Staphylococcus aureus: Características e Infecções

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AULA DE MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA I
PROFA HELENA – DATA: 04 / 04 / 2001
GÊNERO STAPHYLOCOCCUS
	Os staphylococcus estão amplamente distribuídos na natureza, podendo ser encontrados nas superfícies corporais, nos animais, na poeira e nas roupas. Essa ampla distribuição faz com que eles entrem em contato com o nosso organismo provocando conseqüências como infecções com maior freqüência. Apresentam resistência a fatores ambientais e também a antimicrobianos, podendo permanecer vivos por muito tempo.
	
CARACTERÍSTICAS GERAIS:
Família Micrococcaceae (( Staphylococcaceae)
Cocos gram-positivos
Metabolismo anaeróbio facultativo
Mesófilos (ótimo: 35 – 40 0 C)
Amplamente distribuídos ( superfícies corporais
			 ( solo, água, plantas e objetos
	Os microorganismos staphylos pertencem à família Micrococcaceae que possui outros gêneros de menor importância. Pelas características próprias dos estafilococos talvez seja criada uma família para eles, a Staphylococcaceae. 
	Ao microscópio, podemos observar que essas bactérias são gram-positivas e seu arranjo principal é em cachos.
	Quanto ao seu metabolismo, são anaeróbios facultativos; porém se desenvolvem melhor na presença de oxigênio. 
	Têm grande interesse médico, pois são mesófilas, se adaptando a temperaturas próximas a temperaturas corporais. Estando presente normalmente na microbiota normal da pele humana, se manifestam em condições favoráveis, caracterizando-se como microorganismos de doenças oportunistas.
	As espécies mais relacionadas a infecções humanas são: S. aureus tendo como característica a produção da enzima coagulase, S. epidermidis, S. saprophyticus, e S. haemolyticus (estes três últimos são chamados fator cocos coagulase negativos, pois não produzem a enzima coagulase). E as relacionadas a infecções em animais destacam-se os S. intermedius e S. huicus, que também podem produzir a enzima coagulase.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Microbiota anfibionte: pele, pêlos, tratos respiratórios (principalmente nas narinas anteriores), regiões do períneo e intestinal – presente em 40 - 60% da população normal, e em 100% dos indivíduos que freqüentam ambientes hospitalares. Estes se tornam portadores da bactéria podendo transmití-la a indivíduos suscetíveis pela respiração. 
- Eventuais doenças causadas por S. aureus:
Infecções agudas:
Primárias – a infecção se desenvolve na porta de entrada do organismo;
 – exemplos: celulite infecciosa (com lesão subcutânea), infecções pós-cirúrgicas, piodermites (infecções de pele) e abscessos
Secundárias – o microorganismo se dissemina através do sangue ou por vasos linfáticos e vão provocar infecção em outro lugar do organismo, diferente da sua porta de entrada; 
 – exemplos: enterocolite, meningite e osteomelite (estas duas podem ser de caráter primário, como no caso de um acidente com exposição do crânio ou do osso, respectivamente), endocardite e septicemia. 	
	As infecções de pele podem ter vários graus, desde infecções superficiais como impetigo, até infecções mais graves. São exemplos de infecções cutâneas:
Impetigo (lesões em 4 estágios: mácula – vesícula – pústula – crosta): superficial, afeta principalmente cabeça, pescoço e membros superiores. O líquido que escorre das vesículas é altamente contagioso.Também pode ser causada por estafilococos.
Foliculite (sicose, quando é na barba – terçol, quando é na pálpebra): inflamação e infecção no folículo piloso.
Furunculose (extensão dolorosa e necrótica da foliculite): infecção maior que a foliculite, começando pela base do folículo piloso, onde se multiplicam e liberam muitas substâncias extracelulares que causam irritação e resposta inflamatória, com chegada de células de defesa e tecido fibroso que forma o abscesso com pus, o que ajuda a localizar essa infecção; tendendo a se resolver no lado de menor resistência, pelo poro. Ocorre, lentamente, o preenchimento da lesão por tecido de granulação.
Antraz (coalescência de furúnculos): quando a furunculose se dissemina para regiões proximais, saindo do orifício de drenagem. 
