Acidente Vascular Encefálico Isquêmico e Hemorrágico

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Acidente Vascular Encefálico
AVC isquêmico
· É causado por fluxo sanguíneo insuficiente em parte ou em todo o cérebro
· Durante as fases iniciais, é impossível predizer a evolução do paciente
· Os sintomas geralmente persistem por mais de 24 horas
· Os déficits clínicos que continuam por mais de 1 ou 2 horas, geralmente se associam a danos cerebrais permanentes
· O acidente vascular transitório se resolve espontaneamente, e seus sintomas duram cerca de 2 horas tem maior risco de desenvolverem um AVE no futuro
· Os isquêmicos não têm extravasamento de sangue para o parênquima cerebral
· Podem ser classificados em: tromboses e embolia causadas por oclusão arterial por um trombo que se forma localmente numa placa aterosclerótica ou um coágulo embólico
· As embolias são produzidas quando um pedaço de um trombo maior se separa de um trombo mural no coração ou em uma artéria mais proximal e se aloja distalmente em um ponto onde o diâmetro do vaso tenha tamanho diminuído, de modo que o trombo já não consiga passar pelo lúmen arterial
· AVE de pequenos vasos, chamados de lacunas, são causados por oclusões de pequenas arteríolas a lesão histológica presente é a lipo-hialinose
Epidemiologia:
· A hipertensão é o fator de risco mais importante
· Fibrilação atrial
· Tabagismo
· Anemia falciforme
· Hiperlipidemia
· Consumo abusivo de álcool
Fisiopatologia:
· Os sinais e sintomas dependem do local acometido
· Após o incio do AVE, é normal os sintomas flutuarem, melhorarem ou piorarem rapidamente
· Dias depois da anormalidade se tornar estável, o pct pode desenvolver um aumento dos déficits neurológicos, o que é chamado de AVE em progressão as causas são lesão por reperfusão, extensão do trombo ou um novo AVE na mesma distribuição vascular
Causas comuns:
· Aterosclerose:
· Distúrbio mais comum que leva ao AVE
· Forma-se trombose mural no local da lesão aterosclerótica e o coágulo obstrui a artéria naquele local
· Ulceração ou ruptura de uma placa leva à formação de um coágulo e embolização distal
· Hemorragia em uma placa obstrui a artéria
· Embolia de origem cardíaca
· Os embolos originados no coração podem alojar-se em qualquer parte do corpo
· O cérebro é um lugar comum de embolia cardíaca 20% do DC vai para o cérebro
· A liberação de trombos ou embolos pelo coração são promovidos por arritmias e anormalidades estruturais do coração
· Trombos murais
· O infarto do miocárdio, assim como as miocardiopatias, pode gerar uma região discinética que predispõe à formação de trombos murais
· Cardiopatia valvar
· Arritmias
· A fibrilação atrial é causa comprovada de AVE
· Embolia paradoxal
Manifestações clínicas:
· Artéria carótida Interna
· A sua oclusão é geralmente silenciosa
· A artéria oftálmica se origina da ACI, os AIT podem apresentar uma amaurose fugaz
· Artéria cerebral anterior:
· Fraqueza do neurônio motor superior e deficts sensitivos corticais
· Hemiparesia e /ou hemi-hipoestesia contralateral MMII
· Incontinencia urinária, depressão generalizada da atividade psicomotora (abulia) e afasia motora transcortical
· Artéria cerebral média:
· Hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia contralateral tronco e MMSS
· Hemianopsia homônima no lado da fraqueza
· Depressão da consciência
· Desvio do olhar para o lado da lesão
· Artéria cerebral posterior:
· Hemianestesia contralateral completa com perda de toda a sensibilidade e heminaopsia completa naquele lado
· Dislexia e discalculia
· Circulação posterior:
· Ataxia ipislateral, vertigem, alterações de nervos cranianos, coma, hemiparesia e/ou hipoestesia
Diagnóstico:
· História momento do início dos sintomas
· Exame físico
· Exame neurológico
· Exame cardiovascular ECG, ecocardiografia (pct com antecendentes de doença cardíaca)
· Exames complementares
· Hemograma contagem de plaquetas, velocidade de hemossedimentação, glicemia (hipo e hiperglicemia podem causar déficits neurológicos focais que podem ser confundidos com o AVE), tempo de protrombina e tempo de tromboplastina
· Exames de imagem
· TC
· É importante nas primeiras horas porque exclui hemorragia
· O AVC isquêmico fica hipodenso, mais preto na TC
· Punção lombar
· Pode indicar o período que o sangramento ocorreu
· Quando a hemoglobina é metabolizada, o LCR se torna xantocrômico
· Angiografia cerebral
· Reservada para pacientes com suspeita de lesão cirurgicamente corrigível
· Pcts geralmente são anticoagulados durante o procedimento
Diagnóstico Diferencial:
· Sua apresentação é início indolor e abrupto deficit neurológico
· Tumores
· Crises convulsivas
· Enxaquecas
· Hiper e hipoglicemias
 
