Osteoporose: diagnóstico, prevenção e tratamento

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Osteoporose
A osteoporose (OP) é uma doença esquelética 
crônica caracterizada pela baixa massa óssea e 
deterioração da microarquitetura do tecido ósseo, 
afetando milhões de pessoas, causando alto risco 
de fraturas e perda da qualidade de vida. 
O diagnóstico pode ser feito baseado na 
ocorrência de fraturas sem trauma significativo ou 
na baixa densidade mineral óssea medida pela 
densitometria óssea (DXA). Esse método, 
considerado o exame padrão-ouro, diagnostica 
precocemente a OP. É de grande exatidão e 
precisão, exigindo conhecimento técnico 
específico para sua realização. 
No estado pré-clínico, a OP é caracterizada, 
simplesmente, pela baixa massa óssea sem 
fraturas, e, geralmente, é assintomática, não 
levando o paciente ao médico, retardando o 
diagnóstico. 
 
O aumento da morbidade e da mortalidade pela 
OP está associado a custos econômicos 
significativos relacionados com a hospitalização, 
cuidados ambulatoriais, institucionalização, 
incapacidades e mortes prematuras. 
 
Diversos fatores de risco são conhecidos e 
possibilitam fazer prevenção da OP desde a 
infância. Com os medicamentos disponíveis já é 
possível tratar o paciente, removendo-o da faixa 
de risco de fratura. 
 
O desafio está em alertar a população quanto ao 
risco da instalação da OP, na conscientização dos 
profissionais da saúde, especialmente os médicos, 
a suspeitarem do diagnóstico, submeterem os 
pacientes ao rastreamento da doença e 
convencerem esses pacientes, quando necessário, 
à manutenção de um tratamento prolongado. 
 
A osteoporose é uma das doenças 
osteometabólicas mais comuns em países 
desenvolvidos, enquanto a osteomalacia pode ser 
mais prevalente nos países em desenvolvimento, 
nos quais a nutrição é deficiente em cálcio e 
vitamina D. 
 
Osteoporose é um distúrbio esquelético crônico e 
progressivo, de origem multifatorial, que acomete 
principalmente pessoas idosas, tanto homens 
quanto mulheres, geralmente após a menopausa. 
 
Caracteriza-se por resistência óssea 
comprometida, predispondo ao aumento do risco 
de fratura, à dor, à deformidade e à incapacidade 
física. A resistência óssea reflete a integração 
entre densidade e qualidade óssea, que, por sua 
vez é determinada por vários fatores: 
microarquitetura trabecular interna, taxa de 
remodelamento ósseo, macroarquitetura, 
acúmulo de microdanos, grau de mineralização e 
qualidade da matriz. 
 
É comum conceituar OP como sendo sempre o 
resultado de perda óssea. Entretanto, uma pessoa 
que não alcançou seu pico máximo durante a 
infância e a adolescência, por desnutrição, 
doenças disabsortivas ou anorexia nervosa, por 
exemplo, pode desenvolver OP sem ocorrência da 
perda óssea acelerada. Portanto, otimizar o pico 
de massa óssea na infância e na adolescência é tão 
importante quanto a perda óssea no adulto. 
 
A OP é classificada como primária, subdividida em 
tipos I e II, ou secundária. 
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O osso é uma forma rígida de tecido conjuntivo, 
formado por células, osteócitos, osteoblastos (Ob) 
e osteoclastos (Oc). Os osteócitos encontram-se 
embebidos em uma matriz proteica de fibras 
colágenas impregnadas de sais minerais, 
especialmente de fosfato de cálcio. A matriz 
apresenta-se, na fase orgânica, constituída de 
colágeno, proteínas e glicosaminoglicanos; na fase 
inorgânica, encontram-se, principalmente, 
hidroxiapatita (fosfato de cálcio) e menores 
quantidades de outros minerais. Os Ob e os Oc 
estão no periósteo e no endósteo, formando a 
matriz óssea. As fibras colágenas dão elasticidade, 
e os minerais, resistência. Na infância, dois terços 
da substância óssea são formados por tecido 
conjuntivo. Na velhice, são os minerais que 
predominam. Essa transposição de conteúdo leva 
a menor flexibilidade e aumenta a fragilidade do 
osso. 
 
