Tratamento das Dislipidemias 1

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D Podem ser genotipiciamente classificadas em: 
m Monogênicas: mutação de um só gene. 
m Poligênica: mutação por mais de um gene. 
D Podem ser fenotipicamente classificadas: 
m Hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do LDL (≥160 mg/dl). 
m Hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos TGs (≥150 mg/dl). 
m Hiperlipidemaia mista: Valores aumentados de LDL (≥160 mg/dl) e TG (≥150 
mg/dl). 
m HDL-C baixo: redução do HDL (<40mg/dl em homens e <50mg/dl em mulheres) 
isolada em associação com aumento de LDl e TG. 
D Tratamento não medicamentoso: MEV, terapia nutricional. 
D Tratamento farmacológico das dislipidemias: 
m Estatinas. 
m Ezetimiba. 
m Inibidores da PCSK9. 
m Fibratos. 
m Resinas de troca, Niacina, Ácidos graxos ômega-3. 
D Estatinas: 
m Mecanismo de ação: Inibem a HMG-CoA, e com isso a síntese de colesterol. 
m Efeitos adversos: hepatotoxicidade e miopatia (mialgia, miosite e rabdomiólise → 
pode levar a IRA). Contra-indicada na gravidez e em idade fértil na ausência de 
contracepção. 
m Recomendação: reduzir os níveis de LDL. Devem ser tomadas a noite se meia-
vida curta. 
m Fármacos: Atrovastatina, sinvastatina, rosuvastatina, lovastatina, pravastatina, 
fluvastatina e pitavastatina. 
D Ezetimiba: inibidor da absorção de colesterol. 
m Mecanismo de ação: Inibe a captação luminal de colesterol pelos enterócitos. 
m Efeitos adversos: reações alérgicas. 
 
 
m Recomendação: reduzir os níveis de LDL, para pacientes com intolerância a 
estatinas e em associação com estatina (em dose máxima) para potencializar o seu 
efeito. 
m Fármacos: Ezetimiba. 
D Inibidor da PCSK9: 
m Mecanismo de ação: É uma protease que liga-se ao LDLR dos hepatócitos e 
aumenta a degradação lisossômica do LDLR. Quando inibida, ela impede a 
degradação de LDLR. 
m Efeitos adversos: Pequeno risco de efeitos neurocognitivos. Aumento do risco de 
infecções, incluindo nasofaringite, ITU ou infecções das vias aéreas superiores. 
m Recomendações: Uso complementar às estatinas. 
m Fármacos: Alirocumabe, evolocumabe. 
D Fibratos: 
m Mecanismo de ação: Ligam-se aos PPAR-alfa (receptor ativado pelo 
proliferador de peroxissomos) e reduzem os triglicerídeos por meio da oxidação 
dos ácidos graxos pelos PPAR-alfa. 
m Efeitos adversos: efeitos no TGI, potencialização de varfarina, síndrome de 
miopatia e aumento da bile. Contra-indicado para gestantes, pacientes com IRA e 
crianças. 
m Recomendações: Utilizados na hipertrigliceridemia grave (TG > 1000 mg/dL). 
m Fármacos: Genfibrozila, fenofibrato, ciprofibrato e bezafibrato. 
D Resinas de troca: 
m Mecanismo de ação: Sequestradores de ácidos biliares, ou seja, ligam-se aos 
ácidos biliares no intestino delgado, reduzindo a absorção intestinal de colesterol. 
m Efeitos adversos: Constipação, aumento dos TGs em indivíduos com 
hipertrigliceridemia acentuada. 
m Recomendação: Para pacientes entre 11 e 20 anos de idade. Fármacos mais 
seguros, pois não sofrem absorção sistêmica. 
m Fármacos: Colestiramina, colestipol e colesevelam. 
D Niacina: 
m Mecanismo de ação: No tecido adiposo, reduz a lipólise dos triglicerídeos pela 
lipase sensível de hormônios (LSH), reduzindo o transporte de ácidos graxos 
livres para o fígado e a síntese hepática de triglicerídeos. 
 
 
 
m Efeitos adversos: Miopatia (quando associada com estatinas), rubor, dispnéia, 
exantemas, acantose nigricans. Hepatotoxicidade e resistência a insulina (cautela 
com pacientes DM). 
m Recomendação: Aumentar HDL e reduzir LDL. 
m Fármacos: Niacina. 
D Ácidos graxos ômega-3: 
m Mecanismo de ação: Reduzem VLDL em indivíduos com hipertrigliceridemia 
grave. 
m Efeitos adversos: Artralgia, náuseas, eructações com odor de peixe, dispepsia e 
aumento de LDL. 
m Recomendação: Adjuvante para o tratamento de hipertrigliceridemia grave (TG > 
1.000 mg/dL). 
m Fármacos: Ácidos graxos ômega-3 (EPA e DHA). 
 
 
Figura 1 Agentes endógenos e exógenos