CARDIO ADULTO IDOSO 2021 (1)

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Assistência de Enfermagem ao paciente com problemas cardiovasculares
Francismeire Brasileiro Magalhães Barboza
OBJETIVOS
Rever a anatomia e fisiologia do sistema cardiovascular; 
Rever a interação entre o sistema cardiovascular e respiratório; 
Apresentar as alterações cardiológicas relacionadas a processos obstrutivos e degenerativos do sistema cardiológico e vascular em adultos e idosos;
 Diferenciar as doenças cardiovasculares e expor suas repercussões na vida do indivíduo; 
Identificar as necessidades de cuidados de enfermagem nas doenças cardiovasculares; 
Embasar a SAE em doenças cardiovasculares. 
ESTRUTURA DO CONTEÚDO
Fisiologia e anatomia do sistema cardiovascular; 
 Arteriosclerose e aterosclerose; -
Angina; 
Síndromes coronarianas agudas;
Aneurisma;
HAS; 
Insuficiência Cardíaca; 
Acidentes tromboembólicos; - 
Assistência de Enfermagem em doenças cardiovasculares; 
Promoção da saúde e prevenção de doenças cardiovasculares.
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Fisiologia e anatomia do sistema cardiovascular
ANATOMIA
Valvas cardíacas
Vasos do pescoço
AS CORONÁRIAS
Posicionamento das valvas cardíacas no tórax
Condução cardíaca
O Eletrocardiograma
O eletrocardiógrafo Derivações bipolares Derivações unipolares
. Periféricas
. Precordiais
O Eletrocardiograma
https://www.youtube.com/watch?v=e6OmrI9U3pE
https://www.youtube.com/watch?v=XH_EMXrXQ7Y
Síndrome metabólica
Importante fator de risco para doença cardiovascular;
Resistência a insulina ( glicemia em jejum >100 mg/dl OU TOTG anormal;
Obesidade central ;
Dislipidemia;
4.	PA > 120x80 mg/dl;
Níveis elevados de proteína C reativa;
Estado protrombótico;
SINAIS E SINTOMAS DE COMPROMETIMENTO
Dor torácica;
Dispnéia;
Edema;
Tosse;
Pele fria e sudoreica;
Cianose;
Pulso alternante;
Alterações do estado mental;
Fadiga;
Alterações na ausculta cardio-pulmonar;
HAS;
Alterações glicêmicas
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA- sbc
	Classificação	PAS (mm Hg)	PAD (mm Hg)
	Normal	≤ 120	≤ 80
	Pré-hipertensão	121-139	81-89
	Hipertensão estágio 1	140-159	90-99
	Hipertensão estágio 2	160-179	100-109
	Hipertensão estágio 3	≥ 180	≥ 110
Hipertensão arterial sistêmica- aha
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
ZONA DE ISQUEMIA
CORTE HISTOLÓGICO
NORMAL
VASO COM +70 %
DE OBSTRUÇÃO
FATORES DE RISCO
Tabagismo
Idade (Homem > 45 anos e mulher > 55 anos) .
Sexo masculino . HAS . DM .
Dislipidemia .
AF (Homem < 55 anos e mulher < 65 anos) .
Síndrome metabólica .
Sedentarismo .
DAC prévia
ANGINA PECTORIS
DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIANA
SCA
ANGINA ESTÁVEL
INFARTO
ANGINA ESTÁVEL
IAM S/ SUPRA DE ST
IAM COM SUPRA DE ST
Dor previsível e consistente que ocorre ao esforço, mas que é aliviada pelo repouso e ou	uso de nitrato
ANGINA ESTÁVEL
TESTE ERGOMÉTRICO
INFRA DE ST
Benigno
TRATAMENTO
AAS
ANTI AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA, REDUZ EM 35 % CHANCE DE IAM
NITRATOS
REDUZ RETORNO VENOSO, DIMINUINDO TAMBÉM A PRESSÃO VENTRICULAR
ESTATINAS
ATUAM REDUZINDO OS NIVEIS DE COLESTEROL
OBS: CUIDADO COM ASSOCIAÇÃO COM INIBIDORES DE FOSFODIESTERASE
BETA BLOQUEADOR
REDUZ	A	CONTRATILIDADE	E	FREQUECIA CARDIACA
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
Perfusão ineficaz de tecido cardíaco secundário à DAC evidenciado pela dor torácica e outros sintomas padromicos.
