Endócrinologia

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Resumo 
Tutoria 1 – hipoglicemia neonatal 
É o nível de glicemia abaixo dos valores normais para idade, podendo haver 
dano agudo ou lesão neurológica aguda ou crônica irreversível 
• O limite inferior aceitável como normal para o feto no período 
intrauterino é 54 mg/dl. 
• Para neonatos é de 40 a 50 mg/dl 
Valores de normalidade para a glicemia de neonatos nas primeiras 72h de vida, 
de acordo com os seguintes períodos: 1-2h (28mg/dl), 3-23h (40mg/dl), 24-47h 
(41 mg/dl), 48-72h (48 mg/dl). 
• Há uma redução fisiológica na glicemia do RN nas primeiras 2-3h de vida, 
com aumento gradual nas 96h posteriores 
Metabolismo da glicose 
A glicose é a fonte energética preferencial do tecido cerebral. Quando há 
carência os corpos cetônicos são metabolizados, servindo como substrato 
energético. 
É a gliconeogênese que mantém a glicemia em valores normais nas primeiras 
horas de vida 
• Os hormônios contrarreguladores à ação da insulina também entram 
em ação (adrenalina, glucagon, hormônio tireoidiano e cortisol), 
induzindo glicogenólise e gliconeogênese 
• Estes hormônios cursam com ação hiperglicemiante e lipolítica, 
fornecendo ácidos graxos livres que serão empregados como substrato 
energético para tecidos como o músculo e aumentam a produção 
hepática de glicose, na tentativa de proteger o organismo da 
hipoglicemia. 
 
 
Fisiopatologia 
• O feto recebe aporte contínuo de glicose via transplacentária por 
difusão facilitada 
• Os sistemas responsáveis pela gliconeogênese e pela glicogenólise já se 
encontram no fígado fetal, porém estão inativos; ativam-se em 
situações de extrema inanição da mãe 
• O feto possui baixo depósito de glicogênio, o acúmulo ocorre 
principalmente no 3º trimestre 
• A insulina é um importante hormônio no período fetal, ela não atravessa 
a placenta e tem sua secreção regulada por concentrações de glicose e 
de aminoácidos no plasma fetal 
• Ao nascer, o RN migra de um estado de aporte livre de glicose e síntese 
de glicogênio para a produção independente desta 
• A manutenção de valores normais de glicemia irá depender da 
suficiência das reservas de glicogênio, do amadurecimento das vias 
glicogenolíticas e gliconeogênicas, e de uma resposta endócrina 
eficiente 
Ocorre: 
• Aumento da secreção de adrenalina e rápida queda do coeficiente 
insulina/glucagon 
• Liberação da glicose das reservas e mobilização da gordura dos 
depósitos periféricos 
Após o clampeamento do cordão: 
• A glicemia do RN atinge níveis mínimos nas primeiras 2 ou 3h de vida, 
alcançando cerca de 30 mg/dl, mas normalizando entre 6 a 12h de vida, 
onde passa a exibir cerca de 45 mg/dl. 
• As taxas de utilização de glicose do neonato a termo são de 4 a 6 
mg/min/kg, e no pré-termo de 8 a 9 mg/min/kg. 
• Estes valores podem aumentar em situações de hipóxia, 
hiperinsulinemia, pelo frio e pela maior secreção tireoidiana. 
A instituição anormal da homeostase metabólica da glicose faz com que a 
hipoglicemia neonatal surja. 
Etiologia 
É dividida em três grupos: aquelas que cursam com baixa reserva de glicogênio, 
as implicadas na maior utilização de glicose e as causas mistas. 
Baixa reserva de glicogênio 
• Ocorre em RN pré-termo, PIG e com restrição do crescimento fetal. 
• Além das reservas de glicogênio diminuídas, prematuros apresentam 
tecido adiposo reduzido e exibem altas demandas metabólicas 
• Em neonatos muito baixo peso as enzimas responsáveis pela 
gliconeogênese apresentam-se em níveis muito baixos aumentando o 
risco de hipoglicemia. 
• RN com restrição do desenvolvimento intrauterino pode ter reservas 
reduzidas de glicogênio e esgotá-las rapidamente. 
→ Pode haver ainda um comprometimento da produção de glicose 
devido a uma resposta mal coordenada à hipoglicemia por parte 
dos hormônios contra-reguladores, e aumento da sensibilidade 
à insulina. 
Maior utilização da glicose 
A hipoglicemia é fruto do excesso de insulina quando comparada à quantidade 
de glicose disponível (hiperinsulinismo) 
• A presença de macrossomia, de RN GIG, filhos de mãe diabética, 
portadores de eritroblastose fetal, hipoglicemia de rebote, Síndrome de 
Beckwith-Wiedemann indica a possibilidade de hiperinsulinismo. 
• Situações de estresse ao RN, como sepse, hipotermia e desconforto 
respiratório grave, também aumentam as demandas metabólicas, 
cursando com elevação do consumo de glicose, podendo evoluir para 
hipoglicemia. 
Causas mistas 
• Erros inatos do metabolismo (distúrbios na glicogenólise e na 
gliconeogênese) 
• Disfunção hepática grave 
• Distúrbios endócrinos (envolvendo cortisol, GH, hormônios contra-
reguladores da insulina) 
• Policitemia 
Fatores de risco para hipoglicemia neonatal 
 
Quadro clínico 
• Tremores 
• Hipotonia 
• Irritabilidade 
• Letargia, torpor, fraqueza, coma 
• Crises de apneia, cianose, bradicardia 
• Taquipneia 
• Sucção ausente ou débil 
• Hipotermia 
• Convulsões mioclonias 
• Reflexo de Moro exagerado 
• Instabilidade vasomotora 
• Recusa alimentar 
 
Diagnóstico diferencial 
• Hipoglicemia da prematuridade, hipoglicemia do PIG 
• Hiperinsulinismo transitório (filho de mãe com diabetes ou asfixiado 
grave), hiperinsulinismo congênito 
• Hipopituitarismo, hipocortisolismo primário 
• Distúrbios da oxidação de ácidos graxos e do metabolismo de 
aminoácidos, galactosemia e intolerância hereditária à glicose e 
glicogenoses. 
Triagem (Dextro) 
A triagem é instituída para o RN sintomático ou para aquele que apresenta 
fatores de risco para desenvolvimento da hipoglicemia, como os já citados 
anteriormente. 
A frequência da medida do teste para avaliação da glicemia irá depender do 
provável mecanismo fisiopatológico 
• Para RN macrossômico (causa: hiperinsulinismo) a triagem deve ser 
realizada nas primeiras 24h, iniciando na primeira de hora de vida, cerca 
de 30 minutos após a mamada. Deverá obedecer a intervalos fixos de 
horário de coleta: 1h de vida, 3h, 6h, 12h e 24h. Após 24h, o screening 
deve ser mantido apenas para aqueles que cursarem com glicemia < 
50mg/dl. 
• Para RN cujas causas relacionem com baixa reserva ou com as causas 
mistas, a triagem se inicia mais tardiamente, porém se prolonga mais. O 
esquema proposto se inicia na 3ª hora de vida e se prolonga até a 72ª 
hora (3, 6, 12, 24, 48 e 72h). 
Manejo 
Para o RN assintomático com fatores de risco, do nascimento até a 4ª hora de 
vida, com amamentação instituída na primeira hora: 
 
 
 
Entre a 4ª e a 24ª hora de vida, ainda para o RN de risco, a amamentação deve 
ser mantida a cada 2 a 3 horas de vida, e assim, teremos: 
 
Para o RN sintomático: 
 