Na composição do esqueleto, há 
aproximadamente 80% de osso cortical ou 
compacto, com funções mecânica e protetora, 
portanto mais resistente, e 20% de osso trabecular 
ou esponjoso, mais frágil, responsável pela função 
metabólica. 
 
Embora a imagem do esqueleto seja uma 
estrutura inerte, de suporte corporal, o osso é um 
tecido dinâmico, que está em remodelação 
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constante, não uniforme, por toda a vida. O 
processo de remodelação é realizado pelos Oc e 
Ob, coordenado com fases de formação e 
reabsorção óssea, renovando o esqueleto e 
mantendo sua estrutura. A remodelação ocorre na 
face interna do osso e é realizada por um conjunto 
celular justaposto com os Oc, na frente, e os Ob, 
atrás, formando a unidade básica multicelular 
(UBM). 
A velocidade da destruição e reposição de osso 
velho ou danificado é determinada pelo número 
de UBM que está funcionando em dado momento. 
Geralmente, é maior no osso trabecular. 
Os osteoclastos são células diferenciadas da 
linhagem macrófago/monócito, multinucleadas, 
dirigidas para uma sequência de eventos, que 
inclui proliferação, diferenciação, fusão e ativação. 
Esses eventos estão sob controle de hormônios e 
citocinas locais, juntamente com o microambiente 
ósseo. Interleucinas (IL-1, IL-6, IL-4, IL-7, IL-11, IL-
17), fator de necrose tumoral (TNF-α), fator de 
transformação do crescimento β (TGF-β), 
prostaglandina E2 e hormônios atuam em 
conjunto para controlar os osteoclastos. A 
descoberta de um receptor ativador do fator 
nuclear κB ligand (RANKL), uma citocina essencial 
para a osteoclastogênese, veio melhorar a 
compreensão da patogênese das doenças 
osteometabólicas. 
 
