complicações dm

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TRANSCRIÇÃO Ângela 06/05/20. 
 Glória Maria Carneiro 
COMPLICAÇÕES DA DIABETES MELITOS 
Vamos começar... porque podemos dizer que o diabético morre pelos pés?
Aluno: porque depois que ocorre a primeira amputação ao menos estatisticamente falando a 
taxa de sobrevida dele é de cinco anos.
Você tá me dando uma taxa, eu quero saber a explicação.. e aí?
Aluno: porque o pé seria uma porta de entrada pra infeção no resto do corpo..
Não. 
Aluno: Porque na verdade a diabete tem vários complicações vasculares e os vasos dos pés são
mais tendentes a ter essas complicações. Tem a neuropatia diabética.. 
O que tem a neuropatia diabética?
Aluno: ele começa a perder a sensibilidade dos membros periféricos, aí eles tem maior 
suscetibilidade de terem essas lesões ulceradas e a evolução delas devido a contaminação pela
supressão de glicose e tal.. da questão imunológica também que fica deficiente. 
Você me explicou a neuropatia tá, até aí teve gente por exemplo que se referiu a vasculopatia. 
Não. Tá errado. Quem foi que falou da amputação? Me deu uma taxa. Juntem tudo isso e me 
deem uma lógica.
Aluno: pra mim que era porque a diabetes tem várias complicações, quando chega na 
complicação do pé diabético é porque ela já tá muito avançada, então por exemplo ela já tem 
todos as outras complicações. 
É você agora falou uma coisa interessante pra mim quando você tem um paciente que chegou 
já, cujo grau de sensibilização já chegou ao ponto dele fazer uma úlcera no pé significa dizer 
que esse grau de comprometimento não é só no pé. A essa altura se ele tem um grau desse de 
neuropatia que fez uma úlcera perfurante desse porte e ele está com esse tipo de 
apresentação muito provavelmente esse paciente com essa neuropatia tão avançada ele deve 
ter outras complicações secundárias que vão encurtar o tempo de vida dele, claro que se junta
isso as coisas que vocês falaram aí. Quando você tem uma úlcera desse tipo que você amputa 
a perna ou o pé você tem que passar a partir dali, faltando um membro, você vai ter vários 
tipos de complicação inclusive sistêmicas. Inclusive redistribuição do fluxo vascular, do corpo 
inteiro mas especialmente do periférico, porque você sabe que a resistência vascular se baseia 
na quantidade de fluxo que se distribui no corpo. Quando você retira uma parte do seu corpo, 
aquela parte que saiu era uma área pra onde o fluxo vascular periférico também se distribuía e
você deve lembrar que ao se distribuir esse fluxo você equilibra a pressão arterial e também 
equilibra o retorno venoso, porque quando você tira essa parte desse corpo, você diminui essa
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área pra onde a pressão arterial se distribuía, é uma parte aonde o sistema venoso tinha um 
local para armazenar, já que é um sistema de baixa pressão mas é onde contém o maior 
volume sanguíneo do seu corpo, quando você tá falando de redistribuição de líquido. 
Consequentemente a partir da primeira amputação você passa a ter cada vez mais maiores 
complicações uma atrás da outra por conta tanto do que a lesão traduz pra você em termos de
complicações persistentes, quanto das complicações que virão. Falei de uma que seria a da 
redistribuição de fluxo mas existem outras por exemplo um paciente que amputação um pé 
ele diminui a mobilidade, se ele diminui a mobilidade ele anda menos, uma das coisas que ele 
também vai começar a diminuir é a motilidade do aparelho digestivo sendo que já são 
pacientes que poderão já ter um grau de comprometimento da inervação de todo o tubo 
digestivo, do plexo de Auerbach. E esse paciente muito provavelmente já vai ter a essa altura 
comprometimento da motilidade gástrica, tendo um grau elevado desmotilidade. Do ponto de 
vista até mesmo da questão respiratória vai complicar também porque esse é um paciente que
vai ter a tendência de ficar mais deitado depois da amputação e são pacientes que já tem 
comprometimento a essa altura de vários outros sistemas e acabam tendo também 
complicação 
do sistema respiratório porque há as vezes comprometimento do movimento ciliar que 
começa a fazer um acúmulo de secreção dentro do pulmão e aí acabam por fazer pneumonias 
de repetição. Então quando o paciente diabético ele amputação o pé ele vai complicar por 
causa daquilo que traduz o porque da presença da úlcera diabética e o que está por trás dessa 
apresentação e claro o que vem depois.
PERGUNTA: Como nos referimos a apresentação da neuropatia diabética?
Neuropatia em bota e em luva, porque você vai observar que há uma diminuição, que começa 
menos sensível quanto mais distal, então o hálux é menos sensível do que o dorso que é 
menos sensível do que a panturrilha, a mesma coisa acontece em relação as mãos, o 
antebraço e braço. 