 
Caso haja vigência da hipoglicemia algumas drogas podem ser utilizadas: 
Glucagon 
• Primeira opção de escolha 
• 20 a 200 mcg/kg, com dose máxima de 1 mg 
• Injeção intramuscular ou subcutânea, ou uma injeção lenta EV por 1 
minuto 
• Se a glicose não subir em 20 minutos, repete-se a aplicação do glucagon 
• Falha na resposta pode indicar distúrbio de armazenamento de 
glicogênio, defeito na síntese de glicogênio ou distúrbio na oxidação de 
ácidos graxos 
Glicocorticoides 
• Administra-se a hidrocortisona (2ª opção de escolha) 2 a 6 mg/kg, por 
dia, dividida em 2 a 3 doses por via oral ou endovenosa 
• Mecanismo: estímulo à gliconeogênese e a redução da utilização 
periférica de glicose 
• Por causa dos efeitos colaterais o uso deve ser restrito a cerca de 1 ou 2 
dias 
Diazóxido 
• Recomendado em caso de hiperinsulinismo confirmado 
• Mecanismo: capacidade do diazóxido em atuar no canal de potássio 
sensível a ATP, estimulando sua abertura e inibindo a secreção de 
insulina pela célula beta pancreática. 
• 10 a 15 mg/kg/dia dividida em 2 a 3 doses por via oral 
Octreotide 
• Análogo de longa duração da somatostatina, inibe a secreção de 
insulina por manter a célula beta pancreática hiperpolarizada 
• 5 até 40 mcg/kg/dia, fracionadas a cada 4 a 8h, por via subcutânea ou EVTutoria 2 – transtornos alimentares 
São perturbações persistentes na alimentação ou comportamento relacionado 
a alimentação, resultando no consumo ou absorção alterada, o que 
compromete a saúde física e mental. 
• Anorexia nervosa 
• Bulimia nervosa 
• Transtorno de compulsão alimentar 
Anorexia nervosa 
• Acomete mais adolescentes e adultos jovens do sexo feminino. 
• Peso corporal abaixo daquele minimamente normal para idade e gênero 
• Proporção fem-masc é de 10:1 
• O início costuma estar associado a um padrão de vida estressante 
• A prevalência é maior em pessoas cuja profissão está associada a 
imagem 
Características essenciais 
• Restrição persistente da ingesta calórica 
• Medo intenso de ganhar peso ou comportamento que interfira no 
ganho de peso 
• Perturbação na percepção do próprio peso/forma 
Diagnóstico (DSM V) 
A. Restrição da ingesta calórica em relação às necessidades, levando a um 
peso corporal significativamente baixo (peso inferior ao mínimo normal) 
B. Medo intenso de ganhar peso ou engordar ou comportamento 
persistente que interfira no ganho de peso 
C. Perturbação no modo como o próprio peso ou forma corporal são 
vivenciados, influência indevida do peso ou da forma corporal na 
autoavaliação ou ausência persistente de reconhecimento da gravidade 
do baixo peso corporal atual 
Subtipos 
• Restritivo: nos últimos 3 meses o indivíduo não se envolveu em 
episódios recorrentes de compulsão alimentar ou comportamento 
purgativo (vômitos induzidos). 
→ Nesse subtipo a perda de peso é conseguida através de dieta, 
jejum e/ou exercícios 
 
• Tipo compulsão alimentar purgativa: nos últimos 3 meses, o individuo se 
envolveu em episódios recorrentes de compulsão alimentar purgativa 
→ Difere da bulimia nervosa por conta dos critérios diagnósticos 
Gravidade atual 
• Leve: IMC ≥ 17 
• Moderada: IMC de 16 a 16,9 
• Grave: IMC de 15 a 15,9 
• Extrema: IMC < 15 
Marcadores diagnósticos 
Apesar do diagnóstico ser clínico, anormalidades clínicas e laboratoriais podem 
ser observadas, aumentando a confiabilidade diagnóstica: 
• Leucopenia, anemia 
• Desidratação (por causa dos vômitos induzidos) 
• T3 e T4 diminuídos, estrogênio baixo nas mulheres e testosterona baixa 
nos homens 
• Bradicardia sinusal – a causa mais comum de morte súbita na anorexia 
nervosa é a fibrilação ventricular (em casos muito graves) 
• Osteopenia e osteoporose 
• Amenorreia 
• Hipotensão 
• Lanugo, edema periférico 
• Sinal de Russel 
Etiologia 
É multifatorial: 
• Fatores predisponentes: sexo feminino, histórico familiar de TA, baixa 
autoestima, perfeccionismo 
• Fatores precipitantes: dieta, separação e perda, alterações na dinâmica 
familiar, expectativas irreais na vida pessoal/trabalho e proximidade da 
menarca 
• Fatores mantenedores: alterações neuroendócrinas, distorção da 
imagem corporal, distorções cognitivas e práticas purgativas 
Diagnóstico diferencial 
• Condições médicas – hipertireoidismo, tumores 
• Depressão 
• Esquizofrenia 
• Transtorno por uso de substâncias 
• Transtorno de ansiedade social, TOC, transtorno dismórfico corporal 
• Bulimia nervosa 
Tratamento 
• É multidisciplinar (psiquiatra, psicólogo, nutricionista, endocrinologista) 
• Objetivo: tratamentos das complicações clinicas e comorbidades, além 
de afastar o medo de engordar e a insatisfação com a imagem corporal, 
prevenção de recaídas e responsabilidade acerca do tratamento 
• Internação: indicado quando o peso está 20% abaixo do esperado para a 
altura, desidratação grave, deficiência de eletrólitos, alterações no ECG 
e risco de suicídio 
• Ritmo de ganho de peso: 0,5kg a 1kg por semana em pacientes 
ambulatoriais e 1,5kg por semana em pacientes internados. 
Tratamento farmacológico 
• Antidepressivos ISRS em doses mais elevadas (fluoxetina) 
• Antipsicóticos (olanzapina, quetiapina e risperidona) – sintomas 
psicóticos ou intrusivos 
• Benzodiazepínicos em crises de ansiedade 
O principal obstáculo do tratamento é a negação do paciente acerca da sua 
condição e a recusa em colaborar com o tratamento 
Bulimia nervosa 
• Episódios recorrentes de compulsão alimentar 
• Comportamentos compensatórios inapropriados para impedir o ganho 
de peso 
• Autoavaliação indevidamente influenciada pela forma e peso corporal 
• A prevalência no sexo feminino é de 1 a 1,5%, atingindo uma proporção 
de 10 mulheres a cada 1 homem 
• Começa geralmente na adolescência ou na idade adulta jovem 
• Eventos estressantes podem precipitar o aparecimento 
• Risco alto de suicídio 
• Os indivíduos com bulimia geralmente estão dentro da faixa de peso 
normal ou com sobrepeso 
Diagnóstico (DSM V) 
A. Episódios recorrentes de compulsão alimentar: 
• Ingestão, em um período de tempo determinado, de uma 
quantidade de alimento maior que o normal 
• Sensação de falta de controle durante o episódio 
B. Comportamentos compensatórios inapropriados (vômitos, uso de 
laxantes, excesso de exercício, jejum) 
C. A compulsão e os comportamentos compensatórios ocorrem pelo 
menos uma vez por semana durante três meses 
D. A autoavaliação é indevidamente influenciada pelo peso e forma 
E. A perturbação não ocorre exclusivamente durante episódios de 
anorexia nervosa 
Nessa condição o paciente não apresenta episódios de restrição alimentar 
Marcadores diagnósticos 
• Anormalidades eletrolíticas 
• Acidose metabólica (uso de laxantes) 
• Alcalose metabólica (vômitos induzidos) 
• Dependência de laxantes 
• Complicações raras: lacerações esofágicas, ruptura gástrica e arritmia 
cardíaca 
• Perda do esmalte dentário 
• Sinal de Russel 
Etiologia 
Multifatorial 
• Fatores temperamentais: preocupação com o peso, baixa autoestima, 
sintomas depressivos, ansiedade excessiva na infância 
• Fatores ambientais: história de abuso sexual ou físico durante a infância 
• Fatores genéticos: obesidade infantil e maturação puberal 
Diagnóstico diferencial 
• Anorexia nervosa, tipo purgativa 
• Transtorno de compulsão alimentar 
• Depressão, com aspectos atípicos 
• Borderline 
• Síndrome de Kleine-Levin (doença neurológica, pode ter alimentação 
em excesso e provocação de vômitos) 
Tratamento 
É multidisciplinar: regularização do padrão alimentar, suspensão dos episódios 
de purgação, orientação nutricional, resgate da autoestima e prevenção de 
recaídas 
Tratamento farmacológico 
• ISRS e ISRN: diminuição dos episódios bulímicos e dos sintomas 
depressivos 
• Antipsicóticos de segunda geração (tomar cuidado com o ganho de 
peso) – risperidona 
• Bupropiona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tutoria 3 – obesidade 
É uma doença caracterizada pelo acúmulo de tecido adiposo resultante do 
desequilíbrio entre consumo e gasto energético 
• É considerado obeso, o indivíduo com IMC superior a 30 kg/m2 
Fisiopatologia 
A origem da obesidade está no desequilíbrio entre a necessidade energética e a 
ingesta de alimentos 
Esse equilíbrio é coordenado por: 
Sistema neuro-humoral 
• O sistema aferente manda sinais ao cérebro através da produção de 
leptina e a adiponectina, a insulina, a grelina e o peptídeo YY 
• A leptina reduz a ingesta de alimentos, já a grelina estimula o apetite, 
enquanto o peptídeo YY é um sinal de saciedade. 
• O hipotálamo processa esses sinais periféricos e gera novos sinais que 
são transmitidos pelo POMC, CART, NPY e AgRP. Enquanto isso, o 
sistema eferente recebe esses sinais 
• Os neurônios POMC e CART levam ao aumento do gasto energético e 
da perda de peso, enquanto os neurônios NPY/AgRP promovem a 
ingestão de alimentos e ganho de peso. 
Sistema aferente 
Principais componentes: 
• Tecido adiposo: produz ácidos graxos livres, hormônios e citocinas, 
como leptina, adiponectina, resistina, IL-6, TNF e fator ativador da 
inibição do plasminogênio 
→ Algumas dessas substâncias produzidas pelos adipócitos 
participam da regulaçãodo peso corporal e da gênese de 
comorbidades. 
• Leptina: a produção da leptina é regulada pela quantidade de reservas 
de gordura. 
→ Diante de um tecido adiposo abundante, a secreção de leptina é 
estimulada e o hormônio atua no hipotálamo, reduzindo o 
consumo de alimentos pela estimulação dos neurônios 
POMC/CART e inibição dos neurônios NPY/AgRP. 
→ Quando há pouca reserva de gordura, a secreção de leptina é 
diminuída e o consumo de alimentos é aumentado pela 
desinibição dos neurônios NPY/AgRP. 
 
