2- HAS (Hipertensão Arterial Sistêmica)

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DEFINIÇÃO: Trata-se de uma condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/ epigenéticos, ambientais e sociais, caracterizada por 
elevação persistente da pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 
90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva. 
A hipertensão dobra os riscos de doenças cardiovasculares: 
• Doença arterial coronariana (DAC) 
• Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) 
• Acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico e hemorrágico 
• Insuficiência renal 
• Doença arterial periférica. 
EPIDEMIOLOGIA: 
• Acomete cerca de 1/4 da população adulta (1 bilhão de pessoas no mundo todo.) 
• Antes dos 50 anos a hipertensão é mais comum em homens, sugerindo um efeito protetor de estrógeno. Após a menopausa, ela é mais 
comum em mulheres que homens. 
• Por conta do aumento da obesidade e envelhecimento da população, a hipertensão esta projetada para afetar 1,5 bilhão de pessoas, 1/3 
da população do mundo em 2025. 
• Em países industrializados há um aumento de indivíduos com PA alta, em decorrência do estilo de vida. 
• O controle da PA torna-se complicado: Paciente necessita mudar estilo de vida, fazer uso de medicamentos por uso continuo que podem 
causar efeitos colaterais, e muitos acabam desistindo do tratamento por estarem se sentindo melhor. 
 A probabilidade de hipertensão aumenta com a idade igual ou > 60 anos a prevalência é de 65,4% 
 Cerca de 60% dos hipertensos apresentam sobrepeso. 
 Também está relacionada com o aumento da ingesta de NaCl, bem como, diminuição da ingesta de Ca e K. 
 Consumo de álcool, estresse psicossocial e níveis baixos de atividade física também podem contribuir para a hipertensão. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Determinantes da PA: 
• DC: determinado pelo volume sistólico (relacionado a contratilidade 
do coração e tamanho do compartimento vascular) e FC 
• RP: determinada pelas alterações funcionais e anatômicas nas 
pequenas artérias e arteríolas 
 
Volume Intravascular 
Sódio determina muito o volume de líquido extracelular (onde ele vai puxa a água), então quando ingestão de NaCl excede a capacidade do 
rim de excretar sódio, o volume vascular pode inicialmente expandir-se e o DC pode aumentar → PA aumenta para compensar (capacidade 
de auto regulação dos vasos sanguíneos) → excreção urinária de sódio aumenta e o equilíbrio de sódio é mantido à custa de um aumento da 
pressão arterial (pressão natriurese) 
• Esse mecanismo (pressão natriurese) pode levar a aumento sutil da taxa de filtração glomerular, uma redução da capacidade de 
absorção dos túbulos renais e, possivelmente, fatores hormonais, como o fator natriurético atrial. 
A hipertensão dependente de NaCl pode ser uma consequência da redução da capacidade do rim de excretar Na, tambem pelo aumento do 
hormônio que retem sal (mineralocorticoide) resultando na maior absorção tubular renal de Na. 
• Cerca de 80% desses pacientes o volume vascular e a hipertensão podem ser controlados com dialise adequada, outros 20% 
necessitam de bloqueio farmacológico da renina-angiotensina. 
Sistema Nervoso Autônomo 
Os reflexos adrenérgicos modulam a pressão arterial em curto prazo, e a função adrenérgica, em harmonia com fatores hormonais e fatores 
relacionados com o volume, contribui para a regulação em longo prazo da pressão arterial 
 A administração crônica de agentes que bloqueiam os receptores adrenérgicos pode resultar em suprarregulação, e a suspensão 
abrupta desses agentes pode produzir um distúrbio temporário de hipersensibilidade aos estímulos simpáticos. 
 
Barorreflexo: mediado por terminações nervosas sensitivas sensíveis ao estiramento nos seios carotídeos e no arco aórtico. Velocidade de 
estimulação desses barorreceptores aumenta com a pressão arterial, e o efeito geral é uma redução do fluxo simpático, resultando em 
reduções da pressão arterial e da FC: ACONTECE EM MUDANÇA POSTURAL 
Tanto em indivíduos de peso normal como nos obesos, a hipertensão frequentemente está associada a um aumento do fluxo simpático. 
 
