3 -TETANO

Prévia do material em texto

1 GABRIELA VIEIRA FIPGBI- MED2021.2 
1. Quais as manifestações clínicas do tétano e sua relação com as alterações no 
Sistema Nervoso? 
2. Qual o mecanismo de ação da toxina tetânica no Sistema Nervoso Central e 
Sistema Nervoso Periférico? 
O tétano é uma doença não contagiosa, causada por uma bactéria, gram-
positiva, anaeróbica e formadores de esporos, Clostridium tetani. Ela produz e 
libera a tetanospasmina, uma toxina que contaminam o ferimento e 
consequentemente, pelo sangue ou nervos periféricos, entra no sistema nervoso 
central, provocando contrações espasmódicas, que pode atingir neonatos, 
crianças e adultos. 
Essa doença, é considerada um grave problema de saúde pública, 
mesmo sendo uma doença que pode haver sua prevenção por meio da profilaxia. 
A vacinação deve ser feita até os cinco anos de idade, dividida em três doses da 
vacina tríplice, com indicações de reforço com o toxoide tetânico em um intervalo 
de 10 anos. 
A principal característica do tétano, são as contrações espásticas que 
acomete por causa da contaminação da tetanopasmina. Suas manifestações 
clinicas variam em trismo (decorrente da contração rígida dos músculos da 
mandíbula, impedindo a abertura da boca, uma expressão facial conhecida como 
o “riso sardônico”) disfagia, hipertonia da musculatura estriada generalizada ou 
não, hiperativação do sistema nervoso autônomo, repuxamento das narinas e da 
comissura labial, comprometimento da musculatura cervical, alterações 
respiratórias e apresenta também, sudorese, hipotensão lábil ou hipertensão e 
taquicardia. 
A toxina, depois de ser liberada na corrente sanguínea, contaminando 
todo o fluxo de sangue, adere as terminações periféricas, especialmente nos 
neurônios motores, dirigindo ao longo dos nervos até o SNC, sem modificação 
na função, porém, interfere nos interneurônios medulares. 
A toxina produzida pela bactéria do tétano no sítio do ferimento 
(tetanospasmina), é a exotoxina. Ela possui tropismo pelas células nervosas, a 
tetanospasmina é internalizada e encaminhada das terminações nervosas 
periféricas para o sistema nervoso central e por fim, chega na medula espinal e 
tronco encefálico, pelo transporte axonal retrógrado, inibindo a liberação de 
neurotransmissores, como por exemplo a glicina e o GABA, em sinapses 
inibitórias, provocando a excitabilidade do sistema nervoso central. A toxina 
possui uma ligação irreversível, portando, sua recuperação depende diretamente 
da criação de novas terminações axonais. 
 
 
 
 
 
 
GABRIELA VIEIRA FIPGBI- MED2021.2 2 
 
 
REFERÊNCIAS: 
LEVINSON, W. Microbiologia médica e imunologia. 10 ed. Porto Alegre: Artmed, 
2010. 
Gray's anatomia: a base anatômica da prática clínica. 40. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2010. 
TORTORA, Gerard J; FUNK E, Berdell R; CAS E, Christine L; Microbiologia. 
10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. 615 p. 
 
Silva, Danielle Maria da; O tétano como doença de base para disfagia. Revista 
CEFAC [online]. 2010, v. 12, n. 3 [acessado 25 Agosto 2021], pp. 499-504. 
Disponível em: https://doi.org/10.1590/S1516-18462010000300018 . Epub 
07 Jul 2010. ISSN 1982-0216. https://doi.org/10.1590/S1516-
18462010000300018. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://doi.org/10.1590/S1516-18462010000300018
https://doi.org/10.1590/S1516-18462010000300018
https://doi.org/10.1590/S1516-18462010000300018