• Hormônios intestinais: grelina e o peptídeo YY (PYY) 
→ A grelina é produzida no estômago, geralmente antes das 
refeições e promove o aumento na ingestão de alimentos pelo 
estímulo dos neurônios NPY/AgRP no hipotálamo. 
→ Em pessoas obesas os níveis desse hormônio após a refeição 
permanecem em níveis mais altos, durante mais tempo. 
→ O PPY é secretado no íleo e cólon, em resposta à ingestão de 
alimentos 
→ Sua ação ocorre por meio do estímulo aos neurônios 
POMC/CART no hipotálamo, diminuindo a ingesta de alimentos. 
Diagnóstico e avaliação clínica 
É necessário reconhecer em qual classificação de excesso de peso o paciente se 
encontra. 
Podemos diagnosticar a obesidade por meio de parâmetros qualitativos, como 
IMC, medida de cintura abdominal ou até por avaliação indireta da composição 
corporal. 
Índice de massa corpórea (IMC) 
• É medido dividindo o peso do paciente em quilos pela sua altura ao 
quadrado. IMC = peso (kg)/altura² 
• A partir de 30 kg/m2 um indivíduo é considerado obeso, no entanto, 
acima de um IMC de 40 kg/m2 consideramos ele com obesidade grave 
ou obesidade mórbida. 
• Não distingue gordura visceral de gordura subcutânea, nem massa 
gordurosa de massa magra 
 
Cintura abdominal 
• Usada para se avaliar a obesidade visceral, além de ser associado a 
gordura corporal total. 
• Pessoas com o mesmo IMC, mas que tenham maior circunferência 
abdominal, tem maior risco de desenvolver a síndrome metabólica. 
• Paciente em posição supina, peça que inspire profundamente, e, ao final 
• da expiração deve ser realizada a medida. 
 
 
Relação Cintura/Quadril (RCQ) 
• Essa medida permite avaliar a gordura visceral por meio da medida da 
cintura e a gordura periférica por meio da medida do quadril. 
• Medida alterada a medida acima de 0,9 cm em homens e 0,85 cm em 
mulheres. 
Relação Cintura/Altura 
• Associa-se melhor ao risco cardiovascular do que o IMC e a medida 
isolada da circunferência abdominal. 
• Consideramos como alterada uma relação cintura/altura ≥ 0,55. 
Distribuição da gordura corporal 
• Se avalia a distribuição de gordura corporal ou à presença de 
adiposidade visceral. 
• É possível identificar os dois tipos principais de obesidade: 
obesidade visceral, caracterizada pela maior concentração acima da 
cicatriz umbilical e obesidade subcutânea, mais concentrada na 
região dos quadris, infra-umbilical. 
• Dos métodos qualitativos, a TC é o que melhor discrimina a 
distribuição de gordura corporal subcutânea e visceral 
• O valor total normal de gordura visceral é < 130 cm2, para ambos os 
sexos 
• O valor total normal de gordura visceral é < 130 cm2, para ambos os 
sexos, medida pela área de gordura no nível de L4-L5 
Avaliação indireta de composição corporal (bioimpedância) 
• Podemos avaliar as porcentagens de massa adiposa e de tecido magro 
Complicações da obesidade 
O sobrepeso e a obesidade são conhecidos fatores de risco para inúmeras 
condições, incluindo diabetes tipo 2, doença cardiovascular e câncer 
Comorbidades relacionadas ao excesso de peso (quanto maior o grau de 
obesidade, mais graves e numerosas serão as patologias relacionadas) 
 
 
Resistência à insulina, hiperinsulinemia e diabetes 
• A resistência à insulina e hiperinsulinemia são características 
importantes do DM 2 
• No hiperinsulinismo há o achado de acantose nigricans, isso ocorre 
porque o excesso de insulina estimula a proliferação de melanócitos 
Síndrome metabólica 
• É um conjunto de fatores de risco que aumentam as chances de 
desenvolver doenças cardíacas, derrames e diabetes. 
 
• Para o diagnóstico é necessário a presença de no mínimo três alterações 
descritas na tabela acima 
Aumento dos níveis tensionais 
• O excesso de insulina e sua consequente retenção de sódio, leva a 
expansão do volume de sangue, produção excessiva de noradrenalina e 
proliferação de células do músculo liso, que são as características da 
hipertensão. 
Canceres 
• A hiperinsulinemia aumenta os níveis do fator de crescimento 
semelhante à insulina (IGF-1), o que pode estimular o crescimento e a 
sobrevivência de muitos tipos de células malignas, através da ativação 
do seu receptor cognato, o IGF1R. 
• Os canceres de esôfago, tireoide, cólon e rins, nos homens e câncer de 
esôfago, endométrio, vesícula biliar e rins, em mulheres apresentam 
aumento em sua incidência diante de um excesso de peso 
Aumento dos marcadores da inflamação 
• A obesidade aumenta o estado inflamatório do indivíduo, elevando 
fatores como a proteína C reativa e as citocinas pró-inflamatórias (como 
o TNF) 
• Pode ocorrer tanto um efeito pró-inflamatório direto do excesso de 
lipídeos circulantes, quanto a liberação aumentada de citocinas pelos 
adipócitos repletos de gordura 
Tratamento não farmacológico 
O ponto principal para a redução de peso é fornecer um aumento do gasto 
energético e uma redução do aporte calórico. 
O tratamento clínico se baseia na mudança dos hábitos de vida, incluindo 
reeducação alimentar e realização de exercícios. 
Dieta 
• Restrição calórica moderada, ingerindo de 1000 a 1500 kcal por dia (esse 
número deve ser individualizado) 
• O objetivo final, é instituir uma dieta que leve a um deficit de 500 a 1.000 
kcal, para com isso, diminuir cerca de 0,5 a 1 kg por semana 
• Reduzir o consumo excessivo de açúcar, gordura saturada e sal. 
• Consumo regular de frutas, legumes e verduras 
Atividade física 
• Deve ser feita com instrução profissional pelos riscos do excesso de 
atividade aeróbica em alguns pacientes cardiopatas 
• Recomenda-se a prática de exercícios de no mínimo 30 minutos por dia, 
em pelo menos 5 dias por semana 
• Para pacientes liberados para atividades mais intensas, é recomendado 
exercícios de 60 minutos diários, entre 3 a 5 dias por semana. 
Tratamento medicamentoso 
O uso de medicamentos pode ser feito em pacientes com: 
• IMC maior que 25 kg/m2 ou adiposidade central com alguma 
comorbidade associada 
• IMC maior que 30 kg/m2, mesmo sem comorbidades, sem resposta 
adequada do tratamento não-farmacológico 
Os principais fármacos usados para tratamento da obesidade podem ser 
divididos em três grupos: medicamentos anorexiantes, sacietógenos 
adrenérgicos e serotoninérgicos e os redutores da absorção de gorduras 
Orlistate 
• É um análogo da lipstatina, inibidor de lipases gastrintestinais (GI), 
funciona impedindo a digestão de cerca de um terço dos triglicérides 
ingeridos. Com isso, os triglicerídeos que não são absorvidos pelo 
intestino, são eliminados nas fezes 
• Indicado para o tratamento em longo prazo de pacientes com 
sobrepeso ou obesidade, incluindo pacientes com fatores de risco 
associados à obesidade, em conjunto com uma dieta levemente 
hipocalórica 
• O orlistate é contraindicado a pacientes com síndrome de má absorção 
crônica, colestase e a pacientes com hipersensibilidade conhecida ao 
orlistate ou a qualquer um dos excipientes da formulação 
• Efeitos colaterais: esteatorreia, flatos, urgência fecal e deficiência de 
vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) 
→ Ele não possui efeitos cardiovasculares significativos e leva a 
perda de cerca de 10% do peso em 1 ano de tratamento 
Liraglutida 
• É um fármaco agonista do peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP1), 
por isso tem ação hipotalâmica que reduz o apetite 
• A liraglutida se liga e ativa o receptor de GLP-1 (GLP-1R), que é um 
regulador fisiológicodo apetite e do consumo de calorias e o receptor 
de GLP-1 está presente em várias regiões do cérebro envolvidas na 
regulação do apetite. 
• Indicado em associação a uma dieta hipocalórica e aumento do 
exercício físico para controle crônico de peso em adultos com Índice de 
Massa Corporal (IMC) de: 
→ 30 kg/m 2 ou maior (obesidade) 
→ 27 kg/m2 ou maior (sobrepeso) na presença de pelo menos uma 
comorbidade relacionada ao peso, como disglicemia (pré-
diabetes e diabetes mellitus tipo 2), hipertensão arterial, 
dislipidemia ou apneia obstrutiva do sono 
• Este medicamento é contraindicado em casos de gravidez e, caso a 
paciente deseje engravidar o mesmo deve ser descontinuado 
• Pode ter como efeitos adversos, náuseas, vômitos e até diarreia 
Sibutramina (Cloridrato de Sibutramina) 
• Ela atua bloqueando a recaptação de noradrenalina (NE) e de 
serotonina (SE), induzindo a perda de apetite 
• Promove a perda de 4 a 6 kg em 6 meses. 
• O medicamento deve ser usado como terapia adjuvante, como parte de 
um programa de gerenciamento de peso para pacientes obesos; 
• Indicados para pacientes com IMC maior ou igual a 30 kg/m2, num prazo 
máximo de dois anos, devendo ser acompanhado por um programa de 
reeducação alimentar e atividade física compatível com as condições do 
usuário 
• Contraindicado em: IMC < que 30 Kg/m2; histórico de DM2, acrescido de 
pelo menos um fator de risco (has controlada com medicação, 
dislipidemia, prática atual de tabagismo, nefropatia diabética com 
evidência de microalbuminúria); histórico de doença arterial 
coronariana; HAS controlada inadequadamente; crianças e adolescentes 
até dezoito anos; pacientes com mais de 65 anos de idade; presença de 
bulimia e anorexia; uso concomitante de outros medicamentos de ação 
central para a redução do peso ou para o tratamento de transtornos 
psiquiátricos 
• Efeitos colaterais: pequena elevação média de 3-5 mmHg na pressão 
arterial diastólica e de 2 a 4 bpm na frequência cardíaca 
Tutoria 4 – cirurgia bariátrica 
Indicações 
• Adultos com índice de massa corporal (IMC) ≥40 kg/m² sem 
comorbidades; 
• Adultos com IMC de 35,0 a 39,9 kg/m² com pelo menos uma 
comorbidade grave, como as apresentadas na tabela a seguir: 
 
