Mecanismos agressão 2010

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MECANISMOS DE AGRESSÃO
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
- Estruturas, produtos ou estratégias q contribuem p a bactéria aumentar sua capacidade em causar infecção 
PATOGENICIDADE: 
- Capacidade da bactéria em causar infecção – doença
1. CONCEITO
 
( Fatores q colaboram c o início d processo infeccioso e os mecanismos q levam ao desenvolvimento dos sinais e sintomas de doença
2. TRANSMISÃO 
( As portas de entrada p os patógenos são as membranas mucosas, a pele e a deposição direta sob a pele ou as membranas (via parenteral: cortes, injeções, punção)
( Os locais mais frequentes são: trato respiratório (via aérea superior e inferior), trato genital e via urinária, trato gastrointestinal (principalmente a boca)
 Bactéria (Potencial de agressão) Hospedeiro (Mecanismos de Defesa) 
 Equilíbrio (SAÚDE) Desequilíbrio (DOENÇA)
( Corpo Humano
Rico em nutrientes orgânicos e fatores de crescimento 
pH, pressão osmótica e temperatura constante
BACTÉRIA PATOGÊNICA X BACTÉRIA OPORTUNISTA
COMUNIDADE E HOSPITAL HOSPITAL/TRAUMAS
( Cepa bacteriana
( Inóculo
2 x 102 Shigella ( Shigellose
108 Vibrio cholerae ( Cólera
( Entrada das Bactérias no Corpo Humano
	Tabela 1. Porta de Entrada das Bactérias
	VIA
	EXEMPLOS
	Ingestão
	Espécies de Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Vibrio
	Inalação
	Espécies de Mycobacterium, Mycoplasma, Bordetella, Streptococcus
	Traumatismo
	Clostridium tetani
	Picada de agulha
	Staphylococcus aureus, espécies de Pseudomonas
	Picada de artrópodes
	Espécies de Rickettsia, Borrelia, Yersinia pestis, etc.
	Transmissão sexual
	Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Chlamydia 
3. PROCESSO INFECCIOSO 
 
ADERÊNCIA DA BACTÉRIA
COLONIZAÇÃO - MULTIPLICAÇÃO LOCAL 
DISSEMINAÇÃO
CORRENTE SANGUÍNEA
ÓRGÃOS ALVOS
4. FATORES DE VIRULÊNCIA BACTERIANOS 
4.1. ADESINA ( estrutura de superfície do patógeno q faz a ligação específica a superfície do hospedeiro ( pili e fímbrias, cápsula, LPS, ácido lipoteicóico 
( Colonização ( adesina + receptor 
A. Tropismo tecidual 
Streptococcus mutans ( comum placa dental ( incomum na língua 
Streptococcus salivarius ( comum na língua ( incomum na placa dental
	
