Febre Reumática

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1 Luana Mascarenhas Couto- 18.2 - EBMSP 
Febre Reumática 
Febre Reumática 
É uma doença multissistemica que corresponde à 
complicação tardia autoimune da infecção faríngea 
pelo Streptococcus Beta-hemolítico do grupo A. 
Apesar de qualquer pessoa ser susceptível à infecção 
estreptocócica, a febre reumática só se desenvolve 
em indivíduos geneticamente predispostos. 
Os principais locais de manifestação da doença 
reumática são: 
- Articulações; 
- Coração; 
- SNC. 
A grande preocupação acerca dessa doença está na 
sua evolução crônica: a doença cardíaca reumática 
(cardites). 
Epidemiologia: 
Está muito relacionada a fatores externos, como 
pobreza, superpopulação e acesso precário ao 
sistema de saúde, por isso ela é rara em países 
desenvolvidos. No entanto, em países 
subdesenvolvidos, sua incidência anual é de 
aproximadamente 47 mil casos/ano, sendo que sua 
prevalência está em indivíduos entre 5 e 15 anos, 
negros e mulheres. 
Fisiopatologia: 
Para que haja desenvolvimento da febre reumática, é 
necessária a interação entre um hospedeiro 
geneticamente susceptível e o fator bacteriano. Nesse 
contexto, a via faríngea é essencial para iniciar o 
processo. Além disso, é importante saber que a febre 
reumática é uma condição autoimune. 
O processo é desencadeado por um mimetismo 
molecular bacteriano. Ou seja, o agente etiológico 
apresente semelhança química e estrutural com alguns 
componentes do próprio organismo. Dessa forma, os 
anticorpos produzidos contra a bacteriana 
(especialmente contra a proteína M) podem induzir a 
uma reação cruzada, em que as células da resposta 
imune irão atacar seus autoantigenos. Essa resposta 
cruzada depende da ação dos linfócitos T e B, bem 
como da produção e secreção de citocinas. 
A cada nova infecção estreptocócica, a resposta 
imune fica ainda mais exacerbada, o que gera lesões 
cada vez mais intensas nos tecidos comprometidos, 
sendo eles as articulações, SNC e coração 
(cardiomiócitos). 
Quadro clínico: 
A forma mais comum consiste em um quadro em que 
há presença de febre, sintomas constitucionais e 
poliartrite migratória, com ou sem sopro cardíaco. 
As principais manifestações da doença são: 
- Artrite: é uma manifestação precoce e bastante 
comum na febre reumática, sendo que ela acomete 
mais as grandes articulações (joelhos, quadril, punho, 
cotovelo e ombros) e apresenta caráter de poliartrite 
migratória, ou seja, quando os sintomas da artrite 
começam a desaparecer espontaneamente, outra 
articulação começa a se inflamar. Além disso, ela é 
assimétrica e vem associada a sinais flogísticos. 
 Não é erosiva, não deixando sequelas e 
cessam ao tratamento. 
- Cardite reumática: é o acometimento mais grave da 
febre reumática. É bem frequente e pode apresentar-
se leve ou grave, estando associada a um quadro de 
IC, por exemplo. 
 Pode acometer todo o coração (pancardite) 
ou ser isolada (limitada às valvas, pericárdio, 
endocárdio ou miocárdio); 
 Costuma ocorrer após 2 a 3 semanas da 
infecção; 
 Na maioria das vezes, o grande efeito é sobre 
as valvas, sendo a insuficiência bastante 
comum e com a cronificação da doença 
pode gerar uma estenose valvar. Dentre as 
valvas acometidas, as de maior prevalência 
são a mitral e aórtica; 
 Devido ao acometimento valvar, o principal 
achado do paciente são sopros sistólicos de 
regurgitação. 
 Sopro de insuficiência mitral: sopro 
holossistólico, de média/alta 
frequência, grande intensidade e 
irradia para axila ou dorso; 
 Sopro de Carey-Coombs (estenose 
mitral-símile): é um sopro quase 
idêntico ao sopro da estenose mitral, 
porém a diferenciação está na 
ausência do estalido de abertura e 
hiperfonese de B1 que são exclusivos 
do sopro de Carey-Coombs; 
 Sopro de insuficiência aórtica aguda: 
esse é o menos frequente. É um sopro 
protodiastólico, aspirativo, com timbre 
característico e bem mais audível no 
foco aórtico acessório. 
 