• Adultos com IMC entre 30,0 a 34,9 kg/m² E uma das seguintes 
comorbidades: 
→ Diabetes tipo 2 de diagnóstico recente (< 10 anos) sem resposta 
a terapêutica farmacológica 
→ Síndrome metabólica 
Além desses critérios, é preciso que o paciente apresente 2 anos de falha do 
tratamento clínico realizado com uma equipe multidisciplinar, ausência de abuso 
de álcool/drogas e a ausência de transtornos psiquiátricos graves 
Contraindicações 
• Pacientes com < 16 anos 
• Depressão grave não tratada ou psicose 
• Transtornos alimentares não controlados e não tratados (bulimia) 
• Doença cardíaca grave com riscos anestésicos proibitivos 
• Coagulopatia grave 
• Incapacidade de cumprir os requisitos nutricionais, incluindo a reposição 
de vitaminas ao longo da vida 
Avaliação pré-operatória 
Avaliação psicológica 
O objetivo dos testes psicológicos pré-cirúrgicos é identificar quaisquer 
distúrbios psiquiátricos não diagnosticados anteriormente e determinar se um 
candidato operatório é capaz e disposto a fazer as mudanças necessárias no 
estilo de vida necessárias para a perda de peso sustentável. 
Avaliação nutricional 
Com a ajuda de um nutricionista, todos os pacientes devem fazer planos 
nutricionais antes, por volta da época e após a cirurgia bariátrica. 
A educação nutricional também deve fornecer informações sobre como ler o 
conteúdo nutricional dos alimentos, selecionar tamanhos de porção 
apropriados, encontrar alternativas para lanches e bebidas, preparar alimentos 
e fazer compras para a família (se aplicável). 
Avaliação médica 
Um histórico completo e exame físico são realizados para avaliar doenças como 
hipertensão, diabetes, apneia obstrutiva do sono (AOS), desnutrição, doença 
pulmonar restritiva e adequação como candidato cirúrgico. 
Avaliação do risco anestésico 
A obesidade leva a alterações respiratórias e cardiovasculares que afetam a 
administração de um anestésico geral junto com a analgesia perioperatória, 
sendo necessária uma avaliação 
 
Mecanismo de ação das cirurgias da obesidade 
O tratamento cirúrgico da obesidade possui três frente de ação: por meio da 
restrição, da má absorção, combinação dos dois anteriores e da interferência 
nos enterormônios, presente nas cirurgias restritivas e mal-absortivas 
Restrição 
• limitam a ingestão calórica, reduzindo a capacidade do reservatório do 
estômago através de ressecção, desvio ou criação de uma saída gástrica 
proximal. 
Má absorção 
• Diminuem a eficácia da absorção de nutrientes, encurtando o 
comprimento do intestino delgado funcional, seja através da derivação 
da área de superfície de absorção do intestino delgado ou desvio das 
secreções biliopancreáticas que facilitam a absorção 
Combinação de restritiva e má absortiva 
• Compostos por uma mescla de ação dos dois mecanismos anteriores, 
permitindo assim uma perda de peso mais significativa 
Enterormônios 
• Compostos pela grelina, GLP-1 e peptídeo YY (PYY), sendo responsáveis 
pela sensação de fome e de plenitude 
• A grelina é produzida pelo fundo gástrico, sendo responsável pela 
sensação de fome 
• Enquanto o GLP-1, produzido no íleo terminal, e o PYY, produzido no 
colón proximal, são responsáveis pela saciedade central com a chegada 
do bolo alimentar nessas regiões. 
• Assim, quando realizamos cirurgias que retiram o antro gástrico ou 
realizam uma derivação intestinal, permitindo que o bolo alimentar 
chegue de forma mais rápida no íleo terminal e no colón proximal, 
teremos como consequência a diminuição da fome neste paciente com 
uma tendência de se alimenta 
 
Classificações dos procedimentos 
Restritivos 
Balão intragástrico 
• Procedimento endoscópico onde é colocado no estômago um balão 
com volume variável 
• Causa sensação de saciedade precoce, reduzindo a ingestão de 
alimentos. 
• Demanda reeducação alimentar para obter sucesso 
Gastrectomia vertical (“Sleeve Gastrectomy”) 
• Consiste na retirada 70 a 80% do estômago, de forma longitudinal 
• Além do efeito restritivo pela redução do tamanho do estômago, se 
retira justamente a parte do órgão onde é produzido a Grelina, 
responsável pela sensação de fome quando ele se esvazia 
• Tem a vantagem de preservar o trânsito pelo duodeno e se necessário 
pode ser convertida em uma cirurgia de técnica mista 
• A desvantagem é que se trata de técnica recente, sem avaliação de 
eficácia a longo prazo 
Banda gástrica ajustável por laparoscopia (AGB) 
• É uma prótese de silicone que tem um balão insuflável, por dentro 
• Quando o balão é insuflado ou desinsuflado, aperta mais ou menos o 
estômago de maneira que pode-se controlar o esvaziamento do 
alimento da parte alta para a parte baixa do órgão 
Má-absortivos 
Cirurgia de Payne 
• É um desvio intestinal grande sem mexer no estômago 
• Por ser uma cirurgia tecnicamente simples, ela é realizada em um 
primeiro tempo para que o paciente perca algum peso, para depois 
fazer outra cirurgia definitiva 
 
