edema agudo de pulmao

Prévia do material em texto

EAP - EDEMA AGUDO DE 
PULMÃO
• Edema Agudo de Pulmão (EAP) trata-se de uma 
síndrome clínica súbita e progressiva que decorre do 
fluxo aumentado de líquidos (acúmulo) para o espaço 
intersticial e alveolares provenientes dos capilares 
pulmonares após ultrapassarem a capacidade de 
drenagem dos vasos linfáticos, comprometendo a 
adequada troca gasosa alvéolocapilar.
FISIOPATOLOGIA
• Ocorre mais comumente como 
resultado do aumento da pressão 
microvascular devido a uma função 
cardíaca anormal
• O refluxo de sangue para dentro da 
vasculatura pulmonar resultante da 
função ventricular esquerda 
inadequada provoca um aumento na 
pressão microvascular, e o líquido 
começa a extravasar para dentro do 
espaço intersticial e do alvéolo 
•Outras causas são a hipovolemia ou 
o aumento súbito da pressão intra 
vascular no pulmão
Causas RELACIONADAS A CARDIOPATIAS
• ICC Crônica
• Hipertensão Arterial 
• Doença Valvar 
• ICC Aguda 
• IAM 
• Arritmias Cardíacas 
• Tamponamento Cardíaco
CAUSAS NÃO RELACIONADAS 
A CARDIOPATIAS
• Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana
• SARA
• Desnutrição severa
• Síndrome nefrótica
• Após drenagem torácica
• Após transplantes
• Linfangite carcinomatosa
• Superdose de narcóticos
Manifestações Clínicas 
• Falta de ar progressiva
Preferência para posição sentada
Utilização de musculatura acessória
Tosse seca e persistente (fluída)
Expectoração/ Escarro espumoso esbranquiçada ou róseo Cianose
de extremidades
Estase jugular
Respiração ruidosa
Sibilância
Ansiedade
Agitação
Precordialgia
Dispnéia paroxística noturna • Estertores crepitantes nos campos
pulmonares • Palidez cutânea • Sudorese fria
Diagnóstico Clínico e 
EXAMES
• ECG
• GASOMETRIA ARTERIAL
• RX TÓRAX
• ECOCARDIOGRAMA
• HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS,ENZIMAS CARDÍACAS, 
UREÍA E CREATININA
• FUNÇÃO HEPÁTICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Crise asmática
• Embolia pulmonar
• Exacerbação do DPOC
Complicações
•Depressão respiratória 
• Parada respiratória 
•Choque 
TRATAMENTO
• Vasodilatadores - a nitroglicerina endovenosa - A dose 
inicial endovenosarecomendada é de 10 a 20 mcg/min 
com incrementosde 5-10 mcg/min, a cada 5 a 10 min, 
até que se atinjaa resposta terapêutica ou hipotensão 
(PA<100mmHg). 
• Nitroprussiato de sódio está indicado em caso de PA 
mais graves:iniciar com 0,1 a 0,2μg/Kg/min e aumentar 
a cada três minutos
• Dobutamina:efeito inotrópico positivo e vasodilatador 
menos intenso-observar taquicardia
• Diuréticos – furosemida - endovendo 
• A aminofilina (dose de ataque de 5mg/Kg em 10 a 20 
min
• MORFINA- 2mg, (ampolas de 2mg e 10mg)a 
cada dois minutos , até reduzir a ansiedade 
gerada pela dispnéia, os reflexos pulmonares e 
a pré-carga
OXIGENIOTERAPIA
• SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS 
SISTEMAS DE MÁSCARA, COM 
FLUXOS MAIS ALTOS, COM O 
OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO 
DE O2 >95%
• VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO 
INVASIVA
• VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA
CONDUTA DE ENFERMAGEM 
• Manter o paciente sentado, com MMII 
pendentes
• Administrar oxigênio
• Puncionar acesso venoso calibrosos.
Manter monitorização cardíaca e PA
Realizar ECG
• Aspirar secreções se necessário para manter as 
vias aéreas permeáveis. 
• Preparar material para intubação 
Dor Torácica Coronariana
Síndrome Coronariana Aguda
A síndrome coronariana aguda (SCA) é uma
situação de emergência, caracterizada por
início agudo de isquemia miocárdica, que
resulta em morte do miocárdio (infarto)
agudo do miocárdio [IAM]) se intervenções
efetivas não forem realizadas
imediatamente.
Angina de peito
• A angina de peito é uma síndrome clínica 
caracterizada por paroxismos de dor ou 
sensação de pressão na região anterior 
do tórax. 
• A causa consiste em fluxo sanguíneo 
coronariano insuficiente, resultando em 
aporte inadequado de oxigênio para 
atender à demanda do miocárdio. 