 
 
 
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Sopros: são ruídos que indicam turbulência no fluxo sanguíneo no 
coração e podem ser decorrentes: fluxo aumentado, obstrução do 
fluxo e fluxo regurgitante por valvas incompetentes. Podem ser 
divididos em: 
- Sopro sistólico: ocorrem entre B1 e B2, coincidindo com o impulso 
ascendente carotídeo. Eles podem ser: 
 Ejeção: estenose das valvas semilunares → estenose de 
valva aórtica ou pulmonar; 
 Regurgitação: insuficiência das valvas AV → insuficiência 
mitral ou tricúspide; 
 Os sopros sistólicos podem ser: mesossistólico (estenose 
aórtica e pulmonar), holossistólico (insuficiência mitral ou 
tricúspide), protosistólico (insuficiência mitral e tricúspide) ou 
telessistólico (prolapso de valva mitral). 
- Sopros diastólicos: podem ser por regurgitação/insuficiência das 
valvas semilunares ou estenose das valvas AV. Podem ser classificados 
como: 
 Protodiastólico: insuficiência aórtica ou pulmonar; 
 Mesodiastólico: estenose mitral e tricúspide; 
 Telediastólico: estenose mitral e tricúspide, insuficiência 
aórtica e pulmonar. 
OBS: O sopro é localizado na área onde é mais audível 
e sua intensidade é classificada: 
 
- Insuficiência aórtica: incapacidade de fechamento da valva aórtica; 
 Sopro diastólico; 
 Localizado em foco aórtico ou aórtico acessório; 
 Ocorre refluxo de sangue para o VE. 
- Estenose aórtica: consiste na redução do orifício da valva aórtica. Na 
etiologia reumática há um processo inflamatório que promove o 
espessamento do folheto valvar e fusão das comissuras, impedindo sua 
abertura normal. 
 Sopro sistólico; 
 Localizado em foco aórtico ou aórtico acessório; 
 Ocorre na insuficiência ventricular esquerda, associado à 
hipertrofia ventricular esquerda. 
- Insuficiência mitral: fechamento incompleto da valva mitral com 
refluxo do sangue para AE; 
 Sopro sistólico; 
 Localizado em foco mitral; 
 Irradia para axila. 
- Estenose mitral: estreitamento da valva mitral; 
 Sopro diastólico; 
 Localizado em foco mitral; 
 Em ruflar; 
 A principal causa é a moléstia reumática. 
OBS: Fibrilação atrial: taquicardia sem ritmo de base, supraventricular, 
possuindo palpitações frequentes, bulhas arrítmicas, sopro sistólico em 
foco mitral sem reforço telediastólico, pois não há contração atrial. 
OBS1: Um aspecto importante da doença cardíaca 
reumática é a cardite subclínica, a qual não cursa 
com sinais no exame físico e só é detectado pelo 
eletrocardiograma, por isso ele é um exame 
obrigatório em todos os pacientes com febre 
reumática. 
 Outro achado característico 
anatomopatológico da cardite são os nódulos 
de Aschoff que corresponde a lesões 
inflamatórias no tecido cardíaco, 
caracterizadas pela presença de um foco de 
necrose fibrinoide cercado por histiócitos 
modificados. 
- Nódulos subcutâneos: apesar de bem comentada, 
essa manifestação é pouco frequente e ocorre apenas 
em casos mais graves associados à cardite. Esses 
nódulos medem entre 0,5 a 2 cm, são moveis, indolores 
e acometem as regiões superficiais articulares: joelhos, 
cotovelos e punhos, proeminências ósseas e couro 
cabeludo. 
 Não são associados a sinais flogísticos e tem 
duração média de 1-2 semanas. 
 
- Eritema marginado: é um rash cutâneo 
maculopapular, não pruriginoso, caracterizado por 
lesões serpiginosas, indolores, de bordas eritematosas e 
centro claro, acometendo a região de tronco e 
proximal. 
 As lesões tem caráter evanescente (duram 
minutos ou horas, mas pode persistir por 
semanas); 
 Na maioria das vezes está associada à cardite; 
 Menos comum que os nódulos subcutâneos. 
 
- Coreia de Sydenham: essa manifestação é a mais 
tardia após a infecção e está presente em cerca de 
20% dos casos. Consiste em um distúrbio motor 
involuntário mais evidente nas extremidades e no rosto, 
 
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que aumentam com tensões emocionais e tendem a scessar com o repouso. 
 São movimentos súbitos, breves, espontâneos, 
sem objetivo e imprevisível; 
 É mais comum em mulheres e sua patogênese 
depende da presença de autoanticorpos que 
se ligam a neurônios dos gânglios da base; 
 Em associação aos distúrbios motores, o 
paciente cursa com alterações de 
comportamento típicas de manifestações 
psiquiátricas. 
 