RANKL é um membro da superfamília TNF, 
expressa pelos Ob e seus precursores imaturos. 
Essa citocina ativa seus receptores RANK, 
promovendo a formação e ativação dos Oc, 
prolongando sua sobrevivência por meio da 
supressão da apoptose. Os efeitos do RANKL são 
bloqueados pela osteoprotegerina (OPG), a qual 
atua como receptor solúvel, agindo como 
antagonista do RANKL. O equilíbrio entre RANKL e 
OPG é regulado pelas citocinas e hormônios e 
determina as funções dos Oc. Alterações da 
relação entre RANKL/OPG são críticas na 
patogênese das doenças ósseas reabsortivas; 
entretanto, seus papéis na osteoclastogênese são 
controversos, exigindo investigação mais 
aprofundada. 
Deficiência de estrogênio, uso de corticosteroide, 
ativação das células T (artrite reumatoide e outras) 
e doenças malignas (mieloma e metástase) 
alteram a relação RANKL/OPG, promovendo a 
osteoclastogênese, acelerando a reabsorção óssea 
e induzindo a perda óssea. 
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Na infância, o esqueleto aumenta de tamanho por 
crescimento longitudinal, o qual cessa com o 
fechamento epifisário por volta dos 20 anos e por 
aposição de novo tecido ósseo nas superfícies 
externas do córtex. Esse processo é conhecido 
como modelação. Com a chegada da puberdade, 
aumenta a produção dos hormônios sexuais, com 
consequente maturação óssea, sendo alcançado o 
máximo de massa e densidade óssea na fase 
adulta jovem. 
Uma vez alcançado o pico de massa óssea, o 
processo de remodelação torna-se a principal 
atividade metabólica do esqueleto. O resultado 
final é a reposição óssea em igual quantidade da 
absorvida, mantendo a massa constante. Após os 
30 anos, em vários locais do esqueleto, o processo 
de reabsorção e reposição não se faz na mesma 
proporção, predominando a fase de reabsorção, 
devido ao aumento da atividade Oc ou por 
diminuição da Ob, sendo mais marcante na mulher 
pós-menopausa. 
A detecção dos fatores de risco é de maior 
utilidade para os cuidados de saúde pública do que 
para o indivíduo isoladamente. Eles podem ser 
divididos em fatores de risco maiores e menores. 
Clinicamente, o que se observa é um somatório 
dos fatores de risco do passado e do presente, 
incluindo tanto a genética quanto o estilo de vida. 
A ocorrência de uma fratura é um importante 
fator de risco para futuros episódios. Por isso, o 
objetivo clínico é prevenir a primeira fratura. 
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A diferença sexual no esqueleto está mais 
relacionada com o tamanho do que com a 
densidade, sendo o osso masculino 
frequentemente maior que o feminino. 
Contribuindo para a maiorfrequência de fratura 
osteoporótica nas mulheres, sabe-se que a 
diminuição da massa esquelética é primariamente 
causada pela queda dos hormônios gonadais 
dependente da idade. A queda dramática dos 
hormônios nas mulheres está relacionada com a 
redução de massa óssea, enquanto, nos homens, 
o decréscimo é gradual. 
A nutrição pode ter um papel na perda óssea 
relacionada com a idade. Os principais pilares do 
osso – cálcio, proteína e fósforo – têm recebido 
maior atenção. 
A má absorção do cálcio instala-se gradualmente 
com o avançar da idade. A redução na absorção do 
cálcio parece ser devida à queda de 25(OH) D com 
a idade, secundária à redução da exposição ao sol 
e à piora do metabolismo de 25(OH)D para 
1,25(OH)D, pelo declínio da função renal. Além 
disso, os receptores da vitamina D estão em 
menor número na mulher idosa e na pós-
menopausa. 
A homeostase do cálcio pode ser alterada pelo 
consumo de proteínas, que leva à maior excreção 
de urina ácida, promovendo hipercalciúria. Nos 
seres humanos, a dieta rica em proteína causa só 
uma perda transitória, quando há. Isso porque a 
carne é rica em fósforo, o qual diminui a excreção 
de cálcio urinário. Além das proteínas, o sódio 
aumenta a excreção renal de cálcio. Os achados 
indicam que o consumo moderado não constitui 
fator de risco para a OP. 
A adequada exposição solar é necessária para a 
produção de vitamina D na pele, substância 
fundamental para a absorção de cálcio pelo tubo 
digestivo. As fontes alimentares de vitamina D são 
escassas e não fazem parte do hábito alimentar 
brasileiro. 
Nos idosos, a síntese cutânea da vitamina D é bem 
menor quando comparada com os jovens devido 
ao envelhecimento da pele. Soma-se o fato de 
permanecerem mais em casa e, quando saem, 
cobrirem mais seus corpos com roupas, 
constituindo-se em um grupo de risco para 
deficiência de vitamina D. 
Geralmente, a OP é assintomática. Os pacientes 
tomam conhecimento da doença quando ocorre 
uma fratura ou o médico observa aumento da 
radiotransparência em exame radiológico ou 
quando é realizada a DXA. 
Os locais de maior ocorrência de fraturas de baixo 
impacto são vértebras, punho e região proximal 
do fêmur. As fraturas de punho e fêmur são 
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facilmente diagnosticadas; entretanto, só 30% dos 
pacientes com fraturas vertebrais procuram 
atendimento médico. 
Não há clínica significativa para o diagnóstico da 
OP em suas fases iniciais, porém exame físico e 
anamnese completos deverão ser realizados no 
indivíduo sob suspeita da doença, na tentativa de 
buscar uma classificação etiológica. 
 
A investigação clínica dos fatores de risco é 
fundamental para identificar possíveis vítimas, e 
alguns exames complementares podem ajudar 
nesse diagnóstico. 
 