Manifestações clínicas
• A dor pode ser acompanhada de apreensão 
intensa e sensação de morte iminente,
• O desconforto é mal localizado e pode irradiar-
se para o pescoço, a mandíbula, os ombros e a 
face interna dos braços (geralmente no braço 
esquerdo). 
• A dor pode ser acompanhada de sensação de 
fraqueza ou dormência nos braços. 
• dispneia, palidez, sudorese, tontura ou 
desorientação e náuseas ou vômitos, 
epigastralgia 
• Uma característica importante da angina é que 
ela cede com a remoção da causa precipitante 
ou administração de nitroglicerina. 
ANGINA ESTÁVEL
Síndrome clínica caracterizada por dor ou 
desconforto em tórax, epigástrio, mandíbula, 
ombro, dorso ou membros superiores, 
desencadeada ou agravada com atividade 
física ou estresse emocional, com duração 
de 30” a 15’, atenuada pelo repouso e/ou 
nitrato, cujas características não se alteram 
no período de 2 meses.
Angina instável
• É o equivalente a um desconforto 
isquêmico que tem como características 
ocorrer com esforço mínimo ou em 
repouso, dor de forte intensidade, que 
não melhora com o repouso. 
IAM 
• É um processo de morte do tecido (necrose) de parte do 
músculo cardíaco por falta de oxigênio, devido à obstrução da 
artéria coronária. 
Pele fria
Náusea 
Vômito 
Indigesta 
Epigastralgia 
Sensação de queimação 
Precordialgia que evolui para o braço esquerdo 
Dispneia 
Tontura 
Um IAM pode ser definido pelo tipo, pela localização da lesão na
parede ventricular (parede anterior, inferior, posterior ou lateral) ou pelo
momento no tempo durante o processo do infarto (agudo, em
evolução, antigo).
Fisiopatologia - Síndrome Coronariana 
Aguda
• Na angina instável ocorre redução do fluxo 
sanguíneo em uma artéria coronária, 
frequentemente em decorrência da ruptura de 
uma placa aterosclerótica. Um coágulo começa 
a se formar, mas a artéria não está totalmente 
ocluída. Trata-se de uma situação aguda que 
pode resultar em dor torácica e outros sintomas, 
sendo, algumas vezes, designada como angina 
pré-infarto, visto que o cliente, provavelmente, 
sofrerá IAM se não forem efetuadas 
intervenções imediatas.
Fisiopatologia
• No IAM, a ruptura da placa e a formação subsequente
de trombo resultam em oclusão completa da artéria,
levando a isquemia e necrose do miocárdio suprido por
essa artéria.
• Outras causas de IAM incluem vasospasmo (constrição
ou estreitamento súbito) de uma artéria coronária,
diminuição do suprimento de oxigênio (p. ex., em
consequência de perda aguda de sangue, anemia ou
hipotensão arterial) e demanda aumentada de oxigênio
(p. ex., em decorrência de uma frequência cardíaca
rápida, tireotoxicose ou ingestão de cocaína)
• Síndrome Coronariana Aguda -
Manifestações clínicas - Em muitos casos, 
os sinais e os sintomas de IAM não 
podem ser diferenciados daqueles da 
angina instável – daí a evolução do termo 
síndrome coronariana aguda. 
• O principal sintoma de apresentação 
consiste em dor torácica, que surge 
subitamente e que continua, apesar do 
repouso e da medicação no IAM. 
Alguns clientes apresentam sintomas 
prodrômicos ou têm diagnóstico prévio de 
doença arterial coronariana (DAC); todavia, 
cerca de 50% não relatam sintomas prévios
O cliente pode apresentar uma combinação 
de sintomas, incluindo dor torácica, falta de 
ar, indigestão, náuseas e ansiedade. 
O cliente pode ter pele fria, pálida e úmida; 
a frequência cardíaca e a frequência 
respiratória podem ser mais rápidas do que 
o padrão normal
FATORES DE RISCO
• Tabagismo
• HAS
• DM
• HDL<40mg/dl
• LDL aumentado
• História familiar positiva
• Obesidade 
• Sedentarismo
• DAC
Diagnóstico
• Quadro clínico
• ECG
• Rx de tórax 
• ExamesLaboratoriais:
• Hemograma,Creatinina,Uréia,Eletrólitos, 
Glicemia, plaqueta. 
