Úlcera péptica

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Leticia Cordeiro | Dor abdominal 
→ A úlcera gástrica é a presença de uma lesão maior que 0,5 cm de diâmetro que ultrapasse a camada 
muscular da mucosa do TGI 
→ Ocorre em decorrência da exposição da mucosa à acidez da secreção gástrica 
→ Pode acometer o estomago, duodeno e a porção final do esôfago 
→ A DUP frequentemente está associada à gastrite crônica hiperclorídrica induzida por Helicobacter pylori 
• Presente em 85 a 100% dos pacientes com ulceras duodenais e em 65% com ulceras gástricas 
→ Dois fatores etiológicos associados: o H. pylori e os AINEs 
→ A mucosa gástrica possui mecanismos de defesa: 
• Muco, que é um revestimento e funciona como barreira e é produzido pelas células foveolares. Os 
AINEs, por inibirem a produção da prostaglandina, resultam na redução dessa camada de muco 
protetora da mucosa gástrica. 
• Bicarbonato, um sal de pH básico que neutraliza a acidez e se localiza entre a mucosa e camada de 
muco; 
• Camada hidrofóbica, que também serve como barreira e repele o contato da secreção gástrica com 
a mucosa; 
• Óxido Nítrico e prostaglandinas: são importantes mediadores para o aumento da vascularização da 
mucosa e submucosa, estimulando a regeneração da mucosa gástrica, bem como a secreção de 
muco e bicarbonato; 
• Fluxo sanguíneo, que revitaliza o epitélio. 
ETIOLOGIA E PATOGENIA: 
ÚLCERA GASTRODUODENAL ASSOCIADA AO H. pylori 
→ ULCERA DUODENAL 
→ A infecção do antro gástrico pela H. pylori → inibição das células produtoras de somatostatina → ↑ 
secreção ácida → ↑ liberação de gastrina pelas células G do antro gástrico 
• ↑ produção de ácido e consequentemente a elevação da carga ácida ofertada ao duodeno 
→ O aumento da acidez no duodeno induz a formação ou exacerbação da metaplasia gástrica no bulbo 
duodenal → favorece a colonização de H. pylori → inflamação da mucosa metaplásica → ↑ da área 
metaplásica → maior densidade de colonização pela bactéria 
→ Ciclo vicioso torna o epitélio metaplásico duodenal mais vulnerável à ulceração 
→ A secreção ácida elevada no bulbo duodenal torna os ácidos biliares insolúveis, possibilitando a 
sobrevida da H. pylori no ambiente 
→ A carga ácida no duodeno é determinada pela quantidade de secreção ácida produzida pelo estomago 
e na habilidade do duodeno em neutraliza-la 
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→ ULCERA GÁSTRICA 
• Responsável por 70 a 80% das ulcerações → a causa mais frequente é o uso de AINE 
• Tendem a ocorrer na mucosa não secretora de ácido ou próximo à junção com a mucosa não 
secretora 
• A pangastrite induzida pela bactéria é responsável pelas alterações metaplásicas que transformam 
a mucosa secretora em não secretora 
• Pacientes com ulcera gástrica tendem a ter maior quantidade de bile no estomago, principalmente 
após refeições 
• O conteúdo duodenal refluído, especialmente a bile e lecitina, é lesivo para a mucosa gástrica → ↑ 
sensibilidade ao ataque ácido 
• H. pylori → ↓ camada de mucina → contribuindo para a redução dos mecanismos de defesa da 
mucosa gástrica 
ULCERA PÉPTICA ASSOCIADA AO USO DE AINE 
→ Os AINEs são considerados causa estabelecida de ulcera péptica – administração oral ou sistêmica 
→ Risco relativo para um usuário crônico desenvolver ulcera gástrica ou duodenal é, respectivamente, 46 
e 8 vezes maior que na população em geral 
→ Fisiopatologia: AINEs levam a lesão gastroduodenal por: 
• Efeito toxico direto nos mecanismos de defesa da mucosa → ↑ permeabilidade celular, inibe o 
transporte iônico e a fosforilação oxidativa 
• Efeito sistêmico → inibe as COX, enfraquecendo os mecanismos de defesa 
− Redução do teor das prostaglandinas 
− Prostaglandinas E e A → efeitos estimulantes na produção de muco e na secreção de bicarbonato 
→ proteção da mucosa gástrica | aumentam o fluxo sanguíneo mucoso, reduzindo o turnover 
celular (tempo de renovação celular) 
• COX-1: quando ativada promove a produção de prostaciclinas que no endotélio vascular tem ação 
antitrombogênica e na mucosa gástrica induz à citoproteção 
• COX-2: encontrada em macrófagos, fibroblastos e células epiteliais e induzida em locais de 
inflamação → taxas menores de lesões gastroduodenais, mas risco aumentado para eventos 
cardiovasculares 
→ Risco aumentado de complicações em usuários de AINE 
• História previa de úlcera péptica ou sangramento digestivo 
• Idade > 60 anos, principalmente mulheres 
• Dose, duração e tipo de anti-inflamatório → quanto maior a dosagem empregada, maior o risco de 
complicações gastrintestinais 
• Coadministração de corticosteroides e anticoagulantes: enquanto o uso combinado de 
corticosteroides e AINEs está associado a um risco 2 a 3 vezes maior de complicações 
gastrintestinais, o uso de anti-inflamatórios isolado reduz tal risco à metade 
 
