APG 27 - CÂNCER DE PULMÃO

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APG 27- SOFRIMENTO Kamilla Galiza 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Identificar a epidemiologia, a etiologia e os 
fatores de risco do Câncer de pulmão 
(CP). 
 Descrever a patogênese do CP 
relacionando com os sinais e sintomas e 
suas complicações. 
 Discorrer como se dá o diagnostico e o 
estadiamento, destacando os exames e 
seus achados. 
 Relatar as medidas preventivas e o 
tratamento do CP, apontando a 
dependência do tabaco. 
Conceito: é o crescimento celular anormal, 
incontrolável, que invade os tecidos vizinhos 
e à distancia. 
O câncer de pulmão é o mais comum dos 
tumores malignos, apresentando um 
aumento por ano de 2% na sua incidência 
mundial. A mortalidade por esse tumor é 
muito elevada e o prognostico da doença 
está relacionada à fase em que é 
diagnosticada. 
O tabagismo é o principal fator de risco para 
o desenvolvimento do câncer de pulmão. Ele 
é responsável por 90% dos casos desse 
tumor. Mais homens que mulheres 
desenvolvem o CP, mas o numero de casos 
em mulheres está aumentando. O risco de 
morte por CP é 22 vezes maior entre os 
fumantes do que entre o não fumantes. 
 
 
 
 
Essa neoplasia pulmonar pode também ser 
causada por produtos químicos – arsênico, 
asbesto, berílio, radônio, níquel, cromo, 
cádmio e cloreto de vinila, principalmente 
encontrados no ambiente ocupacional. 
Outros fatores relacionados a esse tumor são 
os dietéticos (baixo consumo de frutas e 
verduras), genéticos, a doença pulmonar 
obstrutiva crônica (enfisema pulmonar e 
bronquite crônica) e a historia familiar de CP. 
Às vezes, essa doença se desenvolve em 
indivíduos nunca fumaram e a causa é 
desconhecida. 
O câncer de pulmão é o câncer mais comum 
em todo o mundo. Em 2002, estimava-se 
1,35 milhão de novos casos, sendo 12,4% do 
numero total de câncer. A metade dos casos 
ocorreu em países desenvolvidos. 
A incidência em homens ultrapassou 35/100 
mil habitantes. A incidência nas mulheres 
negras chega a alcançar 12,1/100 mil 
habitantes. Contudo, em algumas regiões, a 
incidência em mulheres tem se aproximado 
da dos homens. 
A diferença entre a incidência dos homens e 
mulheres é explicada, principalmente, pelo 
tabagismo: cerca de 90% dos casos é em 
decorrência do uso crônico do tabaco. Há um 
aumento de quase 20 vezes no risco de 
desenvolvimento de câncer nos fumantes em 
comparação com os não fumantes de 
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cigarro, charutos ou cachimbos. O tabagismo 
passivo também está exposto a maiores 
riscos para desenvolver câncer de pulmão, 
segundo estudo da “International Agency for 
Research on Cancer”. 
O câncer de pulmão é uma doença 
principalmente de tabagistas. Mesmo 
havendo varias outras causas conhecidas, o 
numero de casos de CP totalmente devido a 
outros carcinógenos é baixo. Embora o 
asbesto possa causar carcinoma do trato 
aerodigestivo superior em não tabagistas, a 
combinação da fumaça do cigarro e das 
fibras do asbesto é particularmente 
carcinogênica, sendo os riscos multiplicados 
em vezes de somados. 
O fumo contem oxidantes que se acredita ser 
importante causador de dano ao DNA, 
proteínas e lipídios. A fumaça do cigarro 
contem pelo menos 40 carcinógenos. 
Acredita-se que o principal deles seja o 3,4-
benzopireno. Esse pode induzir alterações 
como deleções no braço curto do 
cromossomo três encontrados em 50% dos 
casos de CP de não pequenas células e em 
100% dos casos de CA de pequenas células. 
Observa-se antes do desenvolvimento do CP 
uma serie de mudanças morfológicas 
distintas (hiperplasia, metaplasia, displasia e 
carcinoma in situ). 
Os principais fatores de proteção contra o 
câncer de pulmão são: micronutrientes 
antioxidantes, carotenoides, vitaminas C e E 
e selênio. 
Os principais fatores de risco são: 
 Tabagismo 
 Exposições ocupacionais a asbestos, 
metais pesados, hidrocarbonetos 
aromáticos policíclicos e sílica. 
 Poluição atmosférica. 
 Dieta rica em gordura e pobre em frutas, 
vegetais e legumes. 
 DPOC 
 Fatores do hospedeiro: polimorfismo de 
vários genes envolvidos no metabolismo 
de reparação de DNA (o P53, por 
exemplo) e controle do ciclo celular. 
O câncer desenvolve-se em múltiplas etapas, 
nas quais as células se tornam malignas por 
varias alterações genéticas afetam seu 
crescimento, sua diferenciação e sua 
sobrevida, incluindo a mutação dos genes 
supressores tumorais, a ativação dos 
oncogenes e a transformação dos genes 
apoptóticos. Isso parece ocorrer devido à 
inflamação crônica que acompanha a 
exposição continua e prolongada ao fumo. 
A OMS classifica o carcinoma broncogênico 
em dois grandes grupos histológicos: 
Carcinomas de não pequenas células: 
representam cerca de 80% de todos os casos. 
Esses incluem o Adenocarcinoma, o 
carcinoma de células escamosas 
(epidermoide) e o carcinoma de grandes 
células. Os não pequenas células geralmente 
se disseminam lentamente para outros órgãos 
no corpo e pode ser difícil detecta-los em 
estágios precoces. Esse grupo pode ser 
dividido nos seguintes subgrupos: 
- Carcinoma de células escamosas: 
variante papilar, variante de células claras, 
variante de pequenas células e variante 
basiloide. 
- Adenocarcinoma: origem proximal 
(brônquica) – acinar, papilar e sólido; origem 
distal: carcinoma bronquíolo alveolar. 
- Carcinoma de grandes células: carcinoma 
neuroendócrino de células grandes, 
basiloide, células claras, de células grandes 
com fenótipo rabdoide. 
- Carcinoma anaplásico de pequenas 
células. 
- Carcinoma adenoescamoso ou misto. 
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- Carcinoma de pequenas células: os 
canceres de pequenas células são 
responsáveis por 20 a 25% dos casos de CP. 
Eles se disseminam muito rapidamente nos 
pulmões para outros órgãos. 
- Carcinoide neuroendócrino típico. 
- Carcinoide neuroendócrino atípico. 
- Variante: carcinoma de pequenas células 
combinado. 
 
