Análise de Exames da Tireóide

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Análise de Exames da Tireóide
A disfunção pode resultar de três fatores: alterações nos níveis circulantes dos hormônios da tireoide,
comprometimento do metabolismo desses hormônios na periferia e resistência às ações desses
hormônios em nível tecidual.
★ Por ser um hormônio que normalmente é encontrado em baixas concentrações no sangue, a dosagem
somente de T3 não é muito utilizada para avaliar a função da tireoide, sendo normalmente solicitada
quando há confirmação do diagnóstico de alteração da tireoide ou juntamente com o TSH e o T4.
Hipotireoidismo
O hipotireoidismo consiste em uma síndrome clínica resultante da deficiência dos hormônios tireóideos, o
que, por sua vez, ocasiona uma redução dos processos metabólicos. o hipotireoidismo pode ser originado de
uma hipofunção da hipófise/hipotálamo (central ou secundário), de uma hipofunção da glândula (primário) ou
ainda, de uma fase inicial precoce (subclínico). O hipotireoidismo que acomete os fetos ou ocorre no início da
infância leva ao cretinismo, tendo como principal causa a deficiência de iodeto, sendo que indivíduos afetados
caracterizam-se pela presença de retardamento mental grave, baixa estatura com desenvolvimento
esquelético incompleto e características faciais grosseiras. Já quando o hipotireoidismo ocorre na idade
adulta tende a apresentar fácies mixedematosa, bradicardia, pele seca/áspera e astenia, tendo como
principais causas: tireoidite de hashimoto e uso de fármacos (amiodarona). De início, o TSH pode manter
uma síntese hormonal adequada por meio do desenvolvimento de um bócio ou aumento glandular, porém,
com frequência a glândula entra em falência, ocorrendo um hipotireoidismo com ou sem bócio.
● Doença de Hashimoto
Também chamada de tireoidite crônica, é um distúrbio imunológico no qual os linfócitos tornam-se
sensibilizados a antígenos tireoidianos, sendo formados autoanticorpos que reagem com esses antígenos.
A patologia envolve uma infiltração grave dos linfócitos, ocasionando uma destruição da arquitetura normal
da tireoide e, consequentemente, uma queda do T3 e T4L séricos e um aumento do TSH. Nesse cenário, os
anticorpos mais importantes são o anti-TPO e a anti-TG.
Alterações laboratoriais: ↑TSH e ↓T4 livre (hipotireoidismo primário), com anti-TPO e anti-TG elevados.
● Hipotireoidismo Subclínico
Em geral, quando o T4L (livre) sérico é normal ou normal-baixo e o TSH sérico está levemente elevado, uma
situação denominada hipotireoidismo subclínico, que representa a forma mais leve de hipotireoidismo e é uma
consequência da relação de retroalimentação muito sensível entre a tireoide e a glândula hipófise.
● Alterações Laboratoriais
Hipotireoidismo central/secundário: TSH baixo ou normal e T4L baixo
Hipotireoidismo primário: TSH elevado e T4L baixo
Hipotireoidismo subclínico: TSH elevado e T4L normal
Hipertireoidismo
O hipertireoidismo é caracterizado por aumento do metabolismo basal e distúrbios do sistema nervoso
autônomo, em consequência da produção excessiva dos hormônios tireoidianos, tendo como principal
característica, a incapacidade de suprimir o TSH, apesar dos níveis elevados dos hormônios tireoidianos
livres. Apresenta como principais manifestações clínicas: fáceis basedowiana, perda de peso e pele quente,
mixedema pré-tibial, taquicardia, nervosismo, irritabilidade e tremores. Além disso, o hipertireoidismo pode ser
originado de uma hiperfunção da hipófise/hipotálamo (central), de uma hiperfunção da glândula (primário) ou
ainda, de uma fase inicial precoce (subclínico), apresentando como principais causas: doença de graves,
bócio multinodular tóxico e adenoma tóxico.
● Doença de Graves / Bócio Difuso Tóxico
É uma afecção autoimune que leva à secreção autônoma excessiva de hormônio tireoidiano, devido à
estimulação dos receptores de TSH pela imunoglobulina G, resultando em produção excessiva de T4 e T3. O
receptor do hormônio TSH é atacado pela produção autoimune de anticorpos TRAb, os quais ativam
complexos de sinalização da proteína G e estimulam a produção de hormônios tireoidianos. Como
consequência da retroalimentação negativa sobre a hipófise, esse estímulo resultará em elevação de T4
associado a supressão de TSH. É a forma mais comum da tireotoxicose, apresentando um ou mais dos
seguintes achados: bócio difuso, exoftalmia, mixedema pré-tibial e presença de sopro glandular.
Alterações laboratoriais: ↓TSH e ↑T4 livre (hipertireoidismo primário), com presença de TRAb elevado.
● Doença de Plummer
Caracteriza-se pela presença de um nódulo autônomo hiperprodutor de HT, ou seja, ele produz hormônios
em excesso de forma independente da regulação do eixo hipotalâmico-hipofisário, tendo como resultado um
quadro de hipertireoidismo. Nesse doença, as proteínas de membrana NIS e Pendrina encontram-se
hiperestimuladas nos folículos do nódulo tóxico, formando uma região hipercaptante (capta muito iodo).
● Alterações Laboratoriais
Hipertireoidismo central: TSH elevado ou normal e T4L elevado
Hipertireoidismo primário: TSH baixo e T4L elevado
Hipertireoidismo subclínico: TSH baixo e T4L normal
Principais Exames Laboratoriais
● Dosagem do TSH: recomenda-se a dosagem em pacientes com suspeita ou risco para hipo ou
hipertireoidismo, além de se indicar o rastreio a cada cinco anos a partir dos 35 anos.
● T4 livre: assim como o TSH, o T4 livre auxilia no diagnóstico do hiper e hipotireoidismo.
● Dosagem do T3 total e/ou livre: em conjunto com a interpretação do T4 livre, é um importante exame
que ajuda no diagnóstico e seguimento do tratamento do hipertireoidismo.
● Anticorpos Antiperoxidase (Anti TPO), Anticorpos Antitireoglobulina (Anti-Tg), Anticorpos
Anti-receptores de TSH (TRAb): detectam doenças tireoidianas auto-imunes como Doença de Graves
(TRAb) e Tireoidite de Hashimoto (Anti TPO e Anti-Tg).
● Ultrassonografia, Punção Aspirativa por Agulha Fina e Biópsia: auxílio na identificação da natureza
do nódulo de tireoide, seja ele benigno ou maligno, sendo a ultrassonografia útil também para indicar a
necessidade e orientar a punção aspirativa por agulha fina, método padrão ouro para esclarecimento da
natureza dos nódulos suspeitos.