PERGUNTA: Qual a diferença da úlcera do pé diabético para a úlcera vascular comum? E 
porquê.
Se eu faço uma questão que envolve isso, um diagnóstico diferencial entre a úlcera do pé 
diabético e a úlcera vascular, qual a principal diferença, não na fisiopatologia apenas mas na 
apresentação semiológica do pé diabético, qual seria a principal diferença. 
Aluno: Sensibilidade, localização, sinais flogístico? Não.
Aqui seria a úlcera diabética e aqui a úlcera venosa. 
Quando a úlcera ela é vascular ela atinge inicialmente, começa pelo sistema venoso porque ele
é mais superficial e de baixa resistência e é geralmente quem forma as varizes, você não tem 
varizes em sistema arterial né, porque a artéria ela tem uma constituição em termos de 
presença de material contrário de musculatura lisa muito mais encorpado do que uma veia até
porque a véia ela nos precisa ter a estrutura de uma artéria porque a véia ela é um sistema de 
thiago.fontes74@gmail.com
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baixa pressão, o que ela precisa ter que a artéria não tem é válvula. Quando você tem úlcera 
vascular na maioria, ele começa com o sistema venoso e apresenta aquelas varizes 
principalmente na pernas, é tanto que o problema tem a ve com a pressão hidrostática, que 
essa pressão começa esse tipo de úlcera em membros inferiores. É tanto que você não vê 
paciente vascular com úlceras nos braços porque tem a ve com estase sanguínea em sistema 
de baixa pressão ou seja véia. E o sistema de baixa pressão ele é mais superficial que as 
artérias e como os senhores já sabem a diabetes é uma microangiopatia, doença dos pequenos
vasos e quando eu digo isso eu também to envolvendo os venosos. Mas no caso do diabetes a 
glicose vai causar uma lesão endoteliais causando uma inflamação endotélio nessa íntima 
desses vasos que é especialmente danosa quando você está falando de arteríolas porque essas
arteríolas quando você está com uma concentração de glicose no sangue muito alta por onde 
essa hiperglicemia vai passando vai inflamando esses vasos e colabando-os. Por isso que você 
chama a diabetes de microangiopatia ou doença dos pequenos vasos. E como o 
acometimento dos pequenos capilares isso é muito importante na diabetes você tem a 
inversão do triângulo, do acometimento vascular. Quando você olha uma úlcera vascular um 
úlcera venosa comum a base dela do lado de fora é grande mas se você for fazer um 
debridamento você não pode ter medo dessa úlcera porque você pode começar a debridar e a 
tendência dessa úlcera é ir afunilando, mas quando se trata da úlcera do pé diabético do lado 
de fora se apresenta apenas uma pequeníssima lesão favor valorizar essa lesão, não ache que 
quando começar esse desabridamento vai ficar só nisso porque não vai. Porque ao contrário 
da úlcera do pé diabético a úlcera vascular comum ela não afunila e não debrida muito, 
enquanto a do pé diabético quanto mais você debrida mais ela abre porque o 
comprometimento dessa úlcera é arteríolar é capilar, vai entrando e é profunda, então 
quando você debrida não vai achando que porque do lado é Pequenininha ela vai continuar 
pequenininha por favor não vai achando isso. 
Diante disso, porque o fundo de olho pode ajudar a determinaro tempo de acometimento 
pela diabetes?
Aluno: porque ele vai mostrar a quantidade de deposição de proteínas nos vasos porque 
quando o olho começa a lesar sinal de que está grave. 
Essa resposta não me satisfez..
Aluno: porque tem neovasos? 
Me de outro nome das lesões que eu vou encontrar aí na retina que não sejam hemorragia 
vítrea e nem cruzamento vascular patológico.. 
Aluno: manchas em lã de algodão? Tem os exsudatos.. edema.. neurovsscularizacao..
Alguém me falou de exsudatos, o que tem eles?
Aluno: é a gordura que vasa pelas paredes dos capilares da retina.
thiago.fontes74@gmail.com
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Vamos resumir assim, se a pergunta de prova fosse exatamente essa que tem aí em opções né
.. porque o fundo de olho pode até ajudar a determinar o tempo de acometimento pela 
diabetes? Aí vocês me diriam que teria lesões no fundo de olho que você poderia determinar 
se você estava diante de uma diabetes com lesões proliferativas ou não proliferativas. E aí se 
eu perguntasse a vocês exatamente que tipo de lesão direciona a abordagem terapêutica 
nesse caso aí da retina, porque semiologicamente falando o diabético ele tem que ter o seu 
fundo de olho examinado até porque se eu não evidenciar esse tipo de lesão na retina do 
diabético eu posso perder a oportunidade de tratar o diabético e tratando eu vou evitar a 
cegueira ou seja a amaurose diabética. Porque se eu não tratar essa fase específica da 
retinopatia diabética que é tratável e faz a retinopatia regredir, se eu não tratar essa pessoa 
pode ir pra uma segunda fase sem tratamento e com o passar do tempo se eu continuar 
perdendo a oportunidade e mais lesões forem se formando desse tipo que o lazer não tratar 
mais eu vou convergir para o descolamento de retina com hemorragia vítrea e o paciente vai 
ficar cego. De que lesões eu estou falando?