- EXAMES LABORATORIAS 
Os exames laboratoriais são geralmente normais 
na OP involucional ou primária, do tipo I ou II. Sua 
solicitação visa estabelecer a presença de fatores 
secundários determinantes da perda de massa 
óssea, mesmo na ausência de sinais e sintomas 
clínicos. Devem ser solicitados em todos os 
pacientes que apresentem OP. 
 
Atualmente, a dosagem de vitamina D sérica tem 
sido incorporada a esse arsenal diagnóstico devido 
à grande prevalência de deficiência na nossa 
população. 
 
Existindo história clínica ou achados de exame 
físico sugestivos de outras causas secundárias, 
testes laboratoriais adicionais podem ser 
necessários. Listamos, a seguir, alguns exames: 
hormônio tireoestimulante (TSH) e paratormônio 
(PTH) intacto sérico, cortisol urinário livre, 
marcadores bioquímicos do metabolismo ósseo, 
discriminados mais adiante; estudo do equilíbrio 
acidobásico, eletroforese de proteínas séricas, 
anticorpos (AC) antiendomísio, antigliadina e 
antitransglutaminase, aspiração de medula óssea. 
 
- BIOMARCADORES ÓSSEOS 
Os biomarcadores ósseos são produtos da 
degradação do osso, liberados para a circulação ou 
urina, derivados de atividade osteoblástica e/ou 
osteoclástica, durante as fases de formação e 
reabsorção óssea, traduzindo, em última análise, a 
remodelação (turnover) óssea. A velocidade de 
formação ou degradação da matriz óssea pode ser 
determinada tanto pela atividade enzimática de 
células formadoras e reabsorvedoras, quanto pela 
medida dos componentes da matriz óssea 
liberados na circulação durante a remodelação. 
 
Nenhum desses marcadores é específico da OP, 
podendo ser influenciados por outros fatores, 
como, por exemplo: clearance metabólico, seus 
próprios ritmos circadianos e precisão dos testes. 
 
Os biomarcadores são de grande interesse em 
pesquisa e parecem correlacionar-se bem com as 
fases do metabolismo ósseo nos estudos 
populacionais. No que concerne ao uso clínico em 
pacientes individuais, ainda existem dúvidas 
quanto à relação custo/benefício. No entanto, 
podem ser úteis em algumas situações: 
Determinação do risco de fratura; Determinação 
da resposta terapêutica a alguns agentes 
antirreabsortivos; Identificação dos indivíduos 
com alto turnover ósseo, para predizer perda 
óssea rápida. 
 
 
- RADIOGRAFIAS CONVENCIONAIS 
A sensibilidade e a precisão das radiografias 
simples para determinar baixa massa óssea são 
fracas, e, na ausência da fratura vertebral, essa 
técnica não pode ser utilizada para diagnosticar a 
OP precocemente. No entanto, na presença de 
fratura por baixo impacto, independente da DMO, 
o paciente deverá ser considerado como 
osteoporótico. 
 
É sabido que as radiografias só mostrarão as 
alterações decorrentes da OP quando a perda de 
massa óssea atingir aproximadamente 30%. O 
diagnóstico então obtido é bastante tardio, e a 
prevenção das fraturas torna-se mais difícil. 
 
As radiografias devem ser solicitadas como mais 
um exame complementar, visando estabelecer a 
presença de fraturas vertebrais. Estão indicadas 
também nos indivíduos que perderam altura de 
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maneira significativa e injustificada (radiografias 
de coluna torácica e lombar AP e perfil em 
ortostase) para confirmar a presença de fraturas 
em outros locais. Além disso, sinais de 
hiperparatireoidismo, calcificações de tecido 
mole, osteomalacia na osteodistrofia renal e as 
lesões líticas dos tumores podem ser avaliados 
pela radiografia simples em alguns locais e ajudam 
na identificação da etiologia da perda óssea. 
 
