Hepatites Virais: Tipos, Sintomas e Diagnóstico

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Hepatites 
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Conteúdo
Hepatite A	1
Hepatite B	3
Hepatite C	5
Hepatite D	6
Hepatite E	7
Hepatite alcoólica	7
Diagnósticos diferenciais das hepatites virais	8
Casos clínicos	9
Obs. Apenas os vírus B, C e D têm potencial para desenvolver formas crônicas de hepatite.
Todos os casos suspeitos de hepatites virais devem ser notificados. 
Hepatite A
Definição 
Hepatite infecciosa. Gera imunidade por toda a vida 
Ataca o fígado. O HAV interfere na função hepática, desencadeando uma resposta imune que leva à inflamação no fígado.
Mais comum em crianças 
 Na maioria dos casos, a hepatite A é uma doença de caráter benigno; contudo, o curso sintomático e a letalidade aumentam com a idade.
Epidemiologia 
A hepatite mais prevalente é a hepatite A, com 48% dos acometidos. 
Falta de saneamento básico é um dos causadores. Mais taxa de transmissão sem o saneamento básico. 
Surtos geralmente ocorrem no convívio social. Ex. Creches. 
No Brasil, o grupo mais acometido pela hepatite A é o das crianças com idade menor que 10 anos, tendo um pico de incidência na faixa etária de 5 a 6 anos, sem diferença significativa entre os sexos.
No Brasil, os casos de hepatite A concentram-se, em sua maioria, nas regiões Norte e Nordeste, que juntas reúnem 55,7% de todos os casos confirmados no período de 1999 a 2018.
Etiologia 
Agente etiológico: Vírus da hepatite A (HAV). 
Vírus de RNA, pertence à família picornaviridae, gênero hepatovírus.
Fisiopatologia 
HAV é um vírus resistente ao pH acido do trato digestivo alto. 
01. Transmissão fecal- oral, por alimentos ou bebidas contaminadas;
02. Cai na corrente sanguínea; 
03. Ataca hepatocitos (células do fígado) se concentrando no citoplasma dos hepatocitos; 
04. Começa a replicação viral;
05. Partículas são liberadas com a bile e eliminadas nas fezes. 
Obs. A replicação do HAV só ocorre nos hepatócitos. Por isso, as manifestações extras- hepáticas são raras na hepatite A. 
Mas:
O HAV por si só não causa dano aos hepatocitos infectados. Então, são vistos lesões por conta da resposta imune do hospedeiro, representada pelos linfócitos T citotóxicos CD8+
 Linfócitos T CD8+ são células do sistema imune adaptativo capazes de induzir a morte de células infectadas através de mecanismos citotóxicos.
Manifestações clínicas 
A hepatite A possui 3 fases:
01. Fase prodromica: primeiros sinais inespecíficos;
02. Fase ictérica;
03. Fase de convalescença: melhora dos sintomas. 
O quadro geralmente é leve. Período de incubação 15 a 45 dias. 
Sintomas mais comuns: 
· Náuseas; 
· Cefaléia; 
· Vômitos; 
· Icterícia; 
· Diarréia; 
· Fadiga; 
· Febre. 
A presença de urina escura ocorre antes da fase em que a pessoa pode ficar com a pele e os olhos amarelados (icterícia). Então, a urina escura é característica da 1° fase. 
A eliminação viral nas fezes ocorre antes do desenvolvimento dos sintomas.
Obs. Assintomáticos podem transmitir o vírus. 
Prognostico: 99% de recuperação. Não fica crônico. 
Diagnostico 
Sintomas + anamnese+ exames de anticorpos. 
O que avaliar na anamnese maus cuidados com alimentos ou abastecimento de água. Ou se paciente teve contato com enchente. 
Exame de sangue- anticorpos:
· IgM: infecção inicial. Desaparece após 3 meses. 
· IgG: infecção antiga ou vacinação. Torna-se positivo na fase de convalescença. E/ou positivo após vacinação. 
Somente o achado de IgM anti-HAV autoriza o diagnóstico de hepatite A aguda. Isso por que a infecção por Hepatite A muitas vezes pode ser assintomática, principalmente em crianças e por que o IgG anti-HAV fica no sangue por longos períodos.
Após a infecção e evolução para a cura, os anticorpos produzidos impedem nova infecção, produzindo uma imunidade duradoura.
