL, e ocorre devido à componentes do 
leite materno. 
Investigação etiológica 
 
 
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• Se dá pelo quadro clínico e exames 
realizados rotineiramente em bancos de 
sangue e laboratório 
• Síndrome da icterícia do leite materno 
▪ Persiste por semanas, podendo ser 
meses 
▪ Bom estado geral do RN, ganho de 
peso adequado 
OBS: Todo RN ictérico ao nível ou abaixo do umbigo deve ter dosagem de 
bilirrubina sérica (a progressão é céfalo-caudal). Avaliar zonas de krammer 
(acima) 
Fatores de risco 
• Icterícia nas primeiras 36 
horas de vida 
• Incompatibilidade materno-
fetal (Rh, ABO) 
• IG de 35 e 36 semanas 
• Aleitamento exclusivo com 
perda de peso (7% em relação 
ao peso de nascimento) 
• Irmão com icterícia neonatal 
• Céfalo-hematoma 
• Mae diabética 
• BT na zona de alto risco 
(> percentil 95) 
Analise neonatal 
• Avaliar fatores 
epidemiológicos 
• Examinar RN a cada 8h 
• Determinar BT e risco 
de HiperB significante 
• Após 36h de vida, se 
atingir nível do umbigo 
ou mais: considerar 
fototerapia (para BT > 
percentil 95), observar 
internado 
 
 
 
 
 
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Conduta terapêutica 
• Maioria é controloda pela fototerapia 
▪ Considera-se a dosagem periódica de BT 
▪ IG e idade pós-natal 
▪ Lesão bilirrubínica neuronal 
▪ Geralmente no alojamento conjunto, junto a mãe 
• Pode ter indicação de exsanguíneotransfusão (doença hemolítica grave) 
Icterícia por aumento da bilirrubina direta 
• Relacionada à estados 
patológicos 
• Traduz diminuição da 
secreção biliar por 
causa hepatocelular ou 
colestática 
• Colestase: estado 
patológico que cursa 
com redução da 
secreção biliar 
(alteraçõs anatômicas 
ou funcionais) 
• Síndrome de rotore 
Dubin-johnson não são 
quadro colestático 
(hiperbilirrubinemia direta isolada) 
• Pode atrasar o diagnóstico e ter consequências 
OBS: TODO RN ou lactente com BD > 1 mg/dL (normal é 0,1 a 0,3) merece 
investigação diagnóstica 
Quadro 
• Acolia fecal, colúria, xantomas (pelo acúmulo de colesterol) 
e prurido 
• Alterações laboratoriais 
Colestase neonatal 
• Viu colúria, é BD, pois BI é acoplada à albumina, que não é 
filtrada pelos glomérulos 
 
 
 
 
 
 
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