- TÉCNICAS QUE MEDEM DENSIDADE ÓSSEA: 
Com elas, podemos diagnosticar as perdas ósseas, 
avaliar o risco de fratura e monitorar o 
tratamento. 
• ULTRASSONOMETRIA ÓSSEA: O 
equipamento mais comumente utilizado é 
o que mede a velocidade de propagação 
(SOS) e a atenuação do som em calcâneo e 
tíbia (BUA). Pela combinação desses dois 
parâmetros, é estabelecido um índice que 
se expressa como a resistência óssea 
ou stiffness, que se relaciona ao risco de 
fraturas do colo femoral em mulheres 
acima dos 65 anos. 
• DENSITOMETRIA ÓSSEA: A DXA é um 
termo aplicado a métodos capazes de 
medir a quantidade de osso (conteúdo 
mineral) em uma área ou volume definido, 
calculando, como resultado desses dois 
parâmetros, a DMO. Mede a densidade 
óssea, em valores absolutos (g/cm2), em 
todo o esqueleto ou em regiões 
específicas, comparando-os às curvas de 
normalidade, estabelecendo o diagnóstico 
precoce da doença, o nível de gravidade e 
o risco de fratura óssea. 
A DXA permite estabelecer o diagnóstico 
da OP; determinar o risco de fraturas; 
auxiliar na identificação de candidatos para 
intervenção terapêutica; avaliar as 
mudanças na massa óssea, com o tempo, 
em pacientes tratados ou na evolução 
natural da doença; e aumentar a aceitação 
e a adesão aos diferentes tratamentos. 
 
- MEDIDAS PREVENTIVAS NÃO 
FARMACOLÓGICAS 
A prevenção da OP e das fraturas consequentes 
apoia-se em um tripé: 
• Adequada nutrição 
• Bons hábitos de vida, incluindo 
exercícios físicos, evitando alcoolismo e 
tabagismo 
• Controle do ambiente para prevenção 
das quedas. 
O nutriente mais importante é o cálcio. Sua ingesta 
em níveis adequados está relacionada com o pico 
de massa óssea, prevenção e tratamento, comoveremos adiante. 
O ideal é obter a quantidade total com a dieta, 
mas, como nem sempre é possível, há necessidade 
de adicionar uma suplementação. 
Um bom aporte proteico, sem qualquer exagero 
no sentido de alta ingesta de carne vermelha, 
pode, inclusive, diminuir a mortalidade pós-
fratura de colo femoral. 
 
Os exercícios mais benéficos para a estimulação 
óssea no idoso são realizados com carga, como a 
marcha, e contra a resistência, como a musculação 
leve. Alguns exercícios específicos, visando 
alongar a musculatura peitoral e fortalecer a 
musculatura paravertebral e abdominal, dão 
suporte à coluna e parecem ser benéficos nas 
pacientes com tendência à hipercifose dorsal. A 
natação, embora traga outras vantagens, não tem 
efeito benéfico sobre a massa óssea. 
 
A atividade física deve ser realizada pelo menos 3 
vezes/semana, em dias alternados, durante, no 
mínimo, 30 min. Caminhadas podem ser feitas 
diariamente, por um período de 40 min. 
 
Para a população idosa, a prática regular de 
exercício mantém a massa muscular, melhora o 
equilíbrio, a mobilidade, o padrão senil da marcha 
e os reflexos posturais, contribuindo, 
definitivamente, para a prevenção de quedas. 
- MEDIDAS FARMACOLÓGICAS 
O objetivo final do tratamento medicamentoso na 
OP é a diminuição do risco de fratura e aumento 
da massa óssea. 
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Vários são os agentes, cientificamente 
comprovados, que atuam sobre o metabolismo 
ósseo, porém nem todos são úteis para o 
tratamento. 
A primeira grande questão é: quem deverá ser 
tratado? Segundo o Consenso Brasileiro de 
Osteoporose em 2002: 
• Mulheres com OP pós-menopáusica 
• Mulheres com fraturas atraumáticas e 
baixa DMO 
• Mulheres com T-score de DMO < – 2,5 
DP sem fatores de risco 
• Mulheres com baixa DMO limítrofe (T-
score < –1,5 DP) se fatores de risco 
estiverem presentes 
• Mulheres nas quais medidas não 
farmacológicas não foram eficazes 
(persistência da perda óssea ou 
ocorrência de fraturas atraumáticas). 
Resumindo, devemos tratar os indivíduos que 
tiverem risco de fratura baseado na conjunção de: 
• Fatores maiores de risco clínico 
• Baixa massa óssea 
• Marcadores ósseos elevados 
 
A suplementação de cálcio e vitamina D faz parte 
de praticamente todos os esquemas terapêuticos. 
 