Diagnóstico: 
Não existem manifestações clínicas ou laboratoriais 
patognomônicas da febre reumática, por isso o 
diagnóstico é baseado nos Critérios de Jones. Esses 
critérios são aplicados de maneira diferenciada em 
função do risco de febre reumática na população a 
que o paciente pertente (baixo ou moderado/alto 
risco). 
- População é considerada baixo risco quando a 
incidência de febre reumática é menor ou igual a 2 
casos/100.000 crianças em idade escolar ou 
prevalência de cardiomiopatia reumática crônica 
menor ou igual a 1caso/1000 pessoas de qualquer 
idade. 
Outra mudança que existiu foi a exigência da 
realização do ecocardiograma em todos os pacientes. 
Nesse critério temos: 
- 2 critérios maiores + critério obrigatório ou 1 critério 
maior + 2 critérios menores + critério obrigatório (para o 
primeiro episódio de febre reumática); 
- 2 critérios maiores + critério obrigatório ou 1 critério 
maior + 2 menores + critério obrigatório ou 3 menores + 
critério obrigatório (febre reumática recorrentes). 
O critério obrigatório de comprovação de infecção 
pelo Streptococcus Beta-hemolítico do grupo A pode 
ser feita com cultura de orofaringe (padrão ouro) ou 
testes sorológicos: Antiestreptolisina (ASLO) e anti-
DNAase B. 
OBS: Os critérios de Jones não são absolutos, existem 3 
situações que permite o diagnóstico de Febre 
reumática independente deles: coreia de Sydenham 
isolada, cardite indolente em pacientes que se 
apresentam de forma tardia, manifestações sugestivas 
em pacientes com historia de febre reumática aguda 
recorrente em populações de alto risco. 
- Exames complementares: 
 Elevação de VHS e PCR: provas de atividade 
inflamatória; 
 Ecocardiograma: identifica alterações nas 
câmaras cardíacas e/ou valvares; 
 ECG: pode demonstrar alargamento no 
intervalo PR. 
 
Profilaxia e tratamento: 
O tratamento consiste em controle da atividade 
inflamatória e das manifestações clínicas, bem como 
na erradicação dos estreptococos da orofaringe. 
Sendo assim, o manejo pode ser dividido em: 
- Profilaxia primária: erradicar o microrganismo- 
 Antibioticoterapia inicial; 
- Profilaxia secundária: prevenir novas infecções. 
 Antibioticoprofilaxia. 
 
Valvopatias 
Consistem em alterações patológicas em uma das 4 
valvas cardíacas: mitral, tricúspide, aórtica e pulmonar, 
sendo que as 2 primeiras correspondem às valvas AV e 
as duas segundas às semilunares. 
 
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As principais valvopatias são as mitral e aórtica. 
 
De maneira geral, as valvopatias podem ser estenoses 
ou insuficiências. 
- Estenoses: déficit na abertura da valva, causando 
uma sobrecarga de pressão ventricular; 
- Insuficiência= regurgitação: há uma sobrecarga de 
volume, pois a valva tem dificuldade de fechar e 
devido a isso, o volume de sangue é regurgitado. 
 
Estenose Mitral: 
A valva mitral está localizada entre o AE e VE. Ela se 
abre na diástole, permitindo o enchimento do VE e se 
fecha na sístole, impedindo que o sangue reflua para o 
AE. 
O aparelho valvar mitral é formado por um anel, 2 
cúspides valvares, cordoália tendíneas e músculos 
papilares. 
A estenose mitral é a condição em que há 
espessamento dessa valva, gerando uma redução da 
área valvar mitral (área pela qual o sangue passa 
livremente quando a valva se abre amplamente), 
resultando em um gradiente de pressão diastólico 
persistente entre o AE e o VE. Esse gradiente leva à 
dilatação do AE e, a longo prazo, causa aumento 
passivo da pressão pulmonar. 
Com a progressão do quadro, essa sobrecarga atinge 
as câmaras direitas, sendo assim, é gerado um quadro 
de congestão sistêmica. 
Os efeitos da obstrução do fluxo sanguíneo gerado 
pela estenose causam: 
- Redução da pré-carga; 
- Aumento da pós-carga; 
- Remodelamento dos vasos. 
As etiologias mais frequentes da estenose mitral são: 
- Febre reumática; 
- Defeitos congênitos; 
- Síndrome Carcinoide; 
- Doenças infiltrativa; 
- Endocardite infecciosa. 
As manifestações clínicas da estenose mitral são: 
- Dispneia; 
- Fadiga; 
- Edema agudo de pulmão; 
- Fibrilação atrial; 
- Hemoptise; 
- Síndrome de Ortner: estenose mitral e aumento do AE, 
que apresentam rouquidão, consequente da paralisia 
do nervo laríngeo recorrente esquerdo. 
Ao exame físico vamos encontrar: 
- Sopro diastólico em ruflar; 
- B1 hiperfonética; 
- Crepitação pulmonar; 
- Estase de jugular; 
- Reflexo hepatojugular; 
- Pulso arrítmico. 
Insuficiência Mitral: 
É gerada por defeitos na válvula e/ou aparato 
subvalvar (insuficiência primária) ou secundária à 
disfunção miocárdica do VE, que resulta em dilatação 
do anel valvar. Como não há um fechamento correto 
da valva, ocorre regurgitação de sangue para AE, 
ocasionando sobrecarga de volume na câmara. Esse 
aumento do volume atrial também influenciará num 
aumento do volume ventricular. Portanto, como 
consequência do quadro, teremos: dilatação do AE e 
hipertrofia excêntrica do VE. 
As principais etiologias primárias são: 
- Prolapso da valva mitral; 
- Endocardite infecciosa; 
 