Aluno: manchas de algodão, de exsudato mole? No começo seriam os micro aneurismas que 
são lesões mais precoces aí depois evolui pra manchas de algodão e se não tratar aí faz o 
descolamento de retina. Que seria a cegueira. 
Faltou uma lesão, seria melhor você se concentrar.. então você teria os ( soft) exsudatos moles
e ( hard) exsudatos duros as manchas algodonosas ou soft exsudates você trata com lazer e 
elas regridem mas se você não identifica e trata eles vão evoluir pros hard exsudates que não 
são mais tratáveis pelo lazer, acontece que se você permitir que isso aconteça, você não trata 
os exsudatos moles e você permite que ele evolua para hard exsudates. A medida que você vai
tendo cada vez mais exsudatos duros, cada vez mais os hard exsudates vai ter uma hora, 
porque os exsudates duros na verdade nada mais são do que fibrose, lesão fibro cicatricial, 
daquilo que um dia era tratável, você vai evoluindo de soft pra hard e a cada cicatriz, aquele 
local além de ficar funcionalmente sem utilidade, porque não vai mais servir pra retina, ainda 
vai ser uma região de retração cicatricial e aí se você tiver um hard exsudates atrás do outro 
vai chegar uma hora que a concentração ou retração vai ser tanta que vai descolar a retina, e 
vai levar ao que chamamos de hemorragia vítrea e essa pessoa vai ficar amaurótico, ou seja 
cega. Então essa é a resposta. 
E aí você diante de uma retinopatia diabética, diante de uma vasculopatia diabética, diante de 
uma neuropatia diabética e que você sabe que isto tudo aqui está acontecendo devido uma 
situação de glicemia hipertônica você era pra ter 90 até 99 dl/ mg de glicose no sangue e de 
repente você tem 300, 400, 500.. ou as vezes você tem uma HI no HgT, lembrando a vocês que
eu como gastroenterologista quando eu quero parar o sangramento de uma arteríola em uma 
endoscopia uma das técnicas endoscópicas que eu uso é a ingestão de glicose a 50% no vaso, 
porque ele vai fazer uma aterosclerose na verdade uma esclerose, porque aterosclerose é toda
lesão de deposição e tem todas aquela formação do ateroma, mas quando eu injeto glicose no
vaso que tá sangrando no estômago de alguém o nome disso é esclerose ou escleroterapia o 
que significa dizer que quando eu administro glicose hipertônica no vaso eu vou causar uma 
reação inflamatória naquele vaso tão grande que vai fechá-lo. Agora quando você fala de um 
diabético você tá falando de um diabético que se ele mantém um estado hiperglicêmico 
constante ele vai ter constantemente circulando no vaso dele (agora principalmente pequenos
vasos) fazendo uma endolite, fazendo uma inflamação do endotélio, aí quando você pensa 
nisso é impossível você não pensar num órgão cujo vasos são minúsculos, cuja unidade menor 
você chama de néfron, que na verdade é um tufo de vasos finíssimos e que para serem 
funcionais tem que estar íntegros e sem nenhum tipo de inflamação. Quando você fala da 
nefropatia diabética você tá falando de uma pessoa.. nas fases da nefropatia você tem: 
primeiro você vai começar com uma situação de hiperglicemia então você vai ter inflamação e
a princípio ela vai começar apenas por uma lesão que vai permitir que passe o que não deveria
passar, e aí você vai desse estado de hiperfiltracao, que na verdade também está relacionada 
ao fato de que o diabético tem muito mais sede, ele realmente começa a ter um problema 
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com essa questão do balanço hídrico, mas o grau de lesão vai começar a realmente influenciar 
diretamente nessa lesão quando você começa a ter uma expressão importante de albumina, a 
presença de proteína de albumina na urina. Porque isso né? Porque aqui como a gnt tá falando
de semiologia, é aquela urina que quando a pessoa agita o frasco espuma, e aí você começa a 
perceber que o paciente diabético antes ele tinha mais poluiria, por conta de polidpisia, as 
vezes ele tinha polaciúria, mas agora de repente esse paciente começa a ter uma diminuição 
do seu tropismo muscular, ele começa a perder peso, ele é diabético mas aí por mais que ele 
não esteja descompensado ele emagrece por uma questão de absorção de glicose que poupa 
.... ( trava)..