• CKMB, Troponina I (ou CPK)
• TP, TTPA 
Marcadores de necrose do 
miocárdio
mioglobi
na
Troponin
l
Troponin
T 
CKMB
Inicio 
horas
1 a 2 h 2 a 4 h 2 a 4 h 3 a 4 h
Sens. H 
(100%)
4 a 8 h 8 a 12 h 8 a 12 h 8 a 12 h
Pico (h) 4 a 8 h 10 a 24h 10a 24h 10 a 24h
Duração 
(dias)
0,5 a 1 d 5 a 10 d 5 a 14 d 2 a 4 d
Tratamento farmacológico 
• Nitratos (nitroglicerina) para aumentar o suprimento de 
oxigênio por meio de vasodilatação 
• Anticoagulantes (ácido acetilsalicílico, heparina não 
fracionada ou de baixo peso molecular) para evitar a 
formação de coágulos 
• Agentes analgésicos (sulfato de morfina) para reduzir a 
dor e a ansiedade e para diminuir a carga de trabalho do 
coração 
• Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) 
para diminuir a pressão arterial e reduzir a demanda de 
oxigênio do miocárdio
• Medicamentos trombolíticos devem ser administrados o 
mais cedo possível
Intervenção coronariana percutânea de emergência
• A ICP trata a lesão aterosclerótica 
subjacente por meio de angioplastia com 
balão, colocação de stents, aterectomia 
para abrir o vaso ocluído.
Dissecção Aguda da Aorta 
ASCENDENTE
• A dissecção clássica da aorta pode ser 
definida como a delaminação de sua 
camada média ocasionada pelo influxo de 
sangue através de um orifício de entrada 
na camada íntima, criando uma falsa luz 
de extensão variada ao longo do vaso. 
Outras entidades com características 
clínicas semelhantes à dissecção clássica, 
também responsáveis por síndromes 
aórticas agudas, são o hematoma 
intramural e a úlcera penetrante da aorta
FATORES DE RisCO 
A hipertensão arterial sistêmica
Desordens do colágeno geneticamente mediadas, tais como 
a síndrome de Marfan
presença de valva aórtica bivalvulada
presença de aneurisma da aorta prévio
Cirurgia cardíaca prévia
doenças inflamatórias cursando com vasculite
A gestação e o parto 
Manifestações clinicas
• Dor (Intensa, Início súbito, Migratória) 
• Síncope
• Paraplegia
• Neuropatia periférica isquêmica
• PCR
• Morte súbita
• O diagnóstico de dissecção da aorta deve 
ser suspeitado através da identificação de 
sinais e sintomas clínicos de alto risco, o 
que direcionará para a escolha correta 
dos exames complementares de imagem.
• angiotomografia de tórax
• RX de tórax
• Ressonância magnética
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• O manejo clínico da dissecção aguda da 
aorta é baseado no controle da dor, da 
frequência cardíaca e da pressão arterial.
• Morfina
• Esmolol
• Diltiazem e verapamil são alternativas 
para aqueles que não toleram beta-
bloqueadores
• Noreprinefrina
TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Pacientes com dissecção
tipo B e sem
complicações em órgãos-
alvo podem receber
tratamento
medicamentoso
exclusivo, enquanto que
a dissecção aguda
envolvendo a aorta
ascendente (tipo A ), é
uma emergência
cirúrgica.
• Tipo B – não existe
consenso
Cuidados de enfermagem 
• Avaliar o nível de consciência
• Acesso venoso calibroso 
• Ofertar O2
• Avaliar a existência de dor torácica (achado clínico mais 
importante)
• Monitorização do paciente (oximetria, PA, FR, 
cardiológica)
• Realizar ECG com 12 derivações 
• Avaliar a cor e a temperatura da pele
• Observar o débito urinário. 
• Controle glicêmico 
Reanimação Cardio Pulmonar
SUPORTE BÁSICO DE VIDA
NO ADULTO
NA CRIANÇA 
Suporte avançado de vida
• São avaliações e procedimentos mais 
complexos realizados após a execução do 
suporte básico de vida. 
• Obedeça a sequência do ABCD para 
avaliações e procedimentos conforme o 
suporte avançado de vida.
Intubação orotraqueal
Indicações:• Nível de consciência rebaixado, impedindo o controle 
adequado do paciente sobre a patênciade suas vias aéreas 
superiores; 
• Falência cárdio-circulatória concomitante: choque circulatório, sinais 
de isquemia miocárdica, arritmias graves;
• Paciente com grande trabalho respiratório, com 
taquipnéiapersistente e utilização da musculatura acessória da 
respiração, para manter valores limítrofes na gasometria arterial
• Sociedade Brasileira de Cardiologia
I Diretriz de Dor Torácica na Sala de Emergência Definições de Graus de Recomendação e 
Níveis de Evidência , 2002, 
DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA SOBRE ANGINA INSTÁVEL E 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SUPRADESNÍVEL DO SEGMENTO ST (II EDIÇÃO, 2007) 
– ATUALIZAÇÃO 2013/2014
GUIDELINE . AMERICAN HEART ASSOCIANTION, 2015