 
Um sintoma comum é a tosse persistente ou 
a mudança o caráter de uma tosse crônica. 
Cerca de 30% dos carcinomas pulmonares 
são assintomáticos, sendo detectados 
incidentalmente com exames de imagem de 
tórax. 
 
Os sinais e sintomas podem resultar de 
progressão do tumor local, disseminação 
regional ou metástases a distancia. 
 
 
Tumor local causa tosse, dispneia, 
atelectasia pós-obstrutiva ou pneumonia, 
perda de parênquima (disseminação 
linfangítica). 
 
Pode ocorrer febre na vigência de pneumonia 
pós-obstrutiva. A hemoptise é menos comum 
e a perda sanguínea é mínima, exceto em 
situações raras em que o tumor corrói uma 
grande artéria, provocando hemorragia 
maciça. 
 
 
Pode causar dor torácica pleurítica, dispneia, 
rouquidão (invasão tumoral do nervo laríngeo 
recorrente), hipóxia (decorrente de paralisia 
diafragmática pelo comprometimento do 
nervo frênico). 
 
A disseminação do tumor para o pericárdio 
pode ser assintomática ou provocar 
pericardite constritiva e tamponamento 
cardíaco. 
 
Síndrome da veia cava superior: 
compressão ou invasão da veia cava 
superior, que desencadeia cefaleia, edema 
facial e dos MMSS, rubor, falta de ar na 
posição supina, veias dilatadas. 
 
Síndrome de Pancoat: quando tumores 
apicais invadem o plexo braquial, a pleura ou 
arcos costais, desencadeando dor nos 
MMSS, fraqueza e atrofia da mão ipsolateral. 
 
Síndrome de Horner (ptose, miose e 
anidrose): quando há comprometimento da 
cadeia simpática paravertebral ou do gânglio 
estrelado cervical. 
 
 
 
Provocam sintomas que variam de acordo 
com a localização e podem se disseminar 
para outros órgãos: 
- Fígado: causa dor, saciedade precoce, 
náuseas e insuficiência hepática. 
- Cérebro: causam mudanças 
comportamentais, confusão mental, afasia, 
convulsões, paresia, paralisia, náuseas, 
vômitos e, por fim, coma e morte. 
- Ossos: causa dor intensa e fraturas 
patológicas. 
- Glândulas adrenais: raramentecausa 
insuficiência adrenal. 
 