Olha lá, você tem um diabético que você tava controlando você notava que ele tava 
emagrecendo, mas aí você notava que ele tava com uma polidpisia, poluiria, polaciúria, você ia
ver lá era uma hiperglicemia e ele ficava bem de novo. Mas daqui a pouco você começou a 
observar que começou a diminuir de fato a massamuscular dele, o trofismo e aí você começa a
desconfiar que agora você está lidando com um diabético que já está apresentando uma lesão 
renal e aí você percebe isso e pede um exame de urina que vai vim com proteína nele, 
pergunto eu: porque é que o paciente, porque é que nós que não somos diabéticos e não 
apresentamos nenhuma patologia renal não urinamos proteína? 
Aluna: a proteína ela não passa pelo glomérulo porque ela é muito grande e pela carga 
negativa da proteína e do glomérulo. 
O mesangio tem carga negativa também assim como a albumina, então normalmente a 
albumina não vai ser filtrada pela cápsula porque primeiro o tamanho da molécula dela não é 
para deixar passar, e dois a carga elétrica da albumina é negativa assim como a do mesangio 
também se repelem. Porem quando a glicose hipertônica está inflamando o endotélio, o 
endotélio começa a ficar inflamado então quando você tem um processo inflamatório a 
negatividade mesangial diminui cada vez mais de acordo com que o néfron vai ficando 
inflamado cronicamente. Essa inflamação também progride destruindo aquela formaçãoue 
inclusive tem aqueles podocitos que eles fazem uma rede, ele lembra os sinusóides do fígado 
formando como se fosse uma peneira. Só que isso aí inflamado muito tempo acaba por 
aumentar essas passagens que antes não faça passagem pra albumina mas depois que 
aumenta e fibrosa deixa passar. Então a medida que isso vai progredimento você vai 
aumentando a passagem de albumina, isso justifica porque inicialmente você tem uma 
microalbuminuria evoluindo pra uma macroalbuminuria e a partir daí você vai ter uma 
disfunçãorenal instalada. Quando você tem uma albuminúria de 30 a 300 mg em 24 horas 
você diz que você está diante de uma micro albuminúria mas se você já tem uma 
microalbuminuria maior que 300 mg você já tem uma macro albuminúria e a partir daqui isso 
vai progredir sempre, com uma taxa de filtração glomerular menor, você vai perdendo função 
do rim e claro isso vai começar a repercutir de forma sistêmica inclusive com fatores que vão 
alterar a função arterial até que você vai evoluir pra uma insuficiência renal terminal com uma 
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taxa de filtração glomerular inferior a 15 ml/min. Pergunto eu quando você tem essa situação 
aqui semiologicamente falando esse paciente além daquilo que a gente já discutiu, tem algum 
dado no exame físico dele especialmente na ectodcopia que me agregue mais alguma 
informação de que realmente isso está acontecendo? 
Aluno: edema
Edema ele vai aparecer com certeza porque se você vai perdendo a albumina vai acontecer a 
diminuição da pressão oncotica, saída do líquido do compartimento intracelular pro interstício.
Retendo água inclusive pelo sistema angiotensina aldosterona entre outras coisas, gerando 
edema. Palidez, por causa da eritropoetina porque como vai ter lesão renal crônica vai tá 
prejudicando esse processo. Quantos por cento da eritropoetina é produzida no rim a ponto 
de dizer que um paciente que está evoluindo dessa forma é porque ele tem anemia porque 
está ligada a eritropoetina. Então quantos por cento de eritropoetina é produzido a nível renal
? 90%.
Os outros 10% vem do fígado.
Então se 90 % da eritropoetina vem do rim então a medida que isso aqui está progredindo 
uma das coisas que vai acontecer é que o meu meu paciente que é diabético está evoluindo 
com uma insuficiência renal ele vai começar a apresentar uma anemia, então como é uma 
anemia crônica porque é uma evolução crônica geralmente esse paciente chega ao hospital 
com uma hemoglobina de 6 as vezes até de 5 compensado em repouso claro, até porque se 
ele fizer qualquer tipo de exercício ele vai descompensar e se ele tiver qualquer tipo desperta 
a mais ele vai descompensar. São pacientes que eles chegam com a hemoglobina de 5 ou 6 
compensada, as vezes nem taquicárdicos e nem apresentam sopro e as vezes o médico ainda 
me pede uma endoscopia achando que ele tá sangrando mas na verdade o que ele tem é uma 
anemia crônica e ele está evoluindo com uma insuficiência renal e com a diminuição gradual 
da oferta de eritropoetina. Esse paciente aqui se você pedir uma US renal dele pra ajudar a sua
investigação semiológica, como vira a Us dele? E porque? 