Encontram-se vários tipos de sais de cálcio 
disponíveis, e o carbonato é o que oferece maior 
percentual de cálcio elementar. Para minimizar 
efeitos colaterais gastrintestinais e aumentar sua 
absorção, preconiza-se o uso após as refeições. 
 
O citrato de cálcio é a segunda opção para os que 
apresentam constipação intestinal com o 
carbonato ou que tenham história de litíase renal, 
além de ser menos dependente do ácido gástrico. 
Para melhor absorção, a dose deve ser fracionada 
em, aproximadamente, 500 mg/tomada. 
A vitamina D3 é responsável pela absorção do 
cálcio e seu transporte até os ossos, estando 
presente no dia a dia de indivíduos que vivem em 
países tropicais. No entanto, encontra-se 
diminuída no idoso, devido à menor capacidade de 
transformar 25(OH) vitamina D em sua forma 
ativa, 1,25(OH)2. Simultaneamente, ocorre 
deficiência na absorção intestinal. Esses indivíduos 
precisam se expor, pelo dobro do tempo, ao sol, 
para sintetizar a mesma quantidade de vitamina D 
que os jovens. Além disso, os idosos que vivem 
internados em instituições também são fortes 
candidatos ao uso de complementação oral da 
vitamina D na sua forma ativa. A OP nos idosos 
encontra-se geralmente associada à osteomalacia 
clínica ou subclínica. 
 
É bom lembrar que a exposição solar através de 
um vidro (janela) reduz a eficiência da síntese 
epidérmica desse hormônio, assim como no uso 
de bloqueadores solares e em peles mais 
pigmentadas. 
Existem no mercado preparados de vitamina 
D3 ativa, calcitriol e alfacalcidol. Esses 
medicamentos devem ser administrados 
inicialmente em baixas doses, com controle da 
calcemia, até que a dose ideal seja alcançada com 
segurança. Doses mais elevadas podem causar 
hipercalcemia em idosos. 
 
O calcitriol, na dose inicial de 0,25 mg/dia, vem se 
mostrando seguro e eficaz, com aumento da 
massa óssea e diminuição da incidência de 
fraturas. O alfacalcidol é usado na dose de 1 
mg/dia. 
 
A forma ideal de suplementação de vitamina D é o 
colecalciferol, forma de depósito. Doses 
superiores às descritas podem estar indicadas 
para tratar graus de deficiência e insuficiência de 
vitamina D. 
 
O nível sérico ideal de 25-hidroxivitamina D é 
superior a 30 ng/dℓ, capaz de manter os níveis de 
PTH dentro do normal sem estímulo aos 
osteoclastos em jovens e de 40 ng/dℓ no idoso. 
 
A intoxicação por vitamina D na forma de 
colecalciferol é bastante rara até níveis bastante 
altos, como 150 nd/dℓ. 
 
A osteoporose secundária à falência renal, ao uso 
do corticoide e à pós-menopausa também se 
beneficia da administração dos metabólitos da 
vitamina D3. 
TERAPIA HORMONAL | ESTRÓGENOS 
Ação. Funciona como antirreabsortivo ósseo, 
agindo sobre receptores osteoblásticos e na 
produção de calcitonina. Atua também nos 
sintomas climatéricos, diminuindo os fogachos, a 
irritabilidade e melhorando a libido. 
 
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Formas disponíveis e dose recomendada. As 
formas oral e transdérmica estão aprovadas para 
prevenção de perda de massa óssea em mulheres 
na menopausa recente. Progestógeno deve ser 
administrado simultaneamente naquelas que têm 
útero. Várias preparações podem ser utilizadas; as 
mais comuns e preferíveis são: 
• Estrogênios conjugados: 0,625 mg/dia 
por via oral (VO) 
• Valerato de estradiol: 1 a 2 mg/dia VO 
• Estradiol micronizado: 1 a 2 mg/dia VO 
• Estradiol transdérmico: 25 a 50 mg a 
cada 3 dias. 
Esse tratamento exige acompanhamento paralelo 
de um ginecologista. 
 