CUIDADOS DE ENFERMEGEM
Agir imediatamente nos casos em que o paciente se queixe de dor ou sintomas sugestivos de isquemia cardíaca, considerando a sensação de indigestão ou náuseas, peso, fraqueza ou dormência nos membros superiores, tontura ou dispneia.
 Orientar o paciente para interromper a atividades e sentar-se ou repousar no leito na posição de semi-Fowler, assim reduzindo as necessidades de oxigênio do miocárdio isquêmico.
Verificar os sinais vitais e observar a existência de sinais de angústia respiratória.
Coletar as enzimas cardíacas e providenciar o raio-X de tórax.
Administrar nitroglicerina por via sublingual e avaliar a resposta do paciente.
Fornecer informações essenciais sobre a doença e os métodos de prevenção.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
ANGINA ISTÁVEL
IAM C/ SUPRA
IAM S/ SUPRA
ANGINA ESTÁVEL X INSTÁVEL
ANGINA INSTÁVEL E
 	IAM SEM SUPRA DE ST	
Na angina instável, ocorre a redução	do fluxo sanguíneo em uma artéria coronária , frequentemente devido à ruptura de uma placa aterosclerótica, porém a artéria não esta totalmente ocluída.
Conhecida também como Pré Infarto
ANGINA INSTÁVEL X
 	IAM SEM SUPRA DE ST	
ANGINA INSTAVEL
OBSTRUÇÃO PARCIAL
SEM CELULAS NECROSADAS
IAM S/ SUPRA
OBSTRUÇÃO PARCIAL
APRESENTA AREA DE NECROSE TECIDUAL
ATENDIMENTO INICIAL
1.História Clínica
2.Exame Físico
3.Diagnósticos diferenciais
4.ECG
5.MNM
MARCADORES DE NECROSE MIOCARDICA
TROPONINA
2 SEMANAS
CK-MB
2 a 4 DIAS
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
IAM COM SUPRA DE ST
No IAM com supradesnivelamento do seguimento ST, temos a oclusão total do vaso, causando isquemia e necrose tecidual
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DO IAM C/ SUPRA
MORFINA OXIGÊNIO NITRATO AAS
BETA BLOQUEADOR CLOPDOGREL HEPARINA
MORFINA
POR QUÊ ?
↓ retorno venoso
↓ dor da isquemia
↓ ansiedade
COMO
2 a 4 mg IV cada 5 min
CUIDADOS
PAS< 90 mm Hg
Depressão da ventilação - DPOC IAM inferior ou de V.D.
OXIGÊNIO
POR QUÊ ?
Melhora oxigenação
COMO
catéter nasal 3 /m
NITRATO
POR QUÊ ?
SL: nitrato 5 mg cada 5 min
IV : nitroglicerina 10-20 µg/min Aumentar 5-10 µg cada 5-10 min
COMO
VO - Sublingual
CUIDADOS
Cuidado com associação com inibidores de fosfodiesterase (VIAGRA)
ASS
POR QUÊ
Antiagregação plaquetária
Efeito aditivo ao fibrinolítico
COMO
VO
CUIDADOS
Alergias
BETA BLOQUEADOR
POR QUÊ
Diminui FC e Contratilidade
COMO
Metoprolol – 25 a 50 mg
Atenolol 25 a 50 mg
Propranolol 20 a 40 mg
CUIDADOS
FC< 50 a 60 bpm PAS< 90 mm Hg Congestão Pulmonar Broncoespasmo
CLOPDOGREL
POR QUÊ
Antiagregação plaquetária
COMO
300mg (04 comprimidos VO) ●
Ticagrelor – 180mg v.o.)