Predominantemente malabsortivo 
Derivação bilio-pancreática ou cirurgia de Scopinaro 
• Consiste em retirar uma parte do estômago, fazendo com que o 
paciente coma um volume menor, porém satisfatório, sendo 
anastomosado aos últimos 250 cm do intestino delgado 
• O coto duodenal e o restando do delgado que foram retirados durante 
a gastrectomia drenarão a secreção biliopancreática para uma 
anastomose feita nos últimos 50 cm de íleo terminal 
• A secreção digestiva biliopancreática, necessária para digestão e 
absorção dos nutrientes só entrará em contato com os alimentos nos 
últimos 50cm 
Derivação Bilio-pancreática com Switch Duodenal ou cirurgia de Hess 
• É realizada uma ressecção longitudinal do estômago, preservandoa sua 
anatomia e fisiologia básicas 
• Uma pequena porção do duodeno (primeira porção do intestino 
delgado) também é preservada, contribuindo para melhor absorção de 
nutrientes como proteínas, cálcio, ferro e vitamina B12 
• O alimento segue por um caminho, enquanto os sucos digestivos (bile e 
suco pancreático) seguem por outro. Encontrando-se apenas a 100cm 
de acabar o intestino delgado. Isto inibe a absorção de calorias e 
nutrientes levando ao emagrecimento 
Predominantemente restritivas 
Bypass Gástrico (gastroplastia com desvio intestinal em “Y de Roux” - (RYGB)) 
• Esse procedimento misto, é feito o grampeamento de parte do 
estômago, que reduz o espaço para o alimento (25 mL), o que promove 
o aumento de hormônios que dão saciedade e diminuem a fome), e um 
desvio do intestino inicial, sendo realizado uma ressecção a 
aproximadamente 40 cm de distância do ligamento de Treitz (para 
evitar um refluxo biliar), pegando uma parte do jejuno proximal; 
• A bolsa gástrica é anastomosada com o restante do jejuno e trato 
alimentar (chamado de desvio gastrojejunal) 
• O restante do estômago, duodeno e jejuno proximal ficam excluídos do 
trânsito para formar o Y de Roux 
Complicações 
Precoces 
Ocorrem em até 30 dias após o procedimento: 
• Vazamentos 
• Úlceras marginais 
• Estenoses 
• Obstrução estomacal 
• Obstrução intestinal 
• Náusea, vômito e baixa ingestão oral 
• Tromboembolismo venoso 
• Trombose de veias portais, esplênicas e mesentéricas 
• Complicações pulmonares 
Tardias 
Ocorrem após 30 dias do procedimento: 
• Distensão do estômago remanescente 
• Estenose estomacal 
• Úlceras marginais 
• Colelitíase 
• Hérnia incisional ventral 
• Hérnias internas 
• Obstrução intestinal 
• Síndrome do intestino curto 
• Síndrome de Dumping 
• Fístulas 
• Distúrbios metabólicos e nutricionais 
Síndrome de dumping 
• É uma hipoglicemia pós-prandial, que pode ser fatal 
• Pode ocorrer quando houver ingestão de alimentos doces ou 
hiperosmolares (ricos em hidrato de carbono), que leva a um 
esvaziamento gástrico rápido de glicose hiperosmolar 
• Por isso, deve-se evitar açúcar e alimentos que o próprio paciente sabe 
que faz mal 
• Orienta-se que o paciente faça pequenas e frequentes refeições 
• Medicamentos que ajudam: acarbose, bloqueadores dos canais de 
cálcio (verapramil), octreotide e diazóxido. Medicamentos que 
retardam o esvaziamento gástrico 
Dumping precoce 
• Causa um deslocamento dramático de fluido do componente 
intravascular para o lúmen intestinal com hipovolemia relativa, aquele 
que ocorre bem no início (acabou de comer e os sintomas, como 
taquicardia, dor epigástrica, hipotensão e náuseas, já ocorrem). 
• Alimento que liberou bastante insulina ao cair no TGI 
• Geralmente surge na primeira hora após a alimentação 
Dumping tardio 
• O trânsito rápido de glicose no intestino delgado causa uma liberação 
maciça do GIP e GLP-1 (incretinas) que estimulam uma secreção 
exagerada de insulina causando hipoglicemia reativa (que é ainda mais 
agravada pela inibição da secreção de glucagon pelo GLP-1) levando aos 
sintomas de dumping tardio: 
→ tontura, fadiga, cansaço, sudorese e fraqueza 
• O tratamento de ambos os dumping é evitar o consumo de alimentos 
riscos em carboidratos simples. 
• Diminuir a quantidade das refeições e aumentar a frequência destas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tutoria 5 – insuficiência adrenal 
É uma síndrome clínica decorrente da deficiência de produção de cortisol 
Pode ser classificada em primária ou secundária 
• A primária ocasiona a deficiência de glicocorticoides, 
mineralocorticoides e andrógenos, sendo oriunda de patologias que 
destroem o córtex adrenal, que alteram o seu desenvolvimento ou que 
interferem na síntese de esteroides adrenais 
• Na secundaria a deficiência é apenas de glicocorticoides e ocorre devido 
uma produção reduzida do (ACTH), resultante de uma patologia 
hipofisária ou hipotalâmica 
Fisiologia 
O córtex da glândula suprarrenal produz três classes de hormônios 
corticosteroides: os glicocorticoides (cortisol), os mineralocorticoides 
(aldosterona) e os precursores androgênicos suprarrenais (DHEA). 
A produção dos glicocorticoides e dos androgênios suprarrenais encontra-se 
sob o controle do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal, enquanto os 
mineralocorticoides são regulados pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona 
A liberação hipotalâmica do hormônio de liberação da corticotrofina (CRH) 
ocorre em resposta ao estresse. 
O CRH estimula a clivagem da POMC, o que resulta na produção do ACTH. 
O ACTH é liberado pelas células corticotróficas da adeno-hipófise e atua como 
regulador central da síntese de cortisol 
Fisiopatologia 
A fisiopatologia da insuficiência adrenal primária é marcada por destruição do 
córtex da adrenal, cursando com queda de glicocorticoides, mineralocorticoides 
e andrógenos 
Pela falta do feedback ocorre aumento do ACTH e da renina na tentativa de 
estimular a produção de cortisol e aldosterona 
O déficit de aldosterona reflete sobre a retenção de potássio e excreção de 
sódio. Efeitos patológicos de podem ocasionar hipercalemia grave 
Na insuficiência adrenal secundária há a redução da produção de ACTH e/ou de 
CRH devido a patologias do eixo hipotálamo-hipofisário, que são associadas ao 
uso crônico de glicocorticoides. 
O déficit crônico de ACTH gera atrofia das camadas fasciculada (cortisol) e 
reticulada (andrógenos), mas a camada glomerulosa (aldosterona), por estar 
sob o comando do SRAA, se mantém intacta 
Observam-se baixos níveis de cortisol e DHEA, com renina e aldosterona 
normais 
Etiologia 
Primaria 
• Doença de Addson (autoimune) – principal causa 
• Síndrome poliglandular autoimune 1 
• Síndrome de Schmidt 
→ Principais componentes: Doença Addison (DA), doença 
autoimune tireoidiana (DAT) e DM1 
• infecções, como: tuberculose, infecções fúngicas, infecção por 
citomegalovírus. 
Secundaria 
 
 
Quadro clínico 
Primaria 
• Resposta anormal às situações de estresse (de traumas e infecções) 
• Fadiga, fraqueza, anorexia, perda de peso, tontura, náusea e vômito 
• Amenorreia 
• Hiperpigmentação cutânea 
• Hipovolemia, desidratação, hipotensão postural 
e avidez por sal 
• Diminuição de pelos axilares e pubianos 
• Perda de libido 
Secundaria 
• Sintomas relacionados à deficiência de outros hormônios hipofisários, 
como LH, FSH, TSH e GH. 
Diagnóstico 
O cortisol sérico basal, coletado entre 8 e 9h, deve ser o primeiro exame a ser 
solicitado. 
• Valores menores ou igual a 3 mg/dL confirmam o diagnóstico 
• Valores acima de 18mg/dL excluem o diagnóstico 
Quando o cortisol sérico basal está em valores normais quando se há suspeita 
de IA, deve ser feito o teste de estímulo com ACTH sintético (cortrosina) 
• Na IA primaria os valores estão elevados estão e ultrapassam 100 pg/ ml 
• Na IA secundaria os valores encontram-se baixos ou no limite inferior da 
normalidade: < 20 pg/mL. 
O teste de intolerância a insulina é considerado padrão-ouro para o diagnóstico 
de IA secundária 
• Consiste na administração de 0,1 unidade/Kg/IV de insulina regular e 
dosagens de cortisol nos tempos basal, 60 e 90 minutos 
• A glicemia deve atingir o valor de 40 mg/dL ou menos para o teste ser 
considerado efetivo. 
Diagnóstico diferencial 
• A insuficiência adrenal deve ser diferenciada de todas as condições que 
produzem hiperpigmentação cutâneas (ex. hematomacrose), distúrbios 
gastrintestinais e fadiga crônica. 
• A presença de porfiria cutânea tardia é facilmente reconhecida pela 
grande quantidade de uroporfirina na urina, nas fezes e no plasma. 
• Metais pesados, como zinco e mercúrio, podem pigmentar a margem 
gengival 
• Anorexia e perda de peso podem simular quadros de anorexia nervosa. 
Tratamento 
Reposição de Glicocorticoides 
Objetivo: mimetizar a produçãoendógena de glicocorticoides 
• 5 a 10 mg/m2 de superfície corporal de cortisol ao dia 
• Deve-se repor a primeira dose de corticoide sempre ao acordar. 
• Os pacientes costumam ter melhora clínica mais significativa quando a 
dose é mais fracionada 
 