Aluno:Tem atrofia dos glomérulos.. do córtex.. por causa da glomérulo esclerose. Porque que 
quando você olha s ultrassom você vê atrofia do córtex? Porque é onde está as pirâmides do 
córtex.. porque é a parte onde tem as células propriamente ditas, porque é onde tem os vasos 
que vão esclerosar.. 
Como ela gostaria: prof o córtex é quem atrofia porque só tem glomérulo no córtex, não tem 
glomérulo na medula. E se a lesão vai ser no tufo de vaso que só tem glomérulo só vai atrofiar 
o córtex porque é o único lugar que tem glomérulo. E aí tem um outro detalhe ainda por cima 
quando você faz a ultrassom você compara a imagem do córtex com o fígado pra ve se ele tem
uma nefro esclerose, atrofia cortical por uma insuficiência renal crônica, através das janelas da
ultrassom. O que que tá passando no córtex que não tá passando na medula sangue né 
meninos, quando tá passando sangue ali você tá falando de glomérulos e você tem uma alta 
circulação ali e o sangue nesse tipo de situação na US o córtex ele tem que estar escuro 
quando ele é saudável , e ele é comparado exatamente com o fígado porque o fígado é uma 
bucha de vasos e a estrutura dos podocitos lembram as estruturas dos sinusóides hepáticos e 
o fígado quando você olha ele na ultrassom a imagem é escura, se o fígado na ultrassom 
estiver esbranquiçado isso geralmente a gente da o nome de esteatose hepática, infiltração 
gordurosa, que é aquele fígado que quando você olha parece que ele tá chapiscado de branco,
porque o saudável é escuro e o córtex renal é do mesmo jeito. Quando você olha ele e ele está
saudável ele é escuro se ele estiver branco, quanto mais branco ele estiver significa dizer que 
maior é o grau de fibrose, de nefro esclerose, ou seja não está passando sangue ali e se não 
está passando sangue não filtra nada. Então quando o ultrassonografista abre a janela ele está 
comparando o rim com o fígado e sevamos estiverem escuros os dois estão saldáveis. Se o 
fígado está escuro e o rim está claro significa que o fígado está Saudável e o rim não. Esteatose
é o contrário, o fígado vai estar claro e o córtex renal escuro. E aí você semiologicamente 
consegue fazer todas essas diferenças. 
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 Glória Maria Carneiro 
Então quando a gente vai falar de um paciente que tem nefropatia diabética mesmo assim 
você tem que lembrar que é uma evolução lenta porque você consegue lembrar.. pra você 
perder o rim de um diabético, é claro que você perde, se você consegue manter a glicemia 
baixa você consegue evitar. Porque o que lesa é a hiperglicemia. Aqui tem dois gráficos 
mostrando a vocês o tanto que essa evolução ela é , quando você tem uma DM tipo 1 que é 
uma diabetes muito mais agressiva, primeiro porque começa muito cedo, então o grau de 
lesão se antecipa, mas você tem que levar em consideração vários tipos de coisas nisso aqui, 
inclusive o comportamento de quem tem diabetes melitos do tipo 1. São pessoas que 
começam a se aborrecer muito cedo, jovem já é um bicho chato, imagina se for diabético tipo 
1 ele começa muito cedo ele já começa a complicar desde cedo, e você tem que tratar alguém 
que não quer se tratar-se se revolta, que abandona tratamento depois volta, não quer usar 
insulina e aí essa pessoa começa com um grau de lesão muito cedo. O diabético tipo 2 não é 
tão fácil de lidar também não porque geralmente são pessoas que são plurimetabolicas, 
paciente que chega aqui e faz DM 2 é paciente que tem alteração no cortisol, produção de 
noradrenalina e adrenalina que segue um padrão anômalo... é paciente que a essa altura do 
campeonato vai ter toda essa parte de produção hormonal comprometida porque começa já 
com o cortisol. Vocês sabem que esses pacientes aqui tem maior chance de desenvolver 
obesidade principalmente centrípeta, são pacientes também que não só pelo diabetes mas 
pela síndrome plurimetabolica vai formar placas ateroscleróticas fechar artérias e arteríolas 
então esse é um paciente complicado também.. mesmo assim se você consegue a adesão dele 
ao tratamento você consegue evitar uma hemodiálise precocemente. A glomerulopatia ela 
segue uma progressão começando com hipertrofia glomerular e aí depois você vai para o 
espessamento da membrana basal do glomérulo e aí você evolui com aumento dessa matriz 
mesangial que vai começando a causar um barreira até que você evolui com a glomérulo 
esclerose. Então essa glomérulopatia esses 4 estágios que demoram não é rápido. E aí você 
acaba evoluindo pra destruição dos podocitos, destruição da células mesangial, você tem um 
acúmulo de tecido fibrotico por conta de processo inflamatório coriônico e aí você evolui 
dessa coisa linda pra isso aqui. 