POR QUÊ
Em idosos> 75 anos – dose de 75mg VO
HEPARINA
COMO
HBPM (Enoxaparina)
Ataque 30 mg IV (exceto idoso e renal crônico) 1mg/kg SC 12/12hs
TRATAMENTO
TEMPO PORTA AGULHA
TEMPO PORTA BALÃO
CIRURGIA REPARADORA
CATETERISMO CARDIACO
REVASCULARIZAÇÃO MIOCARDICA
TRATAMENTO APH
Estreptoquinase (Não disponível)
1,5 milhões U IV em 1 h
Alteplase (rt-PA) (Fibrino Específico)
15 mg IV em bolus
0,75 mg/Kg em 30 min (max 50 mg)
0,50 mg/Kg em 1 h (máx 35 mg)
	Tenecteplase	(TNK)	(Fibrino Específico)
30 a 50 mg IV em bolus (5 a 10 seg) – de
acordo com peso
CONTRA INDICAÇÕES
– AVC hemorrágico
– AVCI	< 3 meses
– Neoplasia intracraniana ;
M.A.V.
– TCE OU NO ROSTO significativos < 3 meses
– Sangramento interno ativo (exceto menstruação)
– Suspeita de dissecção de aorta
– Discrasias Sanguineas
COMPLICAÇÕES DAS SCA
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
-Hipotensão, choque cardiogênico;
-Edema agudo de pulmão;
-Insuficiência cardíaca congestiva.
ARRITMIAS
-Taquicardias ventriculares;
-Fibrilação ventricular;
-Bloqueios atrioventriculares avançados.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
“Síndrome clínica complexa e progressiva, que pode resultar de qualquer distúrbio funcional ou estrutural do coração que altere sua capacidade de enchimento e/ou ejeção. Caracterizada clinicamente por dispnéia, fadiga, edema e redução da sobrevida.”
Icc- etiologia
Distúrbios do músculo cardíaco: redução nas propriedades contráteis do coração;
Aterosclerose	coronariana:	interfere	na irrigação normal para o m. cardíaco;
HAS: hipertrofia das fibras miocárdicas; 
 Doença	muscular	inflamatória	ou degenerativa : levam à lesão direta das fibras miocárdicas.
OUTRAS DOENÇAS CARDÍACAS:
Doenças	cardíacas	que	afetam	o	miocárdio	apenas secundariamente;
Estenose	de	valva	semilunar,	tamponamento	pericárdico ou insuficiência das valvas AV;
FATORES SISTÊMICOS:
Aumento da taxa metabólica, a hipóxia e a anemia exigem maior DC;
Acidose	(respiratória	ou	metabólica)	e	os	distúrbios eletrolíticos podem reduzir a contratilidade miocárdica;
Evento inicial
 Débito cardíaco
Ativação neuro-humoral
renina-angiotensina
simpático (Nadr)
vasopressinaendotelina
Vasoconstrição Edema Hipertrofia Remodelagem
Necrose / Apoptose
Fibrose
Progressão
Morte
Fisiopatologia
IC esquerda
Confusão, dificuldade de concentração, cefaleia, insônia e ansiedade
Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva
Oligúria Nictúria
Fadiga, astenia
Dispnéia, ortopnéia, Dispnéia paroxística noturna, Respiração de Cheyne – Stokes, Edema agudo
Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade
Estase jugular
(vídeo)
Hepatomegalia, dor , pulsátil e esplenomegalia
(Refluxo hepatojugular)
Nictúria
Fadiga, astenia
Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva
Derrames Cavitários
Edema em MMII Cianose
Avaliação Clínica da Insuficiência Cardíaca
Anamnese / Exame Físico / Peso
Rx tórax (congestão / cardiomegalia)
Eletrocardiograma (FA, sobrecargas, isquemia)
Ecocardiograma (FE, valva, câmaras)
Tratamento Não Farmacológico
 Ingestão de NaCl
Controle da Obesidade
Exercícios  Caminhadas
TRATAMENTO
Promover	o	repouso	para	reduzir	o	trabalho
imposto ao coração;
Aumentar a força e eficiência da
contração
miocárdica	através	da	ação	dos	agentes farmacológicos;
Eliminar a excessiva acumulação de água corporal através de tratamento diurético, dieta e repouso.
HISTÓRICO DE ENFERMAGEM
Respiratória; Cardíaca;
Nível de consciência; Extremidades periféricas;
- Distensão de v. jugulares;
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
Intolerância	à	atividade	relacionada	à	fadiga secundárias à diminuição do débito cardíaco;
Ansiedade relacionada à diminuição do oxigênio e inquietude secundária à oxigenação inadequada;
Perfusão	tissular	periférica	prejudicada relacionada à estase venosa.