 
Deficiência de 
mineralocorticoide 
• Seguimento clínico: deve-se atentar para sinais e sintomas de 
hipercortisolismo (aumento do peso, estrias, fácies cushingoide, 
diabetes melito, HAS, equimoses, osteoporose). 
→ Procurar manter ACTH < 80 mg/dl 
→ Monitorar densitometria óssea pelo menos a cada 2 anos 
Reposição de mineralocorticoides 
• Necessária apenas na insuficiência adrenal primária 
• Fludrocortisona 25 a 200 μg/dia, iniciando-se com 50 a 100 μg/dia e 
ajustando-se a dose de 50/50 μg até encontrar a dose adequada 
• Seguimento clínico: observa-se a pressão arterial. 
→ Hipertensão sugere dose excessiva 
→ Hhipotensão postural, com queda > 20 mmHg na PA sistólica ou 
> 10 mmHg na PA diastólica, sugere dose insuficiente. 
→ A avidez por sal sugere necessidade de aumentar a dose 
→ Edema pode indicar dose excessiva de mineralocorticoide. 
Reposição de andrógenos 
• Pode ser considerada em pacientes com má qualidade de vida, humor 
deprimido, pouca libido e pele seca. 
• A reposição pode ser feita com DHEA 25 a 100 mg, via oral (VO) 1 vez/dia 
• Os principais efeitos colaterais da reposição de DHEA são acne, 
oleosidade, sudorese, aumento de transaminases, pilificação facial, 
axilar e pubiana, calvície, ganho de peso, rash, aumento de hematócrito, 
insônia e mastalgia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tutoria 6 – hiperprolactinemia 
Hipotálamo 
A principal função do hipotálamo é a manutenção da homeostasia corporal, por 
meio da coordenação das respostas fisiológicas dos diferentes órgãos. 
• Coordena várias funções corporais, como o controle do peso corporal, 
da ingestão alimentar, a ingestão de líquidos e o equilíbrio líquido, a 
temperatura corporal e o sono 
• O controle da função hipofisária pelo hipotálamo se dá por meio dos 
neuropeptídios hipotalâmicos e são transportados para a neuro-hipófise 
pela liberação de peptídios que causam a liberação dos hormônios 
adeno-hipofisários. 
• Os neurônios magnocelulares produzem ocitocina e ADH 
• Os neurônios parvicelulares inibem ou secretam: CRH, TRH, GnRH, 
GHRH, somatostatina e dopamina. 
Adeno-hipófise 
Libera na circulação sistêmica: ACTH, TSH, GH, prolactina, LH e FSH 
• A resposta da hipófise aos efeitos estimulatórios ou inibitórios pode ser 
modificada por diversos fatores, como os níveis hormonais, por 
retroalimentação negativa ou positiva e pelos ritmos circadianos. 
Prolactina 
Hormônio sintetizado e secretado pelos lactotrófos hipofisários 
• A liberação de prolactina encontra-se sob inibição da dopamina, mas o 
GABA e a somatostatina também inibem a prolactina 
• A dopamina inibe a secreção de prolactina por inibir a adenilciclase, 
ativar os canais de potássio e inibir os canais de cálcio 
• Os principais efeitos da prolactina consistem no crescimento e no 
desenvolvimento da glândula mamária, na síntese do leite e na 
manutenção da secreção desse líquido 
• A prolactina inibe a liberação de GnRH, a biossíntese da progesterona e 
a hipertrofia das células lúteas durante a gravidez, além de estar 
implicada nos comportamentos reprodutivo e parental (diminuição da 
libido). 
Hiperprolactinemia 
Se caracteriza por níveis séricos elevados de PRL, hormônio cuja principal 
função é estimular a lactação 
• Definida pelos valores de PRL maiores que os valores de referência para 
o laboratório: > 15 ng/ml em mulheres e > 10 ng/ml em homens 
• Trata-se da alteração endócrina mais comum do eixo hipotalâmico-
hipofisário, predominando no sexo feminino. 
• A principal etiologia são os adenomas hipofisários secretores de PRL 
Etiologia 
Causas fisiológicas 
• Gravidez, amamentação, estresse, exercício, coito, manipulação da 
mama e sono 
Causas farmacológicas 
• Uso de antipsicóticos, antidepressivos, verapramil, opiaceos e cocaína 
Causas patológicas 
 
Manifestações clínicas 
Ocorrem como consequência do excesso de prolactina atuando sobre as 
mamas, causando a galactorreia e, também, sobre o eixo gonadotrófico pela 
inibição da liberação do GnRH, ocasionando o hipogonadismo e a infertilidade 
• Mulheres na menacme: oligomenorreia ou amenorreia 
• Redução da libido e dispareunia 
• Mulheres na pós-menopausa: desaparecimento dos fogachos 
• Em crianças: retardo ou interrupção da puberdade 
• Homens: redução da libido, disfunção erétil, rarefação da pilificação 
corporal, redução da massa muscular, infertilidade 
• Em ambos os sexos: redução da densidade mineral óssea 
• Quando a etiologia é um tumor da região da sela túrcica: cefaleia e 
distúrbios visuais 
Diagnóstico 
Anamnese 
• É fundamental descartar gestação 
• Investigar o uso de substância que possa elevar os níveis de prolactina 
• Avaliar possibilidade de hipotireoidismo, SOP, insuficiência renal e 
cirrose, além de estímulo mamário frequente 
• Questionar presença de distúrbios menstruais e sexuais. Verificar sinais 
de alerta para tumores intracranianos, como cefaleia, alterações visuais 
e distúrbios neurológicos 
Exame físico 
• Verificar a presença de galactorreia, bócio, hirsutismo ou 
hiperandrogenismo nas mulheres, redução do campo visual por 
confrontação e existência de lesões irritativas ou traumáticas na parede 
torácica (queimaduras, herpes-zóster) 
Achados laboratoriais 
• Recomenda-se que a hiperprolactinemia leve a moderada deva ser 
confirmada em uma segunda dosagem 
• Nas pacientes com doenças sistêmicas, como hipotireoidismo, SOP, 
cirrose ou em uso de medicamentos que elevam a prolactinemia, os 
níveis geralmente são < 100 ng/mL. 
• Em pacientes com insuficiência renal em uso de medicamentos que 
elevam a PRL, os valores podem ser tão elevados quanto 2.000 ng/mL 
• Prolactinemia superior a 250 ng/mL é muito sugestiva de 
macroprolactinoma 
Exames de imagem 
• A TC e, principalmente, a RM da sela túrcica permitem a visualização dos 
prolactinomas e outros tumores dessa região implicados na etiologia da 
hiperprolactinemia 
• Devem ser realizados somente após a exclusão de causas secundárias 
de hiperprolactinemia 
• Sugere-se que os pacientes com macroprolactinemia sejam submetidos 
à RM apenas se apresentem manifestações clínicas decorrentes da 
hiperprolactinemia 
Tratamento 
• Na hiperprolactinemia secundária, deve-se tratar a causa básica do 
distúrbio 
• Nos casos de hiperprolactinemia sintomática induzida por medicações, 
deve-se tentar suspender ou substituir a medicação 
• Reposição hormonal com estrogênio e testosterona pode ser uma 
alternativa, a fim de prevenir os agravos causados pelo hipogonadismo 
• O uso de agonistas dopaminérgicos deve ser feito com cuidado pela 
possibilidade de exacerbação dos sintomas em pacientes usando 
antipsicótico 
• Se o único sintoma for irregularidade menstrual, anticoncepcional 
hormonal pode ser uma alternativa. 
• Os agonistas dopaminérgicos são o tratamento de primeira linha, sendo 
os mais utilizados a bromocriptina e a cabergolina 
• A cirurgia, preferencialmente transesfenoidal, é reservada para os casos 
de intolerância ou resistência aos ADs e persistência de tumor 
compressivo, apesar das doses máximas de AD 
Tutoria 7 – hiperglicemia hospitalar 
A hiperglicemia pode estar presente em até 38% dos pacientes hospitalizados 
• Decorre de três condições: diagnóstico prévio conhecido de diabetes 
mellitus (DM), diagnóstico prévio desconhecido de DM ou hiperglicemia 
do estresse 
• Geralmente de caráter transitório, a hiperglicemia do estresse envolve 
fisiopatologia complexa, compreendendo um estado de resistência 
insulínica aliado à supressão da liberação de insulina pelas células β-
pancreáticas causando desidratação e liberaçãode hormônios 
contrarreguladores 
• A ação dos corticoides faz com que tenha aumento da gliconeogênese 
hepática, diminuindo a sensibilidade da insulina e da captação de 
glicose, antagonizando o efeito 
Estressores 
• Própria internação 
• Uso de determinados medicamentos, como corticoides ou 
vasopressores 
• Nutrição parenteral ou enteral 
• Baixa reserva pancreática 
• Elevada resistência insulínica 
• Procedimentos cirúrgicos 
• Obesidade 
• Gestação 
• Politraumatizados 
Outros fatores que contribuem são a desidratação, a liberação de hormônios 
contrarreguladores (epinefrina, glucagon, GH e cortisol), o estresse oxidativo, a 
produção de citocinas inflamatórias, o uso de medicamentos hiperglicemiantes, 
como glicocorticoides e drogas vasoativas, além da administração de dietas e 
soluções concentradas em glicídeos 
• Inibem a liberação e a ação da insulina, aumentando a neoglicogenese e 
glicogenólise, além de dificultar a captação periférica de glicose 
• Esses estressores levam a um desbalanço hormonal, havendo um 
aumento nos hormônios contra-insulínicos, gerando aumento de 
Abordagem inicial e metas glicêmicas 
Em todos os pacientes hospitalizados, recomenda-se a realização de pelo 
menos um teste de glicemia admissional. 
• Naqueles com diagnóstico prévio de DM ou com hiperglicemia 
detectada na admissão, indica-se a realização imediata do exame de 
hemoglobina glicada, desde que ele não tenha sido feito nos últimos 3 
meses. 
• A mensuração de HbA1c acima de 6,5% possibilita a identificação de 
pacientes com DM, desconhecedores de seu diagnóstico, distinguindo-
os daqueles com hiperglicemia do estresse, o que permite planejar a 
estratégia de seguimento tanto durante a internação como após a alta 
hospitalar 
A hiperglicemia hospitalar é definida por valores de glicemia maiores que 140 
mg/dL 
• Atualmente, recomenda-se como meta terapêutica um patamar de 
glicemia entre 140 e 180 mg/dL para a maioria dos pacientes críticos e 
não críticos 
• Eventualmente, em pacientes não críticos, de baixo risco para 
hipoglicemia, e sem maiores comorbidades, pode ser aceita glicemia 
entre 110 e 140 mg/dL 
• A terapia insulínica deverá ser iniciada quando persistirem patamares 
glicêmicos acima de 180 mg/dL. Uma vez instituída a insulinoterapia, a 
meta glicêmica recomendada está entre 140 e 180 mg/dL para a maioria 
dos pacientes críticos e não críticos. 
• Nos pacientes em dieta oral, recomenda-se o teste antes e duas horas 
após as refeições; nos pacientes em jejum, em dieta enteral ou em dieta 
parenteral, indica-se o teste a cada 4 a 6 horas. Em pacientes críticos, 
recebendo infusão endovenosa contínua de insulina, pode ser 
necessária uma frequência maior, a cada 1 a 2 horas 
 