	Anti HAV total
	Anti HAV IgM
	Interpretação
	+
	+
	Infecção recente
	+
	-
	Infecção passada ou imunizado
	-
	-
	Ausência do contato com o vírus
Tratamento 
Não tem tratamento especifico. Doença auto limitada. 
O tratamento da hepatite A se baseia em repouso relativo, tendo uma limitação das atividades físicas conforme a tolerância do paciente, e aumento da ingesta calórica
Medicamentos sintomáticos quando necessários (antitérmico e antieméticos, por exemplo)
Vacinação da hepatite A.  A gestação e a lactação não representam contraindicações para imunização
OBS: Deve-se evitar drogas com potencial hepatotóxico, como paracetamol, assim como não se deve ingerir álcool por pelo menos 6 meses.
Hepatite B
Etiologia 
O vírus da hepatite B (HBV) é um vírus de DNA que pertence à família Hepadnaviridae,
 O HBV é um vírus que possui múltiplos antígenos, sendo eles:
· HBsAg antígeno de superfície. É produzido pelo vírus durante a infecção. Marcador de presença do HBV no corpo. Primeiro marcador a aparecer; (30-40 dias)
· HBcAg antígeno presente no núcleo central denso. Não é secretado para o plasma. 
· HBeAg antígeno secretado na corrente sanguínea pelos hepatócitos infectados durante a replicação viral. HBeAg positivo= vírions completos circulando. 
· HBxAg antígeno que estimula a transcrição de genes virais e celulares. 
Epidemiologia 
No Brasil, a faixa etária mais acometida é a entre os 20 aos 69 anos, já que a principal via de transmissão da doença é sexual, sendo predominante em homens.
Fisiopatologia 
Modos de transmissão: HBV é encontrado no sangue e em outros fluidos corpóreos. Principais formas de transmissão:
· Transmissão vertical: intrauterina (antes do parto); perinatal (durante parto)
Perinatal ocorre por microtransfusões de sangue materno durante as contrações uterinas, pela ruptura da membrana amniótica que expõe o feto ao sangue contaminado e por contato das mucosas fetais com o sangue e secreções contaminadas do canal vaginal.
· Transmissão sexual: É a forma mais importante de transmissão, sendo o modo mais comum também.
· Transmissão percutânea: A transmissão se dá por meio dos materiais perfurocortantes contaminados, ocorrendo em especial em usuários de drogas endovenosas.
A hepatite B se inicia por conta de uma resposta imune celular dirigida contra os antígenos virais presentes nos hepatócitos, resultando dano a essas células.
Esses danos são causados por conta da resposta dos Linfócitos T citotóxicos (CD8+) e citocinas pró-inflamatórias, como o TNF-alfa.
Marcadores 
A hepatite B cursa com fases clínicas que tem acompanhamento com alterações laboratoriais e sorológicas importantes para o diagnóstico, sendo elas:
01. Aparecimento do HBsAg
Primeiro marcador. Após o contagio o antígeno é detectado no soro durante 1 a 10 semanas antes da existência de qualquer sintoma. 
02. Período de incubação
Cerca de 30 a 180 dias. Quando os sintomas aparecem. Aqui aumenta as aminotransferases e o anticorpo anti-HBc
03. Fase prodrômica 
Costuma durar 1 a 2 semanas, sendo evidenciada pela presença do anti-HBc IgM que aparece no soro logo após o HBsAg. 
Esse anticorpo, junto com o HBsAg, compõem os dois marcadores sorológicos mais importantes para diagnosticar a Hepatite B aguda.
04. Fase de convalesça 
Inicia com o surgimento do anticorpo contra o antígeno de superfície (anti-HBs).
Diminui as aminotransferases e reduz a icterícia e os sintomas sistêmicos. 
A melhora do quadro agudo da hepatite B e a evolução para cura dependem da capacidade do paciente em produzir de forma satisfatória o anti-HBs.
Se não houver produção desse anticorpo dentro de seis meses, o paciente se torna um portador assintomático do vírus ou desenvolve hepatite B crônica.
Manifestações clínicas 
As manifestações dependem da idade em que ocorre a infecção, junto do nível de replicação viral e do estado imune do paciente.
Os sintomas da hepatite B costumam ser mais intensos do que os sintomas da hepatite A ou C quando comparados.