 
São sintomas que ocorrem em locais 
distantes de um tumor ou de suas 
metástases. Nos pacientes com CP incluem: 
- Hipercalcemia: o tumor produz proteína 
relacionada com hormônio paratireóideo. 
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- Síndrome de secreção inapropriada de 
hormônio antidiurético, síndrome de Eaton-
Lambert, síndrome de Cushing e síndromes 
neurológicas. 
- Baqueteamento digital com ou sem 
osteoartropatia pulmonar hipertrófica. 
- Hipercoagulabilidade com tromboflebite 
superficial migratória – síndrome de 
Trousseau. 
 
 
RX de Tórax, complementado por TC são os 
exames iniciais para investigar uma suspeita 
de CP. Em pacientes assintomáticos sob 
risco de CP ou com sintomas precoces 
sugestivos (emagrecimento, tosse 
persistente, padrão de tosse diferente do 
habitual) a realização do RX de Tórax é de 
grande valor. 
 
A broncoscopia (endoscopia respiratória) 
deve ser feita para avaliar a árvore 
traqueobrônquica e, eventualmente, permitir 
a biópsia. É fundamental obter um 
diagnostico de certeza pela patologia. 
 
Uma vez obtida a confirmação da doença, é 
feito o estadiamento, que avalia o estagio de 
evolução, ou seja, verifica se a doença está 
restrita ao pulmão ou disseminada para 
outros órgãos. 
 
O estadiamento é feito por meio de vários 
exames, como biopsia pulmonar guiada por 
tomografia, biopsia por broncoscopia, TC de 
tórax, ressonância nuclear, PET-CT, 
cintilografia óssea, mediastinoscopia, 
ecobroncoscopia. 
 
 
Requer a participação de um grupo 
multidisciplinar, formado por oncologista, 
cirurgião torácico, pneumologista, 
radioterapeuta, radiologista intervencionista, 
médico nuclear, enfermeiro, fisioterapeuta, 
nutricionista e assistente social. 
 
Para os pacientes com doença localizada, e, 
particularmente, sem linfonodo aumentado 
(íngua) no mediastino, o tratamento é 
cirúrgico, seguido ou não de quimioterapia 
e/ou radioterapia. 
 
Para aqueles com doença localizada no 
pulmão e nos linfonodos, o tratamento é feito 
com radioterapia e quimioterapia ao mesmo 
tempo. 
 
Em pacientes que apresentam metástases a 
distancia, o tratamento é com quimioterapia 
ou, em casos selecionados, com medicação 
baseada em terapia-alvo. 
 
Portanto, o tratamento do câncer de pulmão 
depende do tipo histológico e do estágio da 
doença, podendo ser tratado com cirurgia, 
quimioterapia ou radioterapia, e/ou 
modalidades combinadas. 
 
Sistemas de estadiamento: T (tamanho e 
posição do tumor) N (presença e localização 
de linfonodos) M (presença de metástases a 
distancia). 
Fator T 
Tx: citologia +, tumor oculto; 
T1:< 3 cm, sem invasão; 
T2: > 3cm, ou qualquer tamanho que invade 
pleura visceral , associado a atelectasia lobar 
ou segmentar ou pneumonite obstrutiva. A 
mais de 2 cm da carina; 
T3: qualquer tamanho com invasão da 
parede torácica, pleura mediastinal, 
pericárdio sem envolver grandes vasos, 
traqueia, esôfago. Ou a menos de 2 cm da 
carina; 
T4: qualquer tamanho, que envolve coração, 
traqueia, grandes vasos, esôfago, Carina, 
Presença de derrame pleural maligno. 
Fator N 
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N1: metástases para linfonodos 
intrapulmonares. 
N2: metástases para linfonodos mediastinais 
homolaterais. 
N3: linfonodos mediastinais contralaterais ou 
extratorácicos (supraclaviculares, pré-
escalênicos ou cervicais). 
Fator M 
M0: nenhuma metástase conhecida; 
M1: presença de nódulo tumoral metastático 
em outro lobo que não o do tumor primário, 
metástases à distância; 
 
 
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Nacional de Câncer, Coordenação de 
Prevenção e Vigilância, Divisão de 
Controle do Tabagismo e Outros Fatores 
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