AVC Hemorrágico
· O AVE hemorrágico pode ser difuso ou focal
· A hemorragia subaracnóidea geralmente é causada por ruptura de vasos na superfície ou nas proximidades do cérebro ou dos ventrículos, com sangramento predominantemente para o LCR
· A hemorragia intracerebral é causada frequentemente pela ruptura de artérias no interior da substância cerebral, mas não se estende para o LCR
Hemorragia Subaracnóidea:
· Afeta predominantemente adultos jovens; os sexos são afetados igualmente
· A ruptura de aneurismas é a causa mais comum de hemorragia subaracnóidea não traumática
· Fatores de risco: tabagismo, uso abusivo de álcool, drogas ilícitas, fenilpropanolamina e outros simpatomiméticos
· Liberação de sangue diretamente no LCR rápido aumento da PIC
· Principais causas: aneurismas, malformações arteriovenosas, traumas, vasculites, neoplasias do SNC, distúrbios hematológicos...
· Manifestações clínicas:
· Cefaleia grave desenvolvimento muito rápido, podendo ser acompanhada de rigidez nucal
· Vômitos
· Perda súbita da função cerebral
· Perda súbita de força em um lado do corpo ou face
· Perda repentina da sensibilidade em um lado do corpo
· Perda da visão súbita
· Confusão mental súbita
· Perda de fala ou dificuldade repentina de falar ou compreender
· Coma, convulsão, respiração difícil
· A PIC costuma estar elevada e elevar a temperatura corporal o sangue empurra o cérebro, por isso a PIC aumenta
· A hemorragia subaracnóidea aguda causa irritação meníngea, rigidez de nuca e fotofobia, pode causar hemorragias pré-retinianas
· Diagnóstico:
· Hemograma avaliar se o pct tem problemas de coagulação
· TC de crânio
· Alta atenuação do sinal nas cisternas basais, na fissura de Sylvius, ou na fissura intra-hemisférica costuma indicar ruptura de um aneurisma sacular
· Concentrações mais altas de sangue sobre as convexidades ou no interior do parênquima superficial do cérebro são mais compativeis com ruptura de MAV ou aneurisma micótico
· ECG
· Punção lombar
· A hemorragia subaracnóidea produz um número constante de hemácias, diferentemente de um acidente de punção
· O líquido pode se tornar amarelado após um tempo, já que as hem,ácias se convertem em bilirrubina
· A pressão inicial do LCR costuma estar elevada
· Angiografia
· Identifica o foco da hemorragia
Hemorragia Intracerebral primário:
· A não traumática primária ocorre predominantemente como consequência de hipertensão crônica mal controlada
· Ela pode ocorrer também por uma malformação vascular rota ou angiopatia amiloide, além disso outras causas podem ser uma diátese hemorrágica e/ou certas drogas de uso abusivo
· Fisiopatologia:
· Tipicamente consiste em uma grande área confluente de sangue que coagula
· A maior parte do sangramento ocorre nas bifurcações de artérias ou próximo delas, com proeminente degeneração das camadas média e muscular lisa
· Semanas depois, o sangue é removido lentamente por fagocitose, e depois de meses, resta somente uma pequena cavidade colabada revestida por macrófagos contendo hemossiderina
· A ruptura para dentro dos ventrículos, com sangramento para o espaço subaracnóideo, costuma ocorrer em grandes hemorragias
· O parênquima edemaciado se desenvolve com rapidez em torno do coágulo
· O fator de risco mais importante é a hipertensão, assim como o consumo abusivo de álcool
· A hipertensão se associa a hemorragia especialmente na cápsula externa-putâmen, cápsula interna-tálamo, parte central da ponte e cerebelo
· Os hematomas podemse expandir muitas horas após o inicio do sangramento; cessam quando atingem tamanho suficiente para produzir aumento da pressão tecidual e tamponamento
· A angiopatia amiloide é um diagnóstico patológico feito com mais frequência em pessoas com mais de 55 anos costuma aparecer no cérebro de pacientes com Alzheimer
· Anticoagulação, trombólise e anormalidades hematológicos associam-se a hemorragias intracerebrais
· Manifestações clínicas:
· Cefaleia
· Rigidez na nuca
· Convulsões
· Vômitos
· Os sinais e sintomas variam de acordo com a área acometida
· Hemorragias no putâmen: letárgicos ou comatosos, paresia contralateral com hemianopsia contralateral e paresia do olhar
· Hemorragias cerebelares: cefaleia occipital, marcha instável, ataxia, náuseas e vômitos, paresia ou focal ou bilateral e até coma
· Hemorragias talâmicas: perda de consciência rápida, hemiparesia contralateral, déficits sensitivos e hemianopsia homônima
· Hemorragia pontina: comatosos, pupilas pequenas, tetraplegia e postura extensora bilateral
· Diagnóstico:
· TC de crânio sem contraste áreas com aumento de densidade (+ branco)
Encefalopatia hipertensiva:
· Seus achados fundoscopicos anormais incluem papiledema, hemorragias lineares na retina ou exsudatos algodonosos extravasculares
· Se caracteriza classicamente por: hipertensão grave de evolução rápida associada a cefaleia, náuseas, vômitos, distúrbios visuais, crises convulsivas, confusão, estorpor e coma
· Os achados patológicos incluem púrpura no cérebro, hemorragias retinianas, papiledema e lesões arteriolares fibrinoides dos glomérulos
· Manifestações clínicas:
· Cefaleia
· Náuseas e vômitos
· Tonturas
· Alterações do estado mental
Manejo
· LEMBRAR SEMPRE QUE: TEMPO É CÉREBRO!
· Aplicar o MOVE
· Monitorizar: monitor cardioscópico, medir PAM (pressão arterial média) coletar FC e FR
· Oxigenoterapia: ofertar O2 para manter saturação > 94%
· Venóclise: acesso periférico com jelco 18
· Exames: glicemia capilar, hemograma, TP, TTPa, B-hCG, ECG, TC DE CRÂNIO
· Abcd DO TRAUMA
· Cálculo do NIHSS 0 a 42; quanto maior a pontuação pior o estado do paciente
· Colher história clínica sucinta (fatores de risco, medicamentos em uso) determinar horário de início dos sintomas
· Se o pct acordar com sintomas, considerar a última hora q foi visto bem antes de dormir
· A trombólise só é permitida se o inicio de sintomas for < 4,5 horas AVCi
· No caso de AVCi podemos tolerar a pressão alta, pois ela é um mecanismo de compensação 
· Pct candidatos a trombólise: PA <185 x 110mmHg
· Pct não candidatos a trombólise: PA < 220 x 120mmHg
· Em um AVCh a redução da pressão tem que ser maior
· AVCh por hemorragia intracerebral: PAS 150-22, reduzir a 140mmHg; se PAS > 220, redução agressiva até 140 mmHg
· AVCh por hemorragia subaracnóidea: manter PAS <160mmHg ou PAM< 110 mmHg
 