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• TTO: emprego de antissecretores e/ou prostaglandinas (uso proscrito devido aos efeitos adversos) 
• OS antissecretores devem ser estendidos por 6 a 8 semanas, e em casos de ulceras grandes (maior 
de 2 cm) requerem uma terapia mais prolongada 
ULCERA PÉPTICA ASSOCIAD à SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: 
→ Síndrome de Zollinger-Ellison (SZE) é uma condição rara, caracterizada por hipergastrinemia decorrente 
de uma neoplasia endócrina, que leva a um aumento importante da secreção ácida do estomago e 
consequente doença ulcerosa péptica, de difícil tratamento. 
→ É a manifestação clinica básica do gastrinoma – tumor neuroendócrino de células não-beta localizado 
no pâncreas → considera-se que SZE e gastrinoma como sinônimos 
→ A ulcera péptica duodenal, única ou múltipla é a manifestação mais frequente, ocorrendo em 90 a 95% 
dos pacientes 
→ Constituem sinais de alerta para a possibilidade de gastrinoma úlcera única ou múltipla distal à primeira 
porção do duodeno, úlceras de difícil controle clínico, úlceras H. pylori negativas, úlceras recorrentes 
pós-operatórias, úlceras associadas a diarreia ou cálculo renal e úlceras em pacientes com história 
pessoal ou familiar sugestiva de tumor de hipófise ou paratireoide. 
→ Dosagem de gastrina sérica → método diagnostico mais sensível e especifica para identificar o 
gastrinoma 
→ Tratamento específico: os IBPs são indicados para o tratamento inicial nos períodos de avaliação e 
estabilização dos pacientes e naqueles em que o tumor não foi localizado ou ressecado. Pacientes com 
lesões metastáticas devem ser encaminhados a tratamento quimioterápico 
ULCERA PÉPTICA SECUNDÁRIA A OUTRAS ETIOLOGIAS: 
→ O uso de corticoidesteróides podem potencializar o efeito nocivo dos AINEs sobre a mucosa 
gastroduodenal 
→ Cloreto de potássio → pode ocorrer a perfuração como complicação em alguns casos 
→ Anfetaminas e cocaína → ulcera duodenal e perfuração por isquemia tecidual local 
→ Medicações imunossupressoras, como o micofenolato 
→ Radioterapia com foco em abdome (causa rara) 
→ Doenças granulomatosas com acometimento gastroduodenal, como a doença de Crohn – raramente 
→ Sarcoidoses – pode cursas com ulceras e granulomas não caseosos 
→ Ulceras gástricas sifilíticas – suspeitar em todo paciente portador de sífilis não tratada com lesões de 
antro sem resposta ao tratamento convencional → a biopsia da lesão revela inflamação granulomatosa 
e testes sorológicos treponêmico e não treponêmico confirmam o diagnostico 
→ Tuberculose gástrica ou duodenal 
 
OUTRAS CONDIÇÕES ASSOCIADAS À ULCERA GASTRODUODENAL 
→ Tabagismo 
→ Algumas condições apresentam forte associação com DUP. 
→ O tabagismo parece ser significativo: 
• A DUP é mais comum em tabagistas do que em não tabagistas 
• O fumo está relacionado a uma maior recorrência de DUP 
• Ocorre cicatrização mais lenta das ulceras pépticas em fumantes 
• Ocorre prejuízo à resposta terapêutica em tabagistas 
• Nos fumantes se observa maior incidência de complicações da DUP, sobretudo perfuração. 
→ Entre as suspeitas do efeito do cigarro na gênese da DUP tem-se:• Diminuição da produção de bicarbonato pelo duodeno 
• Lentidão no esvaziamento gástrico (estomago mais distendido produz mais ácido) 
• Maior incidência de infecção pelo H. pylori 
• Produção de radicais livres lesivos à mucosa 
 