OBS: Todas as infecções causadas por S.aureus provocam uma inflamação aguda pela liberação de muitos fatores extracelulares, com necrose celular, causando vermelhidão, inchaço e dor na área infeccionada. Outra característica é que têm curso rápido.
	Não se deve espremer os abscessos porque a parte mais inferior pode cair na corrente sanguínea e ir se estabelecer em outro lugar podendo causar uma septicemia ou artrite. Os estafilococos podem formar êmbolos nos vasos sanguíneos periféricos que vai levar a necrose em áreas distais (septicemia).
	As infecções agudas ainda podem causar bacteremia e endocardite, que normalmente existem um foco infeccioso por onde a bactéria sai e vai para a corrente sanguínea podendo atingir outros órgãos. Muitas vezes é causada por manipulação do indivíduo infectado e por procedimento médicos.
			Origem: foco infeccioso (2/3 dos casos)
BACTEREMIA E	Mais de 50% têm origem hospitalar (cateterismo).
ENDOCARDITE	A endocartide apresenta uma taxa de mortalidade de 50%.
			
	Podem também causar pneumonia e empiema (quando acontece a formação de pus no espaço pleural). No caso de pneumonia, ocorre após aspiração de secreções orais (crianças, idosos, fibrose cística, gripe, doenças obstrutivas) ou disseminação hematogênica (endocardite, cateterismo). E no caso de empiema, com a formação de pus, a drenagem do abscesso é dificultada por se dispor em áreas isoladas.
	No caso de osteomielite causada por estafilococos ocorre por infecção hematogênica ou pós-traumática. Acomete mais crianças provocando infecção metafisária de ossos longos (áreas altamente vascularizadas), com dor local e febre alta. Em adultos, afeta a região vertebral, provocando dor intensa e de início súbito e febre.
	Crianças pequenas e adultos com problemas articulares podem sofrer de artrite séptica por S. aureus, principalmente nas grandes articulações. Ocorre inflamação e dor nas articulações, principalmente, dos ombros, do joelho, do quadril e do cotovelo.
B. Toxemias
	São caracterizadas pelo desenvolvimento de sintomas devido à produção e liberação de toxinas pelo S. aureus.
Síndrome da pele escaldada
Síndrome do choque tóxico
Intoxicação alimentar estafilocócica
FATORES DE VIRULÊNCIA:
São os fatores utilizados pelo microorganismo durante o estabelecimento do seu quadro infeccioso.
TOXINAS:
A1) Hemosilinas: hemolisinas do tipo (,(, e (. Têm ação necrotizante e citolítica principalmente para hemácias, leucócitos e plaquetas; prejudica a resposta quimiotática dos leucócitos. Na verdade, são citotoxinas que têm atuação, não só nas hemácias, mas principalmente sobre células fagocitárias, visando combater o sistema imunológico do hospedeiro. 
A2) Leucocidinas: ação lítica sobre leucócitos e macrófagos (células fagocitárias) de modo mais específico; resistência à fagocitose. Também contribuem para formação de pus durante o processo infeccioso. Dessa forma, grande parte do abscesso é formada, além de pelas bactérias, também pelas células fagocitárias mortas e seu conteúdo extravasado.
A3) Toxina epidermiolítica (esfoliatina): 
Síndrome da pele escaldada (infecção aguda) 
2 tipos sorológicos: ETA (cromossomial) e ETB (plamidial), ambas o mesmo efeito
baixos níveis de Ac anti-ET: doença extensa
acometem principalmente crianças até 5 anos de idade
PATOGÊNESE:
Colonização ( liberação da toxina ( ligação a ptn do citoesqueleto das células do estrato granuloso da epiderme ( vesículas e rupturas ( descamação (localizada / extensa)
Síndrome da pele escaldada: o indivíduo que possui Ac protetores (antitoxina) não desenvolve a doença, por isso é mais freqüente em crianças. A doença vai ocorre quando o estafilococo está crescendo em algum local sem um foco visível, estando apenas colonizando a superfície. O estafilo produtor de toxina epidemiolítica, durante o seu crescimento, libera a toxina que vai para pele causando ruptura de desmossomos, rompendo as ligaçõesentre as células da camada mais superficial da epiderme. Aí, a pele se solta como se fosse uma queimadura, caracterizando o nome da doença.
sintomas: febre, irritabilidade
 eritema macular – fase escalatiniforme (1-2 dias)
 descamação: face, pescoço e axilas (regiões de dobras)
tratamento: antimicrobianos adequados
OBS: Apenas alguns S. aureus são capazes de produzir toxina epidemiolítica e toxina da Síndrome do Choque Tóxico. 