Terapia AVEi
1. Alteplase EV- primeira linha trombolitico
1. Trombectomia mecânica – oclusão de grandes vasos da circulação anterior (24 h)
1. Independente do uso prévio de alteplase
1. AAS – dentro de 48h
1. Profilaxia para TVP/TEP
1. Estatina 
1. Assim que possível medicação VO
1. Tratamento a longo prazo da PA
1. Medidas comportamentais
Terapia AVEh
Hemorragia intraparenquimatosa
1. Reverter anticoagulação
1. Controle da PIC
1. Cabeceira elevada
1. Sedação leve
1. Evitar hidratação com fluidos hipotônicos
1. Tratamento de HIC
1. Solução hipertônica ou manitol
1. Drenagem
1. Sedação profunda
1. Hiperventilação
1. Cirurgia
Hemorragia subaracnóidea:
1. A medida mais importante na fase aguda é prevenção do novo sangramento por correção do aneurisma
1. Controle da PA, manter euvolemia
1. Previnir vasoespasmo (nimodipino mg 4/4)
1. Prevenir isquemia
· Reversão de anticoagulação
Acidente Vascular Encefálico
 
 
AVC isquêmico
 
·
 
É causado por fluxo sanguíneo insuficiente em parte ou em todo o cérebro
 
·
 
Durante as fases iniciais, é impossível predizer a evolução do paciente
 
·
 
Os sintomas geralmente persistem por mais de 24 horas
 
·
 
Os 
déficits clínicos que continuam por mais de 1 ou 2 horas, geralmente se associam a 
danos cerebrais permanentes
 