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 Glória Maria Carneiro 
 Vocês viram então os estágios em relação a lesão histopatologia então como é que essas 
lesões respondem na clínica? Você começa com a hiperfiltracao ou seja, quando você tem essa
hipertrofia glomerular no estágio você vai ter uma hiperfiltracao e isso faz sentido né, se você 
está tendo uma hipertrofia glomerular você vai ter a princípio só uma hiperfiltracao, agora 
qudndo você já tem espessamento da membrana aí você vai ter microalbuminuria e aí você já 
começa a perder albumina mas menos do que aqueles 300 né, você ainda não ultrapassou.. 
você ainda tá na interfase da microalbuminuria.. mas aí evolui para o aumentoda matriz 
mesangial e quando isso acontece você já tem então agora proteinúria realmente instalada 
que é quando você está acima de 300.. e aí finalmente no histopatologico você finalmente vai 
ter a glomérulo esclerose que já tá no final, o rim agora tá fritado e aí como é que 
semiologicamente você vê isso.. é um paciente que já está com proteinúria aquela que já tava 
lá só espessamento da membrana, mas agora você já tem essa lesão a glomérulo esclerose e aí
você já tem na ultrassonografia você já tem aquele córtex que diminuiu a espessura que já tá 
mais esbranquiçado que significa que já reduziu o fluxo sanguíneo ali que diminuiu a 
quantidade de glomérulo, já tem quantidade de material fibrotico e aí quando você 
clinicamente situa esse paciente essa situação renal vai ser bem clara porque é um paciente 
que já tem uma insuficiência renal e já tá fazendo um edema mais expressivo (anasarca) do 
que aquele incialmente só por uma baixa da albumina, ele que já tem um hipertensão arterial 
instalada e grave, e essa proteinúria claro é uma proteinúria muito mais maciça e esse aqui é 
um paciente que dependendo da quantidade de líquido se você deixar ele tomar muito líquido 
ele evolui com muita facilidade pra um edema agudo de pulmão. 
Então esse é o tipo de paciente que se você for hidratar você deve ter muito cuidado porque 
se voce der volume muito grande pra ele dependendo do grau de insuficiência renal instalada 
ele pode evoluir rapidamente pro edema agudo de pulmão. Então quando você junta as duas 
coisas, um paciente que agora além de diabético ele tem uma insuficiência renal por uma 
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 Glória Maria Carneiro 
nefropatia diabética então você vai ver que você está lidando com uma gama de fatores que 
doa fatores externos, genéticos, a própria diabetes, mas você tem a síndrome plurimrtabolica 
associada nisso, esse paciente obeso ele tem essa resistência insulinica periférica, ele ativa o 
simpático e através do neurônio pós ganglionar produz adrenalina e noradrenalina e que 
quando você tem essa junção de noradrenalina e Adrenalina você tem vasoconstrição mas se 
não bastasse isso a própria DM tipo 2 você vai ter essa hiperglicemia que faz lesão da íntima e 
que leva também pra uma situação de hipertensão e essa dislipidemia que também 
acompanha essa síndrome plurimetabolica que faz lesão dos vãos por conta da aterosclerose 
também vão contribuir para essa questão hipertensiva e você vai ter em última análise pela 
ativação do eixo SRAA você vai acabar indo até o pulmão e ativando esse angiotensina potente
vasoconstritor e nessa hemodinâmica esse paciente é um paciente que vai chegar no ps nesssa
situação de hiper glicemia e você vai ter dificuldade de controlar porque essa perda de 
albumina já aconteceu você tem hipertensão glomerular por proteinúria e você vai ter 
dificuldade de refazer essa distribuição de líquido. Qunado esse paciente chega ao hospital e 
ele têm hiperglicemia ele não tem só hiper do diabético ele tem uma hipertensão arterial 
sistêmica e você vê o paciente edemasiado, anêmico, e você já diz esse paciente deve ter já 
uma insuficiência renal instalada e aí você pede um EAS, uma proteinúria e microalbuminuria 
de 24 horas, ele vai ter uma proteinúria maciça já ,então você vai perceber que você vai ter 
muita dificuldade de controlar a pressão desse paciente porque o problema tá indo muito 
além de uma hipertensão que é de causa apenas ao SRAA. Essa hiperativacao do SRRA vai te 
dar muito mais trabalho do que aquele paciente que não está envolvido com todos esses 
mecanismo. Levando em consideração os fatores de risco desse paciente, você vai ver que ele 
tem história familiar positiva, paciente que tem história de HÁS na família e níveis glicêmicos 
não controlados, pacientes com idade avançada, raça negra, hispanicos ... se ele tiver tiver 
retinopatia a possibilidade dele ter lesão renal é praticamente completa, se tiver tabagismo 
associado piorou porque a nicotina também inflama o endotélio, obesidade também e a 
dislipideimia contribuindo pra toda a síndrome metabólica. E toda essa situação que causa 
estímulo e liberação de todos os fatores que lesão o endotélio e causam inflamação e ativam o
SRAA. 