 
Terapia farmacológica 
No ambiente hospitalar, a insulina é o padrão-ouro no tratamento da 
hiperglicemia 
Pacientes críticos 
A infusão endovenosa contínua de insulina é o método mais aceito de 
tratamento, em razão da ação imediata e da meia-vida curta 
Para estabelecer o ritmo de infusão da insulina e os ajustes necessários, os quais 
estão calibrados com base em três parâmetros básicos: correção da 
hiperglicemia, prevenção da hipoglicemia e obtenção de menor variabilidade 
glicêmica possível 
A dose diária total de insulina (DDTI) pode ser calculada de duas maneiras: 
• Utilizar a dose total de insulina que o paciente já recebia 
ambulatorialmente, desde que a HbA1c de entrada seja satisfatória; 
• Calcular a dose com base no peso corpóreo: utiliza-se a proporção de 
0,2 a 0,4 UI/kg nos pacientes com DM1, nos indivíduos magros, nos 
idosos, naqueles com HbA1c prévia adequada, nos virgens de insulina, 
naqueles com insuficiência renal crônica e nos pacientes não críticos; 
utiliza-se a proporção de 0,5 a 2,0 UI/kg nos indivíduos com DM2, nos 
pacientes obesos com resistência à insulina, nos pacientes críticos, 
naqueles com elevação de HbA1c e nos pacientes recebendo 
corticoterapia. 
Após a estabilização do quadro clínico, deve-se proceder à transição do 
esquema de insulina endovenosa para a via subcutânea, utilizando-se o 
equivalente a 60 a 80% da dose total infundida nas últimas 6 horas de infusão, 
preferencialmente da noite, quando o paciente não se alimentou, e multiplicar 
por 4, para o cálculo da DDTI 
• A bomba de infusão endovenosa de insulina deve ser desligada 
somente após 2 a 4 horas da aplicação de insulina basal 
Pacientes não críticos 
Nos pacientes não críticos, com dieta oral, administra-se preferencialmente o 
esquema subcutâneo basal-bolus, que simula a secreção fisiológica pancreática 
• Compreende a utilização de insulina basal, que representará 
aproximadamente 50% da DDTI, e de insulina prandial, correspondendo 
aos restantes 50% da DDTI, dividida nas principais refeições ou, 
alternativamente, com doses definidas pela contagem de carboidratos 
• Além das insulinas basal e prandial, o esquema basal-bolus prevê a 
administração de doses de correção, adicionadas à dose prandial, de 
acordo com o nível de glicemia pré-prandial, com o intuito de adequar o 
paciente à meta glicêmica estabelecida 
• Dentre as insulinas basais, utilizam-se a análoga glargina, com aplicação 
a cada 24 horas; a análoga detemir, com aplicação a cada 12 horas; e a 
NPH humana, com 2 a 3 aplicações diárias 
• Dentre as insulinas prandiais e de correção, utilizam-se as análogas 
asparte, glulisina ou lispro, todas de ação ultrarrápida e que, portanto, 
devem ser administradas imediatamente antes das refeições 
Programação de alta hospitalar 
• Se a HbA1c for inferior a 7%, manter o tratamento de que o paciente 
vinha em uso; 
• Se for entre 7 e 9%, provável necessidade de adicionar uma dose de 
insulina basal aos ADOs; 
• Se for superior a 9%, a necessidade será de prescrição de insulina em 
esquema basal-bolus. 
Pacientes com DM que iniciaram insulinoterapia exclusiva durante a internação, 
em substituição a fármacos orais, que utilizavam ambulatorialmente, devem 
retornar aos medicamentos, com pelo menos 1 a 2 dias de antecedência da alta 
hospitalar 
Hipoglicemia hospitalar 
A ocorrência de episódios de hipoglicemia no hospital é relativamente 
frequente, sobretudo em pacientes com DM 
Pacientes sem DM podem ter episódios de HG e devem ser investigados, se 
apresentarem a tríade de Whipple (sinais e/ou sintomas consistentes com HG; 
baixa concentração plasmática de glicose e resolução desses sinais ou após a 
elevação da concentração plasmática de glicose). 
Definição 
A HG hospitalar é definida como qualquer glicemia < 70 mg/dL (3,9 mmol/L), 
enquanto valores < 54 mg/dL (<3,0 mmol) caracterizam uma condição grave e 
clinicamente importante 
 
 
Fatores de risco 
 
O risco de HG é maior em pessoas com DM de evolução prolongada e 
deficiência muito significativa de insulina endógena, especialmente se associada 
à liberação deficiente de contrarreguladores 
Do mesmo modo, o risco de HG é aumentado em pessoas com baixos níveis de 
hemoglobina glicada, doença renal (associada à diminuição da produção renal 
de glicose e à excreção reduzida da insulina injetada), desnutrição ou baixo 
peso corporal (maior sensibilidade à insulina), ou quando há náusea ou vômito 
Eventos desencadeantes 
Os fatores capazes de desencadear episódios de HG iatrogênica são: 
• Prescrição errada de insulina 
• Redução súbita da dose de corticosteroides 
• Redução da ingestão oral 
• Vômitos 
• Início de jejum ou pausa alimentar 
• Falta de coordenação do tempo de administração da insulina de ação 
rápida ou ultrarrápida em relação às refeições 
• Taxa reduzida de infusão da solução intravenosa de glicose 
• Interrupção inesperada da alimentação oral, enteral ou parenteral 
• Hemodiálise 
• Capacidade alterada do paciente de relatar sintomas 
Consequências 
A HG pode causar efeitos neurogênicos e neuroglicopênicos indesejados, tais 
como ansiedade, aumento do apetite, tremores,palpitações, sudorese e 
diminuição do nível de consciência, podendo ser fatal. 
Os episódios de HG grave estão associados com arritmias cardíacas, isquemia 
miocárdica, convulsões, dano cerebral e mortalidade 
Tratamento 
O tratamento da HG hospitalar deve se basear na correção da glicemia, evitar o 
uso desnecessário de soro hipertônico contendo glicose, avaliar suas causas e 
manter o aporte calórico para prevenção de novos episódios 
• Deve-se reservar o uso de solução hipertônica de glicose para pacientes 
em HG que estejam inconscientes e apresentem acesso venoso pérvio. 
A maioria dos pacientes com HG está consciente e a correção com 
glicose por via oral é uma intervenção mais sensata e muito eficaz 
• Cabe ao profissional de nutrição padronizar o equivalente a 15 g de 
carboidrato de rápida absorção para ser fornecido aos pacientes com 
HG apresentando nível de consciência preservado 
• Em casos de necessidade de glicose hipertônica endovenosa, a 
quantidade a ser administrada pode ser calculada usando a fórmula (100 
– glicemia) x 0,4. A administração de glucagon por via subcutânea ou 
intramuscular pode ser feita em pacientes inconscientes e sem acesso 
endovenoso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tutoria 8 – hipogonadismo masculino 
Fisiologia 
O eixo se inicia no hipotálamo, onde será produzido o GnRH, que tem sua ação 
na hipófise estimulando a produção de FSH e LH. 
• O FSH e o LH, por sua vez, irão estimular os testículos a produzirem a 
testosterona e os espermatozoides. 
• O GnRH é liberado em pulsos a cada 60 a 90 minutos, o que estimula a 
liberação pulsátil de LH e FSH na circulação. 
• O LH tem como função maior estimular a produção testicular de 
testosterona pelas células de Leydig, enquanto o FSH atua nos túbulos 
seminíferos (células de Sertoli) para iniciar e manter a espermatogênese, 
juntamente com a testosterona. 
• O FSH também estimula as células de Sertoli a produzirem inibina B, um 
hormônio peptídeo que causa feedback negativo sobre secreção de 
hipofisária de FSH. 
• A testosterona atua de maneira geral no organismo masculino, agindo 
em diversos órgãos e possuindo diversas funções, como: 
engrossamento da voz, fortalecimento dos ossos, aumento da libido, 
produção de pelos, entre outras. 
Hipogonadismo 
É uma síndrome clínica que resulta da incapacidade testicular de produzir 
concentrações fisiológicas de testosterona, quantidades normais de 
espermatozoides, ou ambas 
• Os homens possuem um declínio anual de 0,4 a 2% no nível de 
testosterona e isso ocorre principalmente em indivíduos que possuem 
síndrome metabólica, diabetes, hipertensão, entre outras 
comorbidades. 
• O hipogonadismo, por sua vez, agrava muitos desses problemas, como 
a dislipidemia, tornando mais difícil a resolução do quadro 
 