A4) Toxina da Síndrome do Choque Tóxico (TSST-1)
Década de 80: relacionadas ao uso de tampões absorventes. 
O estafilococo, com o uso de tampão, fica retido na vagina durante algumas horas a ponto de produzir toxinas em quantidade suficiente para causar os sintomas da Síndrome do Choque Tóxico. 
Esta doença também pode ser característica de outros tipos de infecções, desde que o S. aureus seja produtor da toxina.
Julho de 1980: > 120 casos/ mês no CDC
Atualmente: 40-50% dos casos – infecção cutâneas pós-cirúrgicas, partos, abortos, osteomielites e abscesso pulmonar.
85% dos pacientes com título anti-TSST < 1:5 na fase aguda
sintomas: febre alta ( > 38.90 C)
 dor de cabeça
 rash escalatiniforme (eritroderma macular difuso)
 hipotensão e choque
 descamação (parecida com a da síndrome da pele escaldada) 
 envolvimento de vários sistemas: 
	gastrintestinal: vômitos ou diarréia aquosa
	muscular: mialgia severa
 	mucosas: hiperemia conjuntival, orofaringeana ou vaginal
	SNC: confusão mental, alteração de consciência 
tratamento: sintomático; tratamento de suporte (porque o paciente pode entrar em choque), antimicrobianos adequados, drenagem do foco infeccioso e remoção de corpos estranhos
taxa de mortalidade: 5-10%
A5) Enterotoxinas
Intoxicação alimentar estalaficócica
Causada por proteínas extracelulares
Resistentes ao calor (1000 C, 30 min)
Resistentes a enzimas digestivas (pepsinas, tripsina)
Neste caso não há foco infeccioso, os estafilococos entram no organismo pelo alimento; não alterando os seus componentes.
Condições que favorecem a ocorrência de intoxicação:
Alimentos: cozidos (microbiota natural eliminada, podendo haver introdução dos estafilococos pelos manipuladores) – manipulados (alimentos mais envolvidos: laticínios, carnes e derivados, tortas e saladas)
S. aureus enterotoxigênicos: principalmente manipuladores – animais (ex. laticínios) – equipamentos não esterilizados
Multiplicação e liberação da toxina: 106 – 107 bact / g; 20-450C; 4 horas. 
Sintomas (1-6 horas): 
náuseas		vômitos			cólicas abdominais
cãibra muscular		dor de cabeça		prostração
diarréia			hipotensão (morte)
	OBS: efeitos sistêmicos: liberação de linfocinas
Diagnóstico: 
Sintomatologia: P.I. curto (média de 2-4 horas) / síndrome gastrintestinal
Confirmação laboratorial: isolamento de > 105 S.aureus/g alimento
			 isolamento de estafilococos enterotoxigênicos
			 detecção de enterotoxinas no alimento suspeito
Tratamento: a recuperação ocorre normalmente em 24h, com reposição hidrosalina.
B. EXOENZIMAS
B1)Coagulase
Enzima que coagula o plasma humano ou de coelho, formando um malha protetora ao redor de microorganismo.
A formação da parede do abscesso mantém a bactéria protegida pela fibrina ao redor das células, facilitando sua proliferação.
COAGULASE
(
 PROTROMBINA (((( TROMBINA 
 (
 FIBRINOGÊNIO (((( FIBRINA
Detecção: em lâmina (coagulase ligada)
 em tubo (coagulase livre)
B2) Nucleases
Enzima que hidrolisa ligações internucleotídicas de ácidos nucléicos, despolimerizando-os. Isto torna o meio mais fluido, o que ajuda na disseminação da bactéria. 
Por exemplo, com a morte celular das células de defesa após a liberação de leucocidina e hemolisina pela bactéria, os ácidos nucléicos destas células vão para o meio externo. Daí, com ácido nucléico, o meio externo fica viscoso, e para evitar sua fuga, a bactéria libera nucleases que vão quebrar esses ácidos nucléicos e o meio passa a ser mais fluido.