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- Febre reumática aguda; 
- Infarto e calcificação. 
Já as etiologias secundárias são: 
- Cardiomiopatias dilatadas; 
- Cardiomiopatias hipertróficas; 
- Isquemia cardíaca. 
O quadro clínico consiste: 
- Insuficiência cardíaca; 
- Fibrilação atrial; 
- Dispneia/ortopneia. 
Ao exame físico vamos identificar: 
- Sopro sistólico regurgitativo em platô; 
- B1 hipofonética; 
- Click mesossistólico; 
- Sopro piante devido a ruptura da cordoalha. 
Estenose aórtica: 
Quando há estenose aórtica, a valva fica espessada, o 
que demanda do VE uma força maior para ejetar o 
sangue para aorta, por isso é gerado um aumento da 
pressão ventricular. Esse aumento de pressão no VE 
leva ao desenvolvimento de hipertrofia miocárdica e 
aumento da pós-carga. Logo, podemos dizer que a 
estenose aórtica leva a uma disfunção contrátil 
(disfunção sistólico) e ainda um déficit no relaxamento 
normal (disfunção diastólica). 
As principais etiologias são: 
- Calcificação valvar; 
- Anomalias congênitas; 
- Febre reumática. 
Já o quadro clínico é caracterizado por: 
- Insuficiência cardíaca; 
- Angina; 
- Síncope; 
- Sangramento gastrointestinal. 
No exame físico vamos encontrar; 
- Sopro sistólico de ejeção; 
- B2 hipofonética; 
- B4; 
- Fenômeno de Gallavardin: sopro da estenose aórtica 
que reflete no foco mitral, simulando uma insuficiência 
mitral; 
- Pulso parvus et tardus: pulso com ascensão lenta e 
baixa amplitude; 
- Ictus trófico. 
Insuficiência aórtica: 
Há regurgitação sanguínea, pois a valva não se fecha 
totalmente. Nesse caso, há regurgitamento de sangue 
na diástole, promovendo uma sobrecarga de volume 
do VE, o que resulta em hipertrofia excêntrica. Com o 
aumento de volume a longo tempo, ocorre uma 
transmissão desse para o átrio e por consequência 
para o pulmão, que gera aumento da pressão 
pulmonar e sobrecarga no lado direito e 
consequentemente para sistema venoso. 
As principais etiologias são: 
- Endocardite infecciosa; 
- Anomalias congênitas; 
- Febre reumática; 
- Doenças da aorta. 
O quadro clínico é caracterizado por: 
- Insuficiência cardíaca; 
- Palpitações intensas. 
Ao exame físico podemos evidenciar: 
- Sopro diastólico aspirativo; 
- Sinal de Muller: pulsação da úvula; 
- Sinal de Quincke: variação da tonalidade subungueal 
pulsátil, palidez e ruborização à compressão leve; 
- Pulso em martelo d’água; 
- Sinald e Musset: movimentaçãoda cabeça aos 
batimentos cardíacos; 
- Sinal de traube: som agudo auscultado sobre o pulso 
femoral; 
- Ictus desviado. 
OBS: Sopro de Austin- Flint: é um sopro diastólico de 
baixa intensidade, audível no ápice, que tem origem 
no impacto do jato regurgitante da insuficiência 
aórtica sobre o folheto anterior mitral. É indicativo de 
gravidade da insuficiência aórtica.