B. Especificidade da espécie
 Neisseria gonorrhoeae ( infecção limitada a humanos
4.2. INVASINA ( ptn de superfície bacteriana que induz a ingestão fagocítica, facilitando o espalhamento do microrganismo
 Invasão do epitélio do hospedeiro
 Interior da célula
 Multiplicação
 Disseminação
4.3. EVASINAS: evasão do sistema imune (impede – dificulta a ação do SI)
Exemplos: 
Cápsula - mimetismo - inibição fagocitose
Proteases: Igs, citocinas e destrói fagócito
Adquire comp hosp e insere em sua superf
 ( Bactérias capturadas em vesículas
1. Evitar a fusão do fagolisossomo
2. Escape fagossomo (ruptura vesícula)
( Ruptura da Membrana
 Degradação de Lipídeos
 Formação de poros na membrana
	( Vantagem de crescer no citoplasma
Abundância de nutrientes
Proteção contra Ac e Complemento
Proteção parcial contra antibióticos
4.4. AGRESSINAS: causam danos celulares – enzimas e toxinas
 Citolisina: enzimas q degradam tecidos; hemolisina - necessidade de ferro.
Protease - degrada a Ig A (Ac secretor existente nas superfícies das mucosas)
Exemplo: N. gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae
	Agressina
	Bactéria envolvida
	Atividade
	Hialuronidase
	Streptococcus, Staphylococcus 
	Degrada ácido hialurônico 
	Neuraminidase
	Vibrio cholerae e Shigella 
	Degrada ácido neuramínico da mucosa intestinal
	Coagulase
	Staphylococcus aureus
	Converte fibrinogênio em fibrina 
	Leucocidina
	Staphylococcus aureus
	Desfaz a membrana dos neutrófilos 
	Hemolisina
	Streptococcus, Staphylococcus e Clostridium
	Fosfolipases ou lecitinases destrõem as hemácias (e outras células) por lise 
Toxinas
 Características
	EXOTOXINAS
	ENDOTOXINAS
	Excretadas por células vivas
	Liberadas durante a lise celular
	Proteínas ou lipídios
	LPS: lipídio A é o componente tóxico
	Produzidas por bactérias Gram-(+) e (-)
	Produzidas apenas por bactérias Gram- (-)
	Produzem somente um efeito específico
	Produzem vários efeitos, através de substâncias mediadoras derivadas d hosped.
	Difere qto a sua estrut. e reatividade segundo a espécie bacteriana que a produz.
	Todas parecidas qto à sua estrut. e efeito.
	São letais em pequenas qtidades 
	Letais em maiores quantidades 
	Termolábeis, sensíveis aos agentes químicos e ao calor (instáveis)
	São muito estáveis
	Podem ser convertidas em toxóides 
	Não conversíveis em toxóides
EXOTOXINAS
Toxina Diftérica: Produzida p Corynebacterium diphtheriae ( morte celular.
Toxinas Eritrogênicas: Lesam os capilares sanguíneos sob a pele e produzem um exantema ( Streptococcus pyogenes. 
Toxina Botulínica: Neurotoxina produzida p Clostridium botulinum ( causa paralisia flácida – relaxamento. 
Toxina Tetânica: Neurotoxina produzida p Clostridium tetani ( causa paralisia espástica - contração. 
Enterotoxina Colérica: Produzida p Víbrio cholerae ( ação células epiteliais do intestino delgado causa diarréia intensa. 
ENDOTOXINAS
Lipopolissacarídeos (LPS) de bactérias gram negativas
 Os efeitos fisiopatológicos: febre, leucopenia, hipotensão, CID e choque. 
MECANISMOS MICROBIANOS DE PATOGENICIDADE
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Olhos
- Fluxo lágrimas
- Lisozima
 
Aderência
Lesão às céls hosp/
- Lesão direta
- Toxinas
- Hipersensibilidade
Pele
 - Barreira 
 anatômica
 - Secreções 
 antimicrobianas
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�
Penetração ou Evasão defesa hosp.
- Cápsulas
- Enzimas
Trato respiratório
 - Muco
 - Epitélio ciliado
 - M(s alveolares
Trato digestivo
 - Acidez gástrica
 - Microbiota normal
 - Bile
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NÚMERO DE MICRORGANISMOS INVASORES
Trato genitourinário
 - Fluxo de urina
 - Acidez da urina
 - Lisozima
 - Ácido lático vaginal
Portas de Entrada
- Membranas mucosas
- Trato respiratório
- Trato gastrointestinal
- Trato geniturinário
- Conjuntiva
- Pele
- Via parenteral
Dispersos no citoplasma
Quiescentes em vacúolos
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BACTEREMIA
SISTEMA LINFÁTICO
Defesas mecânicas e químicas do hospedeiro
+ agressiva
- agressiva
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Inibe opsonização (ptn A d S. aureus)
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Inibe a quimiotaxia
Destrói fagócitos (S. aureus)
Inibe a fagocitose (cápsula – Streptococcus pneumoniae)
Inibe a fusão lisossomal 
(M. tuberculosis) 
Escapa do lisossomo e cresce no citoplasma
Resiste à ação lisossomal antibacteriana e se multiplica dentro d célula
M. leprae, Salmonella, S. aureus
Fagocitose
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