Tnase: detecção em Agar DNA-azul de toluidina
B3) (- lactamase (penicilinase)
Enzima que quebra o anel (-lactâmico, inativando a droga
Produzida por 90% das cepas hospitalares e 50% das domiciliares
S. aureus: enzima extracelular, plasmidial, indutível
Detecção: cefalosporina cromogênica 
Microplaca: 20-30 µl de cefalosporina cromogênica em cada poço
Adicionar o raspado de uma cultura em placa
Incubar por 1hora (t.a.).
Leitura: + vermelho/rosa
 - amarelo 
Tratamento de infecções por estafilococos no âmbito domiciliar: podem ser usadas eritomicinas, aminoglicosídeos, tetraciclina ou penicilinas com inibidores de penicilinase. 
C. Estruturas de superfície
C1) Proteína A
Localizada na superfície dos estafilococos.
Liga-se à porção Fc (com atividade biológica) das IgG (exceto IgG3), enganando o Ac, protegendo a bactéria contra a fagocitose pelas células de defesa. 
Efeitos anticomplementar, mitogênico, antifagocitário, quimiotático
Reações anafiláticas (locais/sistêmicas): liberação de histamina
C2) Cápsula 
Produzida por algumas cepas (ex. carbúnculo)
Inibe a opsonização e fagocitose
C3) Adesinas
Servem para estabelecer a bactéria na superfície de uma célula.
Ligam-se à fibronectina (glicoproteína de membrana citoplasmática)
Composição: ácido teicóico (em gram positivos) 
ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO
Material
Swab da base de abscesso
Sangue (no caso de infecções graves)
Secreção nasofaríngea (para saber se o indivíduo é portador)
Swab vaginal (na suspeita da Síndrome do Choque Tóxico)
Amostras de alimentos (no caso de intoxicação alimentar)
B. Meios de cultura 
Agar-sangue (para material clínico)
Agar Manitol Salgado (para pesquisa de portadores)
Agar Baird-Parker (para amostras de alimentos)
C. Identificação
Coagulase de Gram: catalase 
Coagulase; Tnase; Manitol (an.)
OBS: Catalase serve para diferenciar estreptococos de estafilococos. No resultado positivo há formação de bolhas por causa da enzima liberada pelas bactérias ao reagir com água oxigenada. Todos os estafilococos são catalase positivos! Os estreptococos são catalase negativos!
	No teste com coagulase pega-se a colônia de estafilococos e coloca-se a amostra dentro de um tubo com plasma de coelho. Depois de um período de 4horas e numa temperatura de 370C, se houver endurecimento do plasma, é coagulase positivo (para Stafilococos aureus), porém se inverter o tubo e o plasma continuar líquido, é coagulase negativo (para outros tipos de estafilococos). Muitas vezes, os estafilococos coagulase negativos apresentam maio resistência ao S. aureus. 
Por exemplo, S. epidermidis tem uma capacidade de aderência ao material plástico, sendo um dos responsáveis pelas infecções em próteses. No caso de próteses, o curso da infecção é lento, sendo percebido depois de alguns meses. Os microorganismos quando alcançam estes matérias, inicialmente produzem uma cápsula chamada polissacarídeo capsular do tipo A (PSA) que leva à sua adesão a superfície plástica. O hormônio da cápsula depois com a multiplicação da bactéria, e muito ácido teicóico que também fica naquele meio da cápsula, formam o chamado muco ou biofilme. Esse muco vai formar uma camada envolvente quando as bactérias estão no seu interior, se multiplicando e livres da ação de medicamentos e de células fagocitárias. Por isso, uma vez contaminada a prótese, ela terá de ser retirada. Normalmente este tipo de adesão ocorre principalmente em lesão da válvula do tecido cardíaco.
O S. saprophyticus é importante em infecção urinária, pois as adesinas fazem aderência com epitélio uretral. A E. coli é o principal causador de infecção urinária em mulheres, e em segundo lugar está o S. saprophyticus localizado normalmente na região do períneo. 
TRATAMENTO
Anti-sepsia das lesões
Drenagem cirúrgica (quando há formação de abscessos) com uso de antimicrobianos
Antimicrobianos: penicilinassemi-sintéticas (meticilina, oxacilina, nafcilina, dicloxacilina)
Antibiograma (na dúvida do tratamento, uma vez que identifica a droga a qual a bactéria é sensível).
 
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