Formas Evolutivas da HB Aguda → É dividida em duas grandes evoluções:
01. Evolução aguda benigna 
Assintomática com o aumento das aminotransferases e dos marcadores sorológicos de hepatite B 
Anictérica com sintomas da fase prodromica. Sendo maioria das vezes confundida com quadro gripal. Aminotransferases> 500 U/L
Ictérica Sinal que mostra clinicamente presença de hepatite.Recorrente/recrudescente Elevações das aminotransferases em pacientes que já haviam melhorado e normalizados as enzimas. Esse quadro só é percebido se houver aumento da bilirrubina que retorna a icterícia. 
Colestática Ocorre em pacientes que o padrão clínico e laboratorial é bastante semelhante ao das icterícias colestáticas clássicas, com intensa acolia fecal e prurido que se associa ao aumento progressivo da bilirrubina direta, fosfatase alcalina e gama-GT.
02. Evolução aguda grave fulminante 
Ocorre em 1% dos casos, onde a hepatite evolui para encefalopatia hepática, por insuficiência hepática, agravando os sintomas da hepatite.
Sintomas se intensificam (febre, gastrointestinais, icterícia), ocorre redução do volume hepático á palpação, e surgimento de sintomas de insuficiência hepática (flapping, distúrbios eletrolíticos, perda de consciência)
Manifestações extras- hepáticas: 10 a 20% nos pacientes com hepatite B. 
· Poliarterite Nodosa (PAN), que se caracteriza em uma vasculite necrosante sistêmica, onde os antígenos do HBV e os anticorpos dirigidos contra eles parecem mediar a agressão à parede vascular.
· Glomerulonefrite, sendo a forma histopatológica mais comumente encontrada a glomerulonefrite membranosa. 
· Acrodermatite Papular (doença de gianotti), que se manifesta com erupção maculopapular, eritematora, não pruriginosa e simétrica sobre a face, membros e nádegas, persistindo por 15 a 20 dias.
Diagnostico 
Para fazer o diagnóstico de hepatite B deve ser seguida uma ordem sequêncial de interpretação do resultado dos marcadores, seguindo a ordem:
01. Verificar o antígeno de superfície HBsAg 
Positivo= presença de HBV no organismo. 
Negativo= não exclui possibilidade de hepatite B. . 
02. Observar o anti HBC 
HBsAg+, IgM + e anti HBc+ = hepatite B aguda. 
HBsAg -, IgM+ e anti HBc+ = hepatite B. (janela imunológica)
HBsAg +, IgM-, IgG+ = hepatite crônica.
O diagnóstico da hepatite B aguda depende apenas do HBsAg e do anti-HBc IgM. O restante dos marcadores tem importância apenas em situações especiais.
	HBsAg
	Primeiro marcador após a infecção pelo HBV 
	Anti HBc
	Contato prévio com o vírus. Permanece detectável por toda a vida.
	Anti HBc IgM
	Infecção recente. Hepatite B aguda. 
	Anti HBs
	Imunidade contra HBV. 
Exames laboratoriais 
Hemograma O hemograma não costuma alterar, pode ter discreta leucopenia com linfocitose.
Enzimas Dosagem sérica das enzimas ALT (TGP) e AST (TGO) para lesão hepatocelular.
Normalmente essas aminotransferases já se encontram elevadas quando os sintomas iniciam. 
A AST pode ser encontrada nos hepatócitos e em outros tecidos também, por ser uma enzima mitocondrial, sendo assim seu aumento não necessariamente indica lesão dos hepatócitos.
Já a ALT, quando aumentada costuma se relacionar bem com a lesão do parênquima hepático.
O aumento das bilirrubinas pode significar lesão hepatocelular/colestase com predomínio da fração direta.
Tratamento 
Profilaxia: Em geral se dá por meio da imunização ativa, sendo feita a vacinação em 4 doses que se inicia com a primeira dose ao nascimento (em até 12h) e as demais a cada 60 dias entre cada aplicação.
Orientar sobre transmissão (Sexual; seringas). Fumarato de tenofovir desoproxila OU entecavir OU alfapeguinterferona.
Hepatite C
Definição 
Vírus possui diversos genótipos e assim tem diferentes respostas ao tratamento. 
É mutagênico o que dificulta a criação de uma vacina. 