PLANEJAMENTO	E	IMPLEMENTAÇÃO	DO PLANO DE CUIDADOS
Promover o repouso; Aliviar a ansiedade;
Promover a perfusão tecidual normal. EVOLUÇÃO DE ENFERMAGEM
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Edema agudo de pulmão
Fisiopatologia
	Síndrome	clínica	que	caracteriza	uma
	emergência	médica,	determinada	pelo
	acúmulo	anormal	de	fluidos	no
compartimento
extravascular
pulmonar,
hipoxemia,
resultando		em trabalho	respiratório,
diminuição
aumento	do
da
complacência pulmonar e alteração da relação ventilação- perfusão.
QF = KF (Pc – Pi) – KP (πc – πi)
QF= taxa de filtração de fluidos
KF= coeficiente de transporte de água
KP= Coeficiente de transporte de proteínas
Pc= pressão hidrostática capilar
Pi= pressão hidrostática intersticial
Πc= pressão coloidosmótica capilar
Πi= pressão coloidosmótica intersticial
EAP Cardiogênico
Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática capilar elevada e a pressão intersticial normal, em proporções em que o líquido extravasado já não pode ser removido adequadamente.
OUTROS MECANISMOS	DE FORMAÇÃO DO EAP
Aumento da permeabilidade capilar pulmonar
Pressão coloidosmótica intravascular reduzida
Aumento da pressão negativa intersticial
Insuficiência pós- transplantes/linfangites
Causa neurogênica
Fenômenos não explicados
ETIOLOGIA
Causas secundárias a cardiopatias:
Isquemia miocárdica aguda
Hipertensão arterial sistêmica
Vavulopatia
Miocardiopatia primária
Cardiopatias congênitas
Mixoma atrial
SOBRECARGA VOLÊMICA DO VE
Insuficiência aórtica
Rotura do septo interventricular
Hipervolemia secundária a doença renal ou outras.
OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA DO VE
Estenose aórtica
Emergência hipertensiva
CAUSAS NÃO RELACIONADAS A CARDIOPATIAS
Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana
Feocromocitoma
SARA
Desnutrição severa
Síndrome nefrótica
Após drenagem torácica
Após transplantes
FENÔMENOS NÃO EXPLICADOS
Edema pulmonar neurogênico
Devido a grandes altitudes
Pós cardioversão
Superdose de narcóticos
QUADRO CLÍNICO:
Dispnéia aos esforços
Dispnéia paroxística noturna
Tosse
Sibilância
SINTOMATOLOGIA DRAMÁTICA
Ansiedade
Agitação
Sentado, com os membros pendentes
Dispnéia
Precordialgia
Expectoração rósea espumosa, associada aos demais sintomas, em casos extremos
EXAME FÍSICO
Palidez cutânea e sudorese fria
Cianose de extremidades
Uso da musculatura respiratória acessória
Taquipnéia
Estertores crepitantes audíveis em extensão variável do tórax
Sibilância difusa
Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração ruidosa,
Elevações pressóricas
EXAMES COMPLEMENTARES
ECG
GASOMETRIA ARTERIAL
RX TÓRAX
ECOCARDIOGRAMA
HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS,ENZIMAS CARDÍACAS, UREÍA E CREATININA
FUNÇÃO HEPÁTICA
TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS:
MANTER O PACIENTE SENTADO:
Reduzir a pré-carga
Diminuir o retorno venoso
Favorecimento da musculatura Respiratória
OXIGENIOTERAPIA
SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS SISTEMAS DE MÁSCARA, COM FLUXOS MAIS ALTOS, COM O OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO DE O2
>95%
VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA
Observar as contra-indicações:
Instabilidade hemodinâmica, uso de vasopressores, arritmias;
Trauma facial
Risco de aspiração de secreções
Inabilidade de cooperar
Rebaixamento do sensório
Sangramento gastrointestinal
ESSA HISTÓRIA TE COMOVE ?
ENTÃO MERECE M.O.V
Monitor Oxigênio Veia
REFERÊNCIAS
Smeltzer SC, Bare BG. Brunner & Suddarth: Tratado de Enfermagem MédicoCirúrgica. 13 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. vol. I e II.
American Heart Associaction. Advancet Cardiovascular Life Life Support Provider Manual EUA,2016.