Eficácia. Estudos epidemiológicos mostraram que 
mulheres tratadas por mais de 7 anos com terapia 
hormonal (TH) tiveram diminuição de 50% na 
incidência de fraturas vertebrais relacionadas com 
a OP em relação às não tratadas. Existem 
evidências de que a perda óssea volte a ocorrer 
após a descontinuação do tratamento. 
 
Efeitos colaterais. Mulheres que têm útero e não 
associam o uso de progesterona ao estrogênio 
sofrem aumento na possibilidade de neoplasia 
endometrial. TH dobra o risco de ocorrência de 
colelitíase e triplica o de tromboembolismo. 
Queixas de mastalgia, retenção hídrica, dor 
abdominal e cefaleia algumas vezes estão 
presentes. 
 
Um pequeno, mas significativo aumento do risco 
de câncer de mama, relacionado com o tempo de 
uso, está associado a essa terapêutica. 
 
Contraindicações. Câncer de mama (presente ou 
suspeito), neoplasia estrógeno-dependente, 
sangramento vaginal anormal, sem diagnóstico 
etiológico, tromboflebite aguda ou história de 
doenças tromboembólicas e/ou 
hipersensibilidade aos hormônios. 
SERM 
Os SERM – moduladores seletivos dos receptores 
de estrogênio – têm como representante o 
raloxifeno. Ele age como agonista estrogênico no 
perfil lipídico e na massa óssea, não interferindo 
na mama e no endométrio. Foi aprovado pela FDA 
para prevenção e tratamento da OP pós-
menopausa. 
Formas disponíveis e dose recomendada. O 
raloxifeno é administrado por via oral na dose de 
60 mg/dia. 
 
Eficácia. Estudos prospectivos randomizados 
contra placebo mostraram que o raloxifeno é 
capaz de aumentar discretamente a massa óssea e 
diminuir a incidência de 30 a 50% das fraturas 
vertebrais nas mulheres. Os estudos não tiveram 
sucesso em demonstrar a diminuição de incidência 
das fraturas não vertebrais. Os efeitos não 
esqueléticos revelaram diminuição nos níveis de 
colesterol e redução de 76% na incidência de 
câncer de mama. 
 
Efeitos colaterais. Os efeitos adversos mais 
frequentes são fogachos e cãibras nos membros 
inferiores, e os mais graves são os eventos 
tromboembólicos venosos. 
 
Contraindicações. História de doença 
tromboembólica venosa e mulheres no climatério 
com sintomas vasomotores importantes (SERM 
piora os fogachos). 
CALCITONINA 
Ação. Age sobre os osteoclastos, inibindoa 
reabsorção óssea. A calcitonina sintética de 
salmão foi aprovada pela FDA em 1984 para tratar 
a OP. Atualmente, é utilizada nos pacientes 
fraturados para diminuição dos níveis de dor 
(libera endorfinas). 
 
Formas disponíveis e dose 
recomendada. Spray nasal na dose de 200 UI por 
borrifada. Vários são os esquemas posológicos 
para o uso nasal, imperando os intermitentes (usar 
por 15 dias e interromper por 15 dias). 
 
Eficácia. Estudos randomizados, duplos-cegos, 
evidenciaram aumento discreto da DMO com a 
calcitonina spray e redução de 36% na incidência 
de novas fraturas vertebrais. Em outros locais, não 
houve redução de fraturas. 
 
Efeitos colaterais. A forma intranasal pode causar 
rinite, irritação da mucosa nasal e epistaxe 
ocasional. No entanto, esses efeitos são 
raramente observados. 
 
Contraindicações. Hipersensibilidade ao fármaco. 
REFERÊNCIA: TRATADO DE GERIATRIA