Etiologia 
O HCV é um vírus pertencente à família Flaviviridae, do gênero Hepacivirus, sendo composto por RNA de cadeia simples envolto por um capsídeo protéico contido dentro de um envelope lipídico.
Epidemiologia 
Brasil: média de idade de diagnostico de hepatite C é de 46 anos, predominando no sexo masculino. 
Obs. A prevalência verdadeira é desconhecida já que os casos notificados são apenas dos indivíduos que são sintomáticos. 
Fisiopatologia 
Transmissão principalmente através do contato com o sangue contaminado. 
A principal forma identificável de transmissão de HCV é por meio do uso de drogas ilícitas injetáveis. 
Mas em geral, o HCV é menos contagioso do que HBV e HIV 
Manifestações clínicas
Sintomas aparecem no período entre 6 a 12 semanas após a exposição. 
Mas menos de 20% dos pacientes infectados se tornam sintomáticos na fase aguda. 
Sintomas iguais das outras hepatites virais. 
A evolução para falência hepática fulminante é raríssima, pois acredita-se que o HCV não seja capaz de lesar diretamente o parênquima hepático, e a lesão hepatocelular seria justificada pela agressão do próprio sistema imune. 
Aminotransferases começam a se elevar entre 2-8 semanas após a exposição
Diagnostico 
Maioria dos infectados não desenvolvem sintomas de hepatite aguda o que prejudica o diagnostico inicial. 
80% dos casos o diagnostico é confirmado pela presença de anti-HCV no soro. 
Mas como o anti HCV demora 8-12 semanas para ficar positivo pode-se fazer exame de PCR, com dosagem direta do HCV-RNA para confirmar diagnostico. 
O anti-HCV pode ser pesquisado pelo método ELISA ou teste rápido, porém se for positivado em qualquer um desses métodos, deve ser feito uma pesquisa de HCV-RNA por PCR pois a positividade do anti-HCV não diferencia entre infecção atual ou contato prévio curado.
Tratamento 
Drogas antivirais que previnem a evolução para forma crônica. 
Interferon convencional em monoterapia, por via subcutânea em dose diária nas primeiras 4 semanas reduzindo a dose nas próximas 20 semanas seguidas.
 Interferon convencional + Ribavirina, também por 24 semanas.
As medidas de prevenção visam reduzir a transmissão do vírus, deve fazer acompanhamento com HCV-RNA após exposição. 
Hepatite D 
Etiologia 
O vírus da hepatite D (delta) ou HDV é um vírus RNA defectivo que necessita da função do vírus B (HBV) para sua sobrevivência e disseminação, pois o HDV necessita do envelope sintetizado pelo HBV para ter sua formação completa.
Vírus D dependente do vírus B 
Epidemiologia 
Nos países do mediterrâneo, na Amazônia e no norte da áfrica, a coinfecção HDV + HBV é endêmica.
Acredita-se que a infecção pelo HDV está ligada a exposição percutânea, hemotransfusão e aos usuários de drogas IV.
Fisiopatologia 
HDV é citopático, causa lesão direta aos hepatocitos, o que tem maior probabilidade de hepatite fulminante e cirrose.
Quando um indivíduo possui tanto infecção HBV e HDV chama-se de coinfecção. 
Se HDV infectar alguém que esteja cronicamente infectado pelo HBV chama-se superinfecção 
Diagnostico 
Diagnostico feito por sorologia com a pesquisa de anti HDV. 
Mas o anti HDV só aparece após 30-40 dias após a infecção. 
Todo paciente HBsAg+ que reside ou esteve em área endêmica para o vírus D, deve realizar pesquisa de coinfecção/superinfecção.
Tratamento 
Combinação de Alfapeginterferona + tenofovir ou entecavir, por 48 semanas, podendo repetir por mais 48 semanas caso necessário.
Hepatite E 
Etiologia
HEV. RNA- vírus 
Se dividem em dois subgrupos:
01. Genótipos 1 e 2 (hepatites E epidêmicas):
São vírus primariamente humanos, responsáveis pela doença epidêmica. Comum na Ásia e África. Além disso, a doença predomina em adolescentes e adultos jovens.
02. Genótipos 3 e 4 (Hepatite E autóctone)
Vírus suínos. Os casos envolvendo esse vírus vem aumentando com frequência nos EUA e Europa, sendo que os patógenos cursam com características bem distintas das associadas aos genótipos 1 e 2.