→ Fatores Genéticos 
• Dados relacionando fatores genéticos com DUP ainda estão sendo estudados. Embora a DUP seja 
3x mais comum em parentes de primeiro grau de um paciente com a desordem, fatores como 
prevalência de infecção pelo H. pylori muitas vezes atrapalham a conclusão dos estudos. 
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• Outro exemplo: a DUP é mais frequênte em quem tem grupo sanguíneo O, só que o H. pylori se 
liga preferencialmente a este antígeno, fenômeno que prejudica nossa interpretação. 
 
QUADRO CLINICO: 
→ O quadro clínico típico dos pacientes sintomáticos com úlcera péptica é de dispepsia, dor ou 
desconforto abdominal em queimação na região epigástrica, que pode ser acompanhado de 
plenitude gástrica, saciedade precoce e náuseas. Em caso de complicações sinais de quadro 
abdominal obstrutivo e até mesmo de choque hipovolêmico podem estar presentes. 
→ Até 70% dos pacientes com úlceras pépticas são assintomáticos se apresentam assintomáticos apesar 
da úlcera. 
→ Dor abdominal: No caso da úlcera duodenal a dor é bem localizada no mesoepigástrio, em queimação, 
de leve intensidade, apresenta melhora após alimentação ou uso de antiácido e piora durante estresse 
emocional. Já na úlcera gástrica, o que desencadeia os sintomas é a alimentação e é comum associação 
com náuseas e perda ponderal. Pelo fato de a dor ser tolerável, muitos pacientes procuram atendimento 
médico apenas após a doença evoluir ou complicar (dor em dorso, por exemplo, é sinal de acometimento 
pancreático, o que pode ocorrer com a perfuração da parede posterior do estômago); 
→ Perfuração: É a complicação mais comum da úlcera gástrica, sendo mais rara em caso de úlcera 
duodenal. A úlcera penetra profundamente e pode causar peritonite química, com a exposição do 
peritônio às secreções gástricas. O quadro costuma ser caracterizado por dor abdominal de início súbito, 
muito intensa, relacionada à febre, taquicardia e desidratação. Ao exame do abdome, este se apresenta 
rígido e doloroso, comumente apresentando sinais de irritação peritoneal (sinal de Blumberg). Vale 
ressaltar que esta complicação é uma emergência e a presença de ar livre no diafragma na radiografia 
auxilia o diagnóstico. 
→ Hemorragia: Uma característica da anatomia vascular do duodeno é a abundância do suprimento 
sanguíneo, por isso a hemorragia é a complicação mais frequente das úlceras pépticas. Caso ocorra 
hemorragia, ela pode ser maciça, ou pode se apresentar também como hematêmese ou melena. A maior 
parte das úlceras não chega a causar hemorragia maciça, no entanto o paciente pode se apresentar já 
com sinais de choque hipovolêmico, descorado, com abdome doloroso à palpação, taquicárdico, 
taquipneico e hipotenso (em casos de choque hipovolêmico grave). 
→ Obstrução mecânica: O que pode levar a esse quadro é a inflamação da parede do trato 
gastrointestinal, principalmente na região do piloro e no duodeno, normalmente causando apenas um 
quadro de obstrução parcial. A sintomatologia é de anorexia, sensação de saciedade, náusea, vômitos 
pós-prandiais e menor velocidade para esvaziar o conteúdo gástrico 
DIAGNÓSTICO: 
→ Endoscopia digestiva alta (EDA) – padrão-ouro → realizada em pacientes com sintomas persistentes e 
recorrentes 
• Analise de sinais de malignidade: tamanho aumentado, massas associadas, nódulos e protrusão 
paro interior do lúmen 
• Biopsia – retirada da lesão na transição entre a ulcera e a mucosa normal – uma vez que a região 
central da lesão é composta basicamente por tecido necrótico 
→ A endoscopia permite estabelecer a localização anatômica da lesão, permitindo a classificação das 
úlceras gástricas em 4 tipos: 
• Tipo I: Úlcera da pequena curvatura gástrica – sítio mais comum das úlceras gástricas, não 
apresenta grande correlação com a presença de hipercloridria. 
• Tipo II: Úlcera do corpo gástrico associada à úlcera duodenal, muito associada com a presença de 
H. pylori e produção excessiva de HCl. 
• Tipo III: Úlcera pré-pilóricoca: também associada à presença do H. pylori. 
• Tipo IV: úlcera da porção proximal da pequena curvatura gástrica, em região proximal à junção 
gastroesofágica, é o tipo mais incomum da úlcera gástrica e não é correlacionada com a hipercloridria 
 