·
 
O acidente vascular transitório se resolve espontaneamente, e seus sintomas duram 
cerca de 2 horas 
à
 
tem maior risco de desenvolverem um AVE no f
uturo
 
·
 
Os isquêmicos não têm extravasamento de sangue para o parênquima cerebral
 
·
 
Podem ser classificados em: tromboses e embolia 
à
 
causadas por oclusão arterial por 
um trombo que se forma localmente numa placa aterosclerótica ou um coágulo 
embólico
 
·
 
As embol
ias são produzidas quando um pedaço de um trombo maior se separa de um 
trombo mural no coração ou em uma artéria mais proximal e se aloja distalmente em 
um ponto onde o diâmetro do vaso tenha tamanho 
diminuído, de modo que o trombo 
já não consiga passar pe
lo lúmen arterial
 
·
 
AVE de pequenos vasos, chamados de lacunas, são causados por oclusões de 
pequenas arteríolas 
à
 
a lesão histológica presente é a lipo
-
hialinose
 
Epidemiologia:
 
·
 
A hipertensão é o fator de risco mais importante
 
·
 
Fibrilação atrial
 
·
 
Tabagismo
 
·
 
Ane
mia falciforme
 
·
 
Hiperlipidemia
 
·
 
Consumo abusivo de álcool
 
Fisiopatologia:
 
·
 
Os sinais e sintomas dependem do local acometido
 
·
 
Após o incio
 
do AVE, é normal os sintomas flutuarem, melhorarem ou piorarem 
rapidamente
 
·
 
Dias depois da anormalidade se tornar estável, o pct pode desenvolver um aumento 
dos déficits neurológicos, o que é chamado de AVE em progressão
à
 
as causas são 
lesão por reperfusão
, extensão do trombo ou um novo AVE na mesma distribuição 
vascular
 
Causas comuns:
 
·
 
Aterosclerose:
 
v
 
Distúrbio mais comum que leva ao AVE
 
v
 
Forma
-
se trombose mural no local da lesão aterosclerótica e o coágulo obstrui 
a artéria naquele local
 
Acidente Vascular Encefálico 
 
AVC isquêmico 
 É causado por fluxo sanguíneo insuficiente em parte ou em todo o cérebro 
 Durante as fases iniciais, é impossível predizer a evolução do paciente 
 Os sintomas geralmente persistem por mais de 24 horas 
 Os déficits clínicos que continuam por mais de 1 ou 2 horas, geralmente se associam a 
danos cerebrais permanentes 
 O acidente vascular transitório se resolve espontaneamente, e seus sintomas duram 
cerca de 2 horas  tem maior risco de desenvolverem um AVE no futuro 
 Os isquêmicos não têm extravasamento de sangue para o parênquima cerebral 
 Podem ser classificados em: tromboses e embolia  causadas por oclusão arterial por 
um trombo que se forma localmente numa placa aterosclerótica ou um coágulo 
embólico 
 As embolias são produzidas quando um pedaço de um trombo maior se separa de um 
trombo mural no coração ou em uma artéria mais proximal e se aloja distalmente em 
um ponto onde o diâmetro do vaso tenha tamanho diminuído, de modo que o trombo 
já não consiga passar pelo lúmen arterial 
 AVE de pequenos vasos, chamados de lacunas, são causados por oclusões de 
pequenas arteríolas  a lesão histológica presente é a lipo-hialinose 
Epidemiologia: 
 A hipertensão é o fator de risco mais importante 
 Fibrilação atrial 
 Tabagismo 
 Anemia falciforme 
 Hiperlipidemia 
 Consumo abusivo de álcool 
Fisiopatologia: 
 Os sinais e sintomas dependem do local acometido 
 Após o incio do AVE, é normal os sintomas flutuarem, melhorarem ou piorarem 
rapidamente 
 Dias depois da anormalidade se tornar estável, o pct pode desenvolver um aumento 
dos déficits neurológicos, o que é chamado de AVE em progressão as causas são 
lesão por reperfusão, extensão do trombo ou um novo AVE na mesma distribuição 
vascular 
Causas comuns: 
 Aterosclerose: 
 Distúrbio mais comum que leva ao AVE 
 Forma-se trombose mural no local da lesão aterosclerótica e o coágulo obstrui 
a artéria naquele local