 
Etiologia 
O hipogonadismo pode ser classificado de acordo com sua etiologia em: 
• Primário (ou hipergonadotrófico), com diminuição dos níveis de 
testosterona e elevação das gonadotrofinas (LH e FSH) 
• Secundário (ou hipogonadotrófico), no qual se observa testosterona 
baixa com gonadotrofinas inadequadamente “normais” ou baixas 
No primeiro caso, a anormalidade localiza-se nos testículos, ao passo que, no 
hipogonadismo secundário, a produção deficiente de testosterona resulta de 
secreção insuficiente de gonadotrofinas, em decorrência de um distúrbio 
hipotalâmico ou hipofisário 
Hipogonadismo primário 
• Resulta de distúrbios congênitos ou adquiridos 
• Síndrome de Klinefelter: é a causa genética mais comum de 
hipogonadismo masculino, se caracteriza por testículos pequenos e 
endurecidos, azoospermia, pilosidade facial reduzida, pilosidade 
pubiana diminuída, alta estatura com proporções eunucoides, 
ginecomastia e hipogonadismo hipergonadotrófico 
Hipogonadismo secundário 
• O hipogonadismo hipogonadotrófico decorre de anormalidades 
orgânicas (congênitas ou adquiridas) ou funcionais que vão resultar em 
secreção deficiente de gonadotrofinas (LH e FSH), com consequente 
disfunção das células de Leydig 
• As causas do hipogonadismo aqui serão hipotalâmicas, com deficiência 
de GnRH, ou hipofisárias, quando o GnRH é normal, mas há deficiência 
de LH e/ou FSH 
• Síndrome de Kallmann: é a causa mais comum de hipogonadismo 
hipogonadotrófico. Caracteriza-se por hipogonadismo (secundário à 
deficiência de GnRH), associado a anosmia ou hiposmia. Além de 
ginecomastia, proporções eunucoide e hipospadia, podem estar 
presentes várias outras anormalidades, como problemas renais, surdez, 
metacarpos curtos, defeitos faciais de linha média, distúrbio da visão em 
cores, nistagmo, retardo mental, movimentos de espelho nos membros 
superiores, epilepsia e ataxia cerebelar 
 
 
Manifestações clínicas 
• Caso ocorra entre o segundo e o terceiro mês do 
desenvolvimento fetal: ambiguidade de genitália e pseudo-
hermafroditismo masculino 
• Se ocorrer durante o terceiro trimestre, podem acontecer 
criptorquidismo e micropênis 
• No período pré-puberal, deficiência androgênica leva a ausência 
de virilização: desenvolvimento inadequado das características 
sexuais (pênis pequeno, testículos pequenos, sem a 
rugosidade), e hábito eunucoide, voz fina, massa muscular não 
se desenvolve plenamente, poucos pelos pubianos e axilares, 
pelos da face, do tórax, do abdome superior e do dorso estão 
ausentes ou são escassos 
• O estirão puberal não acontece, mas, por influência do IGF-1 e de 
outros fatores de crescimento, as placas epifisárias dos ossos 
longos continuam a crescer. Isso vai resultar em um crescimento 
desproporcional dos ossos longos dos membros inferiores e 
superiores em relação ao esqueleto axial (envergadura > 5) 
• Os sinais e sintomas causados pela deficiência de testosterona 
que se iniciam após a puberdade não são tão evidentes 
→ Mais específicos: ginecomastia, diminuição da libido, 
diminuição das ereções espontâneas, disfunção erétil, 
diminuição dos pelos corporais, diminuição da massa 
óssea e fogachos 
→ Menos específicos: redução da massa muscular, o 
aumento da gordura corporal, as alterações do humor, a 
diminuição da capacidade de concentração, os 
distúrbios do sono, a astenia, bem como uma anemia 
leve, normocrômica e normocítica 
Diagnóstico 
Baseia-se na presença de sinais e sintomas de hipogonadismo masculino e em 
concentrações séricas inequivocamente baixas de testosterona total entre 8 e 
10 horas da manhã em pelo menos duas ocasiões 
Anamnese 
• História sexual completa: mudança na libido, alteração de função erétil e 
ejaculação, frequência de masturbação e atividade sexual e infertilidade 
• Manifestações associadas: frequência do barbear, mudança na 
pilificação corporal; alterações no olfato, ocorrência de fraturas, 
diminuição de concentração, anemia 
• Antecedentes médicos: cirugias, doenças crônicas, alcoolismo, 
exposição ao calor, uso de fármacos e suplementos, uso de 
anabolizantes 
Exame físico 
O estágio de desenvolvimento das genitálias e dos pelos pubianos devem ser 
avaliados: 
• Desenvolvimento da genitália 
→ Estágio 1: é a genitália infantil, pré-puberal. 
→ Estágio 2: aparece um afinamento e hipervascularização da 
bolsa escrotal, com aumento do volume testicular. Sem 
aumento do tamanho do pênis. 
→ Estágio 3: ocorre aumento da bolsa escrotal e do volume 
testicular, com aumento do comprimento do pênis. 
→ Estágio 4: maior aumento e hiperpigmentação da bolsa escrotal, 
maior volume testicular, com aumento do pênis em 
comprimento e diâmetro, além de desenvolvimento da glande. 
→ Estágio 5: genitália adulta em tamanho e forma 
• Desenvolvimento dos pelos pubianos 
→ Estágio 1: é pré-puberal. Pelos pubianos estão ausentes, 
podendo haver pelugem natural. 
→ Estágio 2: surgimento de pelos pubianos esparsos, finos, longos, 
lisos, um pouco mais escuros, na linha medial ou na base do 
pênis. 
→ Estágio 3: pelos pubianos em quantidade umpouco maior, 
grossos, ligeiramente encaracolados, mais escuros, que se 
estendem para o meio do púbis, distribuídos em toda a região 
pubiana. 
→ Estágio 4: pelos de características adultas, cobrindo os órgãos 
genitais externos (mas ainda em pequena quantidade), 
encaracolados, mas que não se estendem para a raiz/região 
medial das coxas. 
→ Estágio 5: pelos de características adultas, cobrindo os órgãos 
genitais externos (em maior quantidade), que se estendem para 
a raiz/ região medial das coxas. Também é considerado estágio 5 
a extensão dos pelos para linha alba ou região anterior da coxa 
 
Investigação laboratorial 
A investigação laboratorial deve ser realizada apenas em pacientes com sinais e 
sintomas de hipogonadismo 
• O primeiro passo no diagnóstico laboratorial do hipogonadismo é a 
dosagem de testosterona total (TT) sérica pela manhã 
• Na vigência de testosterona baixa, deve-se avaliar o eixo hipotálamo-
hipofisário com dosagem de LH e FSH para o diagnóstico diferencial 
entre causas de hipogonadismo hipo ou hipergonadotrófico 
• Avaliação do perfil lipídico, densitometria óssea, espermograma, USG de 
abdome 
 
Tratamento 
O tratamento do hipogonadismo masculino visa ao alívio dos sintomas, à 
restauração de níveis normais de testosterona 
A terapia de reposição androgênica é indicada para todos os homens que 
sofrem de hipogonadismo, exceto se houver uma ou mais das seguintes 
contraindicações: 
• História de câncer de próstata 
• Câncer de próstata 
• Câncer de mama 
• Hiperplasia prostática benigna severa 
• Eritrocitose 
• Apneia obstrutiva do sono 
• Insuficiência cardíaca descompensada 
Terapia de reposição com testosterona 
A testosterona pode ser administrada por via oral, bucal, nasal, intramuscular, 
transdérmica (gel ou adesivos) ou subcutânea 
• Testosterona Injetável IM: não mimetiza o ritmo fisiológico de secreção 
de testosterona, somente nos dias seguintes 
→ Deposteron®, Testiormina® 200mg: uma ampola IM a cada 2 a 3 
semanas 
→ Durateston®, Estandron® 250mg: administra-se uma ampola IM 
a cada 2 a 3 semanas 
→ Nebido® 1000mg: uma ampola IM a cada 3 meses 
• Testosterona oral: precisa ser ingerida várias vezes ao dia (3 a 4 vezes) 
para manter o nível sérico 
→ Androxon®: 1 comprimido (40 mg), 3 a 4 vezes/dia 
→ Metiltestosterona (Gerosenil®, Novosex®, Sexormom®, 
Testofran®, Testonus®): pode causar hepatotoxicidade 
→ Oxandrolona (Anavar®, Lipidex®): podem causar 
hepatotoxicidade 
 
• Gel de testosterona: são sachês/ envelopes de 2,5 ou 5 g, 
correspondendo a 25 ou 50 mg de testosterona; ou apresentação em 
frascos, em que 4 puffs correspondem a 50 mg de testosterona 
→ Orienta-se passar 1x ao dia no corpo 
→ Axeron® 
→ Androgel®