Epidemiologia |Fisiopatologia| Manifestações clínicas
Hepatite E epidêmica se inicia com período de incubação assintomático. Vírus se replica de forma exponencial. 
O surgimento do anti HEV IgM e IgG lesam os hepatocitos em resposta ao ataque imunológico. 
Depois de algumas semanas inicia a fase de convalescência.
Fase de convalescência: circulação viral é contida. Anti HEV IgM continua positivo durante 3 a 12 meses, enquanto que o IgG é indeterminado. 
Essa forma epidêmica trata-se de uma condição relativamente agressiva, cujo a taxa média de letalidade gira em torno de 5%, sendo ainda mais grave quando acomete gestantes.
Hepatite E autóctone é transmite ao homem a partirde um hospedeiro animal. Pela ingestão de carde de porco mal cozida. 
Tem um predomínio em pessoas mais velhas, costumando ser subclínica ou até mesmo assintomática, porém quanto mais velho for o indivíduo infectado, maiores as chances de surgir manifestações clínicas na infecção.
Diagnostico 
Exame ELISA anti HEV 
Pesquisa de HEV-RNA por PCR 
Tratamento 
Sem tratamento especifico. 
Drogas antivirais podem ser eficazes em reduzir o HEV-RNA no plasma e nas fezes. 
Pode ser usado Ribavirina isolada por 12 semanas.
Hepatite alcoólica 
Consumo excessivo de álcool é uma das principais causas da doença hepática. 
Etiologia 
Fatores de risco: quantidade e duração da ingestão de álcool. 
O tipo de bebida e o padrão de consumo (diário ou compulsivo) não apresentam um papel muito claro no desenvolvimento da doença.
Existe uma predisposição genética ao alcoolismo. 
Mulheres mais suscetíveis a lesão que os homens. 
· Homens = >80g/dia por mais de 10 anos. 
· Mulheres = >30-40g/dia por mais de 10 anos. 
Fator de risco: presença do vírus HCV. O limiar do consumo alcoólico para desenvolvimento de doença hepática alcoólica é reduzido. 
Fisiopatologia 
Basea-se em três lesões principais que ocorrem de forma progressiva 
01. Esteatose hepática (alcoolismo crônico e compulsivo);
02. Hepatite alcoólica (10 a 20% dos alcoolistas);
03. Cirrose: ocorre quando tem deposição de colágeno no parênquima. 
Patogênese indeterminada, mas sabe-se que álcool age como hepatotoxina direta. 
Então, o álcool inicia uma cascata inflamatória durante o seu metabolismo e assim, resulta em diversas respostas metabólicas do fígado. 
Manifestações clínicas 
· Desconforto na região do quadrante superior direito; 
· Náuseas; 
· Raramente icterícia. 
Quando o quadro é de hepatite alcoólica clássica, pode ser referido pelo paciente febre e dor abdominal, sendo encontrado nervos aracneiformes e icterícia, porém muitos pacientes são totalmente assintomáticos.
A esteato-hepatite causa anorexia, hepatomegalia dolorosa, febre, icterícia acentuada. Pode ser assintomática 
A cirrose causa sinais e sintomas das síndromes de falência hepatocelular e hipertensão portal, como icterícia, encefalopatia, hipoalbumineamias, coagulopatia, ginecomastia e aranhas vasculares.
Situações amplificadoras de risco: hepatites virais crônicas, obesidade, hepatopatias, desnutrição, polimorfismos nos genes PNPLA-3,TNF-alfa, citocromo P450 e glutation S- transferase.
Quando nenhuma situação amplificadora está presente, o risco é muito baixo.
Diagnostico 
Exames laboratoriais: a esteato-hepatite causa elevação das aminotransferases com relação AST/ALT>2 sempre.
O achado laboratorial das formas graves é a relação com níveis AST < 300 U/L
Tratamento 
Deixar de ingerir álcool. Pode reverter a lesão histopatológica. 
Quando for diagnosticada hepatite alcoólica grave, que é definida pela função discriminante maior que 32 ou escore de MELD maior que 20, o paciente deve receber prednisona durante 4 semanas, seguido pelo desmame após.
Diagnósticos diferenciais das hepatites virais
O perfil epidemiológico da macrorregião e a sazonalidade orientam a lista de enfermidades que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial. 