 TRANSCRIÇÃO Ângela 06/05/20. 
 Glória Maria Carneiro 
Então como é que você faz o diagnóstico desse paciente diante de tudo que a gente já falou. 
Esses paciente assintomáticos aqui podem existir só que eles não vão chegar no hospital com 
ele quadro que a gente acabou de descrever. O rastreio você faz, geralmente o do diabetes 
tipo 1 pra saber se está encaminhando para uma nefropatia obrigatoriamente deve-se feito o 
rastreio cinco anos após o diagnóstico, no DM tipo 2 deve ser feito logo após o diagnóstico. E 
atenção aqui pro resultado da microalbuminuria, porque a microalbuminuria ele é umexame 
que você pode pedir pra substituir por aquele exame que você faz fazendo a proteína total das
24h. A microalbuminuria tem uma correspondência muito grande e ao invés de você pedir a 
proteinúria de 24 horas você pede ela. Mas você vai fazer na maioria das vocês a proteinúria 
das 24 horas. O normal é você ter menos de 30 mg, se você tiver entre 30 a 299 mg você tem a
microalbuminuria e se você tem acima de 300mg você já tem a macroalbuminuria e aí você já 
está naquela fase encaminhando pra nefro esclerose. Se você for fazer microalbuminuria você 
colhe 2 a 3 amostras num intervalo em torno de 6 meses após o diagnóstico da 
microalbuminuria para acompanhar a evolução. Na macroalbuminuria não adianta mais. 
 TRANSCRIÇÃO Ângela 06/05/20. 
 Glória Maria Carneiro 
Quando é que você suspeita que o paciente diabético pode ter outra glomérulopatia que não 
seja diabética.. eu mesma vou responder: se o paciente tiver hematúria, uma hematúria 
Franca isso não é muito comum no paciente que tem insuficiência renal por diabetes, a 
hematúria franca você tem que as vezes fazer diagnóstico diferencial como tumor, ou como 
outras lesões glomérulares, se você tiver edema com a síndrome nefrótica e você não tiver 
acúmulo das escritas, ou seja creatinina normal e fração de filtração normal você tem que 
buscar outra causa. Se você tiver tempo muito curto de diabetes tipo 2 e já e já estiver 
apresentando alterações renais, então você tem que ve se não tem alguma outra coisa 
acelerando o processo, se você tiver só a nefropatia diabética e não tiver por exemplo 
nenhuma lesão de órgão alvo especialmente a retinopatia. Um paciente que tem uma 
nefropatia diabética muito expressiva ele obrigatoriamente vai ter que ter retinopatia porque 
ele não vai ter só lesão do glomérulo, se ele teve lesão do glomérulo ele tinha glicose demais 
circulando ele vai ter que ter lesão na retina também. Agora sim vem minha pergunta, e esse é
o último slide por favor animem-se. 
O que é HGT? É o exame que se faz quando o paciente chega com no ps em busca de 
diagnósticar a diabetes.. esse é um exame bem comum né verdade.. o HGT é o 
hemoglucoteste, esse teste na verdade é o da glicemia capilar porque você vai através de uma 
pequena lesão, fura uma polpa digital, então quando fosse faz isso sua amostra aqui é capilar 
então você pega esse sangue e coloca aqui nessa fita que está ligada ao aparelho e esse 
aparelho vai medir ou seja dosar essa glicemia capilar, e essa glicemia vai orientar você a saber
se você vai ou não tomar alguma conduta em relação a glicemia desse paciente. Geralmente 
toda a conduta que você vai tomar inicialmente com o paciente diabético ela do começa de 
fato depois que você faz essa glicemia capilar, porque a glicemia que você vai fazer através de 
uma punção venosa a glicemia que você vai fazer é sérica sim mas é por uma punção de uma 
véia que você vai fazer no laboratório, inclusive você pode fazer outra antes como a 
hemoglobina , isso demora muito tempo, mad o hemoglocoteste você tem uma resposta 
imediata e aí geralmente só se começa uma coisa a partir do momento que essa glicemia fica 
além de 180 mg/dl poderá fazerinsulinoterapia para baixar aquela glicemia. Mas eu quero 
fazer uma pergunta a vocês, de numa situação como essa o paciente chegasse no hospital e 
esse paciente tivesse com uma glicemia de 400 a partir do HGT, você sugere algo dentro da 
semiologia para lhe direcionar se você vai fazer imediatamente a insulina após o HGT ou você 
vai tomar uma outra conduta antes, dentro da fisiopatologia do diabetes, essa é a pergunta 
final. O paciente chega com 400 de HGT e você agora tem uma pergunta, faço insulina pra esse
paciente imediatamente ou não?