→ Exame de radiografia contrastada com bário – segunda escolha pelo menor custo, mas possui acurácia 
mais baixa →avalia a profundidade da lesão, a localização e o tamanho de forma eficaz. 
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Os exames laboratoriais de rotinas são: hemograma, bioquímica hepática, creatinina sérica e cálcio. A 
radiografia de tórax é realizada com intuito de descartar perfuração, uma vez que o pneumoperitônio pode 
ser observado através desse exame de rápida aquisição e grande disponibilidade. 
→ Os testes para H. pylori devem ser realizados em todos os pacientes com doença ulcerosa péptica. São 
dois tipos: os não invasivos (sorologia e teste respiratório da ureia com carbono marcado) e os invasivos 
(teste rápido da urease, histologia e cultura que requerem de endoscopia). 
TRATAMENTO 
CLINICO: 
1. Evitar alimentos que exacerbam os sintomas; 
2. Aspirina e AINEs devem ser suspensos, se possível (o risco benefício deve ser sempre avaliado. Muitas 
vezes é mais vantajoso que um paciente que realizou angioplastias realize o tratamento para úlcera 
péptica sem retirada da aspirina devido ao alto risco cardiovascular desses pacientes, uma vez que a 
interrupção da aspirina se correlaciona com obstrução dos stents; 
3. Evitar o tabagismo, pois diminui a velocidade de cicatrização da lesão; 
4. Evitar álcool, pois aumenta a probabilidade de hemorragia digestiva; 
5. Evitar café, pois estimula a secreção de ácido. 
 
FARMACOLÓGICO 
Primeira linha → antissecretores: IBPs e bloqueadores H2 
→ INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS 
→ Para pacientes com úlceras não associadas ao H. pylori, o tratamento deve ser com IBPs (exemplo: 
omeprazol 20 a 40 mg ao dia) de 4 semanas para úlceras duodenais não complicadas e 8 semanas para 
úlceras gástricas ou úlceras duodenais complicadas. O tratamento pode ser retomado caso o paciente 
apresente recidiva do quadro após interrupção do tratamento. Os pacientes que apresentam úlceras 
associadas ao uso de AINEs, como aspirina, e não podem realizar a interrupção do tratamento com 
aspirina podem realizar uso prolongado das IBPs devido ao alto risco de interrupção da profilaxia de 
eventos cardiovasculares com a aspirina. 
→ Em caso de úlcera não complicada associada à presença de H. pylori, os IBPs podem ser iniciados 
(omeprazol 20 mg/dia), uma semana antes de iniciado o tratamento contra a infecção pelo H. pylori e 
mantido até o encerramento do tratamento contra a infecção bacteriana. Os IBPs não precisam ser 
prolongados nesse caso, exceto se houver recorrência dos sintomas. 
→ Em caso de úlceras complicadas e associadas à infecção por H. pylori, deve ser iniciado tratamento com 
IBP por via venosa, em alta dose (exemplo: omeprazol 40 mg, duas vezes ao dia), sendo transicionado 
o tratamento para via oral uma vez que esta seja tolerada ao paciente, e posteriormente reduzida a dose 
do IBP (omeprazol 40 mg, uma vez ao dia). O tratamento com IBPs deve ser mantido entre 4 e 12 
semanas nesses casos. 
 