Leptospirose 
· Agente etiológico espiroquetas gênero leptospira 
· Transmissão contato água/solo contaminado c/ urina dos animais portadores. 
· Sintomas icterícia (casos graves); insuficiência renal; fenômenos hemorrágicos; alterações hemodinâmicas. 
Febre amarela 
· Agente etiológico vírus amarílico;
· Transmissão picada de mosquito contaminado; 
· Sintomas febre; cefaléias; náuseas; vômitos; insuficiência hepática (casos graves); icterícia. 
Malaria 
· Agente etiológico P. vivax; P. falciparum e P. malariae.
· Transmissão picada da fêmea infectada. 
· Sintomas febre; cefaléia; náuseas; vômitos; esplenomegalia.
Citomegalovírus 
· Agente etiológico vírus citomegalovírus
· Transmissão intra- uterina; perinatal; sexual; transfusão; transplante. 
· Sintomas hepatite leve ou subclínica; Icterícia; hepatoesplenomegalia; febre.
Dengue 
· Agente etiológico Vírus da dengue;
· Transmissão picada de mosquito contaminado; 
· Sintomas febre; cefaléia; náuseas; vômitos; dor abdominal; 
Casos clínicos 
01. Notificação que criança de 8 anos tinha há 3 dias, febre, mal estar, urina escura. Município em que mora com 60% com rede de esgoto e abastecimento de água com sistema misto. Com rede de esgoto aberto. Bebedouro da escola abastecido com água de poço. 
Exames: bilirrubinas aumentadas; AST e ALT aumentados. Anti HAV IgM reagente / anti HAV total reagente. 
Diagnostico: Hepatite A. 
02. Vigilância epidemiológica recebeu notificação de um óbito, com as informações: homem, 51 anos, precedente do interior do estado; tinha dor abdominal, febre, icterícia e colúria há 3 dias. Exame físico: hepatoesplenomegalia. Quadro agravou para vômitos, febre alta contínua e confusão mental. 
Exames: hemograma normal/ tempo de protrombina aumentado / Anti HAV total reagente/ anti HAV IgM reagente. 
Tempo de protrombina aumentado caracteriza insuficiência hepática. Lembrando que a protrombina é produzida pelo fígado. 
Diagnostico Hepatite A fulminante. 
03. Homem com 32 anos, encaminhado pelo banco de sangue, por ser portador do vírus hepatite B. Sem queixas e anictérico. Não havia feito vacinação contra hepatite B , negou transfusão de sangue ou uso de drogas injetáveis. Heterossexual, casado e com dois filhos. Negou relação extraconjugal. 
Exames: HBsAg não reagente./ anti HBs reagente.
Diagnostico: Poderia ser imunidade pós- vacina. Ou imunidade pós-contato com vírus da hepatite B
*ideal é pedir um anti HBc total . 
Alguns cenários de hepatite B: marcadores 
HBsAg não reagente + anti HBc não reagente= paciente sem contato com o vírus da hepatite B.
HBsAg não reagente + anti HBc reagente + anti HBs não reagente = quadro 01: imunidade pós contato. 1 vacina da hepatite B || quadro 02: final da doença hepatite B aguda que não vai se crônificar. Repetir marcadores depois de alguns meses. || 
HBsAg não reagente + anti HBc não reagente + anti HBs reagente= imunidade pós vacina hepatite B
 HBsAg reagente + anti HBc reagente = hepatite B crônica. 
04. Menino, 6 anos , com queixa abdominal discreta e cefaléia esporádica. Nega doenças anteriores, cirurgias, tratamento dentário e transfusão de sangue. Mãe nega icterícia, colúria, hipocolia fecal. Tem um irmão com diagnostico de hepatite crônica pelo vírus B em acompanhamento 
Exames: HBsAG reagente| anti HBc reagente| ALT e AST normais.| anti HBc IgM não reagente| HBcAg não reagente| anti HBc reagente 
Diagnostico: hepatite B crônica. Provavelmente transmissão foi à vertical (Já que irmão também tem) 
05. Paciente apresentava anti HCV reagente. Sem sintomas e sinais sugestivos de hepatite. Negava icterícia, alcoolismo, uso de drogas injetáveis e inaláveis. Referia transfusão de sangue em cirurgia anterior. 
Transaminases elevadas: hepatite C crônica