 
Renina Angiotensina Aldosterona: 
Contribui para a regulação da PA por meio principalmente pela propriedade vasoconstritora da angiotensina II e propriedade de retenção de 
sódio da Aldosterona. 
A renina é principalmente sintetizada na arteríola renal, há 3 estímulos para a secreção de renina: 
• Transporte reduzido de NaCl na porção distal do ramo ascendente da alça de Henle que faz 
limite com a arteríola aferente correspondente (mácula densa) 
• Redução da pressão ou do estiramento na arteríola aferente renal (mecanismo 
barorreceptor) 
• Estimulação das células secretoras de renina pelo sistema nervoso simpático por meio dos 
adrenorreceptores β1 
Resumindo: 
• Aparelho justaglomerular libera renina quando rim não está recebendo volume de sangue 
adequado (pouco para ele filtrar), 
• Renina estimula conversão de angiotensinogênio em angiotensina I, 
• Que quando passa no pulmão se transforma em angiotensina II, pela enzima ECA. Quando 
liberada ela haja principalmente os receptores AT1 que estimula o crescimento de musculo liso 
vascular e miócito, que pode gerar aterosclerose. 
• Angiotensina II: vasoconstrição arteriolar e chega no córtex da suprarrenal e aumenta liberação 
de aldosterona (é um mineralocorticoide), que aumenta reabsorção de sódio e água, para 
aumentar a pressão. 
 OBS: O receptor de angiotensina tipo 2, induz a vasodilatação, excreção de sódio, bem como 
inibição do crescimento celular, impedindo remodelamento. 
Mecanismos Vasculares 
A resistência ao fluxo varia inversamente com a quarta potência do raio então pequenas reduções no tamanho do lúmen aumentam a 
resistência de maneira significativa. Em pacientes hipertensos, alterações estruturais, mecânicas ou funcionais podem reduzir o diâmetro do 
lúmen das pequenas artérias e arteríolas. Uma vasculatura enrijecida é menos capaz de amortecer as alterações de fluxo em curto prazo. 
Mecanismos Imunes, Inflamação E Estresse Oxidativo 
Pacientes com hipertensão primária têm níveis circulantes elevados de autoanticorpos. Tanto a hipertensão quanto a rigidez aórtica estão 
associadas com a ativação de imunidade inata e adaptativa. O estresse oxidativo medular renal desorganiza a pressão-natriurese e contribui 
para o desenvolvimento de hipertensão em modelos experimentais. 
 
 
RESUMÃO CONTROLE DA PA 
Com aumento da pressão arterial: aumento da volemia 
faz distensão das câmaras cardíacas, quando tem 
distensão do átrio tem liberação de peptídeo natriurético 
atrial, que leva a excreção de sódio, com isso a água vai 
junto, além de que o peptídeo faz vasodilatação 
(facilitando fluxo sanguíneo) diminuindo a volemia. 
Com diminuição da pressão arterial: é sentido pelo rim a 
diminuição de pressão e de volemia, então ele libera 
renina, que degrada angiotensinogenio que transforma 
em angiotensina I, que no pulmão é convertido em 
angiotensina II pela ECA (enzima), ela faz constrição 
vascular (vasoconstrição), além de ação no córtex da 
adrenal que libera aldosterona, que estimula rim a 
reabsorver sódio e água, aumentando a volemia: 
aumentando a pressão 
 Curto prazo: neuronal (barorreceptor e quimiorreceptor), hormonal (SRAA e vasopressina) 
 Longo prazo: natriurese (capacidade do rim de controlar excreção de sal e água) 
 
CONSEQUÊNCIAS PATOLÓGICAS DA HIPERTENSÃO 
Coração: A doença cardíaca é a causa mais comum de mortes em hipertensos. Devido principalmente as alterações estruturais e funcionais 
que levam a hipertrofia ventricular esquerda, anormalidades de fluxo (aterosclerose), arritmias, ICC... 
Cérebro: AVE é a segunda causa de morte mais frequente no mundo. A PA elevada é o fator de risco para AVE. Chance de AVE estão 
diretamente relacionados com o aumento da PA, principalmente PAS em indivíduos comais de65 anos 
Rim:tanto um alvo como uma causa da hipertensão, a doença renal primária é a etiologia mais comum da hipertensão secundária. Os 
mecanismos de hipertensão relacionados com o rim incluem redução da capacidade de excretar sódio, excesso de secreção de renina em 
relação ao estado de volume e excesso de atividade do sistema nervoso simpático. Em contrapartida, a hipertensão é um fator de risco para 
lesão renal e DRET (doença renal terminal). 
 
MANIFETAÇÕES CLINICAS: 
Na maioria dos casos a HAS se apresenta completamente assintomática, por isso na maioria das vezes o diagnostico de HAS acaba sendo feito 
em consultas com outro motivo. 
Quando temos um paciente com alterações a nível pressórico, muito provável eleja ter sido questionado acerca da patologia, evolução e 
tratamento. Doença coronária: Dor torácica // AVE: Afasia e parestesia // DRC: Oliguria e anasarca 
 
DIAGNÓSTICO: 
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial (HA) inclui a confirmação do diagnóstico, a suspeita e a identificação de causa 
secundária, além da avaliação do risco cardiovascular (CV). As lesões de órgão-alvo (LOA) e as doenças associadas também devem ser 
investigadas. 
Fazem parte dessa avaliação: a medida da pressão arterial (PA) no consultório e/ou fora dele, utilizando-se técnica adequada e equipamentos 
validados e calibrados, a obtenção de história médica (pessoal e familiar), a realização de exame físico e a investigação clínica e laboratorial. 
Propõem-se avaliações gerais a todos os hipertensos e avaliações complementares apenas para grupos específicos 
 