→ BLOQUEADORES H2: 
→ Por possuírem uma estrutura similar à histamina, acabam por bloquear os receptores H2 das células 
parietais de forma competitiva, as quais normalmente estimulam a produção de suco gástrico. Esses 
medicamentos possuem diversas apresentações em relação à potência e efeitos colaterais e possuem 
melhor resposta se administrados por via endovenosa, de forma contínua, em comparação à admi-
nistração intermitente. Se o paciente possuir insuficiência renal,é necessário ajustar a dose, pois esses 
fármacos possuem os rins como sua principal forma de excreção 
• Cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina 
 
→ ANTIÁCIDOS 
→ Esses agentes reagem com o ácido clorídrico e formam sal e água, diminuindo a acidez e elevando o 
pH. Devem ser ingeridos uma hora após a refeição, devendo ser respeitado esse tempo, pois se forem 
ingeridos antes os antiácidos podem levar a um tamponamento transitório e, se ingeridos após podem 
acarretar em um tamponamento prolongado. É a forma de tratamento mais antiga, porém atualmente é 
utilizado principalmente para abrandar os sintomas. 
 
 
 
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TRATAMENTO DO H. Pylori 
→ Os objetivos desse tratamento são: alívio dos sintomas, cicatrização da ferida, prevenção de 
adenocarcinoma gástrico e evitar recidiva. Os medicamentos que atingem os dois primeiros objetivos 
são os antissecretores (IBPs e antagonistas do receptor H2) e, o último objetivo é alcançado com a 
suspensão do uso de AINEs. Para o tratamento de H. pylori existem algumas indicações, as quais são: 
1. Paciente portador de úlcera péptica - reduz drasticamente as chances de recidiva; 
2. Usuário crônico de AINE; 
3. Portador de lesão neoplásica no estômago; 
4. Portador de dispepsia; 
5. Paciente com úlcera em remissão que são infectados pelo H. pylori; 
6. Paciente H. pylori associado a Linfoma MALT 
→ O tratamento consiste na combinação de três fármacos, inicialmente, e é realizado durante 7 a 14 dias 
com administração de 2x/dia. A maioria dos esquemas combina um IBP e antibióticos - como 
metronidazol, claritromicina e amoxicilina. 
→ O esquema mais utilizado no Brasil é: Omeprazol 20 mg 12/12h; Claritromicina 500 mg 12/12. 
Amoxicilina 1 g 12/12. 
→ Caso o tratamento falhe existem alternativas: 
→ Segunda linha (10 dias) 
• Omeprazol - 20 mg, 12/12h; Levofloxacino - 500 mg, 1x/dia; 
• Amoxicilina - 1 g, 12/12h (ou Furazolidona 200 mg, 12/12h). 
→ Terceira linha (de 10 a 14 dias) 
• Omeprazol - 20 mg, 12/12h; 
• Sal de bismuto – 240 mg, 12/12h 
 
Tratamento Cirúrgico 
As quatro principais indicações para tratamento cirúrgico são: 
1. Intratabilidade: Mais comum em pacientes que não podem suspender o AINE e não apresentam resposta 
adequada apenas com o uso de IBPs, que o H. pylori não consegue ser erradicado ou que não ocorreu 
cicatrização da úlcera após 12 semanas; 
2. Hemorragia: é a complicação mais comum das úlceras pépticas, e na maioria das vezes o tratamento 
através de ressuscitação volêmica, supressão da secreção gástrica ácida e intervenção endoscópica é 
bem-sucedido. Em casos em que o tratamento minimamente invasivo não é bem-sucedido, o tratamento 
cirúrgico é indicado. 
3. Obstrução: é a complicação mais incomum das úlceras pépticas, e o tratamento cirúrgico só é indicado 
se o tratamento medicamentoso e endoscópico não for efetivo. 
4. Perfuração: a perfuração normalmente causa um quadro de dor abdominal de início súbito, forte 
intensidade e irritação peritoneal, apresentando indicação de tratamento cirúrgico para correção da 
perfuração. 
 
→ O melhor procedimento cirúrgico atualmente é a vagotomia, que é dividida em três níveis. 
• Vagotomia Troncular: secção dos nervos vagos esquerdo e direito superiormente aos ramos celíacos 
e hepáticos. É um procedimento rápido e não complicado, sendo preferível em pacientes estáveis. 
• Vagotomia Super-seletiva: foi criado após se reconhecer que a Troncular afeta o bombeamento no 
antro e piloro. Nesse procedimento, os nervos que suprem a porção que produz ácido no corpo e 
fundo são divididos - assim, o antro fica com sua inervação vagal preservada. 
• Vagotomia Troncular e Antrectomia: essa combinação é eficaz na diminuição da secreção gástrica e 
na recidiva. Importante lembrar que as úlceras gástricas devem ter um controle de cura através da 
endoscopia após 8 a 12 semanas após a primeira endoscopia. 
 
 
 
 
 
 
 
Leticia Cordeiro | Dor abdominal