 
Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico de HA deverá ser sempre validado por medições repetidas, em condições ideais, 
em duas ou mais visitas médicas em intervalo de dias ou semanas; ou de maneira mais assertiva, realizando-se o diagnóstico com medidas fora 
do consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já apresentem LOA ou doença CV. Define-se a classificação de acordo 
com a PA do consultório e pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Distúrbios Clínicos da Hipertensão 
→ Hipertensão essencial (primária) 
90 a 95% dos casos, não sabe o motivo. A hipertensão primária tende a ser familiar e provavelmente a consequência de uma interação entre 
fatores ambientais e genéticos. A prevalência aumenta com a idade, e indivíduos com pressões arteriais relativamente altas quando mais 
jovens apresentam aumento do risco de desenvolvimento subsequente de hipertensão. 
Espironolactona, um antagonista da aldosterona, pode ser um agente anti-hipertensivo particularmente eficaz para alguns pacientes com 
hipertensão primária, incluindo alguns pacientes com hipertensão “resistente a fármacos”. 
→ Hipertensão secundária 
Quando resolve a causa primária resolve a hipertensão. Identificado um distúrbio subjacente específico que causa elevação da PA . 
Quase todos os distúrbios renais podem causar hipertensão, sendo a doença renal a causa mais comum da hipertensão secundária. 
Outros causadores: na tabela ao lado 
 
TRATAMENTO: 
Intervenção No Estilo De Vida 
As modificações dietéticas que efetivamente baixam a 
pressão arterial são a perda de peso, a redução da ingestão 
de NaCl, o aumento da ingestão de potássio, a moderação do 
consumo de álcool e o padrão dietético geral saudável 
 
Terapia Medicamentosa 
Os pacientes mais jovens podem ser mais responsivos a β-bloqueadores e IECAs, enquanto os pacientes > 50 anos podem ser mais responsivos 
a diuréticos e antagonistas do cálcio. 
• Diuréticos: dividido em tiazídicos (hidroclorotiazida, impede reabsorção de sódio no TCD), diuréticos de alça (furosemida, mais potentes, 
ação rápida, age no RA da AH, inibe proteína responsável pelo transporte de Na/K/2Cl) e poupadores de potássio (amilorida, diminui 
excreção de potássio, impede reabsorção de sódio) 
• Bloqueadores do sistema renina-angiotensina: IECAs inibem enzima ECA, então reduzem produção de angiotensina II e aumenta nível de 
bradicinina (tosse). BRA: bloqueadores de receptores de angiotensina, não da a tosse do IECA 
• Antagonistas da aldosterona: espirolactona, bloqueia os efeitos da aldosterona, que são reter sódio e água e a liberação do potássio. 
• Beta-bloqueadores: afeta regulação da circulação por redução da contratilidade do miocárdio e do débito cardíaco. Reduz a secreção de 
renina então tem queda da angiotensina II, B1: efeito inotrópico, força e B2: efeito cronotrópico, aumento da FC. 
• Bloqueadores alfa-adrenérgicos: baixam a pressão arterial pela redução da resistência vascular periférica 
• Agentes simpatolíticos: reduzem a resistência periférica por meio de inibição do fluxo simpático. 
• Bloqueadores dos canais de cálcio: reduzem a resistência vascular por meio do bloqueio do canal L, que reduz o cálcio intracelular e 
enfraquece a vasoconstrição. um grupo heterogêneo de agentes que inclui fármacos nas três seguintes classes: fenilalcilaminas 
(verapamil), benzotiazepinas (diltiazém) e 1,4-di-hidropiridinas (semelhantes ao nifedipino). 
• Vasodilatadores diretos: reduzem a resistência periférica e ativam os mecanismos que defendem a pressão arterial, notadamente o 
sistema nervoso simpático, o sistema reninaangiotensina-aldosterona e a retenção de sódio, não considerados de primeira linha, 
associados a um diurético e beta bloqueador 
 
 
 
 
 
Ausculta Cardíaca 
Focos de ausculta: aórtico, pulmonar, tricúspide, aórtico acessório e mitral (meio do mamilo) 
• B1: TUM, fechamento da válvula mitral e tricúspide, usa o diafragma do estetoscópio, B1 é mais duradoura e menos intensa que B2 (TA) 
B1 é mais alta que B2 no foco mitral e tricúspide, observar hipofonese de B1 se não for assim. 
• B2: TA, pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar, o normal é que o componente aórtico por depender da sístole do VE, que se 
esvazia mais precocemente, ocorre antes do som pulmonar. Durante a expiração B2 é única, na inspiração tende a desdobrar: 
 Desdobramento fisiológico: normal, imagem A, quando inspira tem redução da pressão na caixa torácica, aumenta retorno 
venoso (chega mais sangue no AD e VD), quando sangue passa na válvula pulmonar se fecha um pouco depois pelo aumento do 
volume que chegou, com atraso no fechamento da válvula pulmonar (P2). A2: aórtico 
• B3: Depois da B2 durante enchimento ventricular, ventrículo aumentado e pouco complacente, pode ser fisiológica em gestante e jovens. 
TUM TA TA. Som de baixa frequência normalmente associado ao aumento das dimensões ventriculares. 
• B4: Ruído telediastólico de baixa frequência, originado da contração atrial ou da distensão da parede ventricular nessa fase do ciclo 
cardíaco. Pensa em alteração estrutural do coração, miocardiocardia hipertrófica, hipertensão, estesone aórtica e DAC.