Se eu não faço insulina imediatamente pra esse paciente eu faço o que. Reposição de 
eletrólitos. Avalia o estado mental do paciente, vejo se ele está com rebaixamento de 
consciência, porque ele pode estar em uma situação de acidose metabólica ou estado 
 TRANSCRIÇÃO Ângela 06/05/20. 
 Glória Maria Carneiro 
hiperosmolar, porque pode ser que a concentração de glicose no sangue tá tão alta que tá 
puxando por osmolaridade a água de outros tecidos. Quem puxa os seus não degenera.. eu 
concordo.. porque se a gente lembrar disso que o João acabou de falar aí a resposta ela vem 
bem rápido, porque ela vai ser uma resposta relacionada exatamente com isso aqui: 
Isso é uma fórmula de osmolaridade, quando o diabético ele chega ao hospital do por ser 
diabético você tem que saber isso aqui, essa é a fórmula da osmolaridade plasmática aquela 
fórmula bem simples e bem bobinha, que diz que a osmolaridade normal de uma pessoa é 
duas vezes a concentração do sódio plasmático dela, como a concentração normal de sódio 
plasmático é em torno de 145 mg/mol se você faz duas vezes a concentração de de sódio vai 
ser 290, isso aqui é a fórmula mais simples que existe pra você calcular a osmolaridade de uma
pessoa porém se essa pessoa é diabética você não vai considerar aquela fórmula, você vai 
considerar essa que eu to acabando de mostrar: 
E essa fórmula aqui de osmolaridade plasmático diz que além daquilo que eu lhe mostrei antes
, duas vezes a concentração do sódio plasmático você tem que levar em consideração a glicose
sobre 18 e a ureia sobre 2,8 porque tanto a glicose como a ureia elas são osmótico ativas mas 
a ureia entra na célula sem precisar da glut 4 sem precisar de qualquer glut, sem precisar de 
qualquer transportador, a glicose não, ela vai precisar da glut 4 que só vai ser ativada na 
presença de muito Insulina então mesmo que a glicose entre por difusão facilitada ela precisa 
da glut que precisa da insulina então o que vai acontecer é que a glicose não vai entrar na 
célula e se ela vai ficar no meio extra celular e ela é osmótico ativa ela vai puxar água de 
dentro da celula pra fora. Ela vai murchar a célula e vai puxar a osmolaridade plasmática pra 
cima então quando você faz a glicemia capilar desse paciente e da 400 esse é um paciente que 
vai estar com a osmolaridade muito alta que vai puxar pra cima tudo isso aqui, então esse é 
um paciente que quando chega no ps antes mesmo de você dar insulina a primeira coisa que 
 TRANSCRIÇÃO Ângela 06/05/20. 
 Glória Maria Carneiro 
você faz é hidrata-lo porque quando você hidrata esse paciente e você dilui a a osmolaridade 
plasmática você está fazendo uma hemodiluição e essa hemodiluição, quando você coloca um 
soro fisiológico nesse paciente você está hemodiluindo ele então você dilui o sódio mãe você 
também dilui a glicose e a ureia e aquele HGT que você fez e deu 400 se você repete ele depois
de você hidratar o paciente facilmente ele pode cair pra 300, 250 e aí você não vai precisar dar
a quantidade de insulina que você ia dar antes. Qual é o cuidado que você tem ué ter quando 
você vai fazer isso é você prestar atenção que quando você vai hidratar pra hemodiluição esse 
paciente pra diminuir a osmolaridade plasmática pra com isso diminuir a glicose pra você não 
fazer uma quantidade de insulina tão grande porque se você fizer uma quantidade muito 
grande de insulina e se você reverter isso você pode ter uma hiperglicemia rebote, tenham 
cuidado com o que você aprendeu nessa aula, porque você pode hidratar o paciente pra 
hemodiluição ele mas a primeira coisa que você vai ver é de ele suporta líquido porque você 
também sabe que esse paciente ele pode ter um problema relacionado com a nefroesclerose e
não suportar a quantidade de líquido toda que você queria dar e assim nós terminamos essa 
aula. 
Repassando: quando o paciente chega que ele tá com a glicose lá em cima você pede o HGT 
que é a glicemia capilar, deu 400, esse resultado vai ser usado assim quando você vai fazer 
insulinoterapia de acordo com o resultado porque cada unidade de insulina baixa 20 mg de ml 
de glicose, então antes de eu fazer insulina a primeira coisa que eu tenho que fazer é saber 
que minha osmolaridade vai estar lá em cima e aí lembrando disso por mais alta que tiver 
minha glicemia a primeira coisa que eu fazer é hidratar meu paciente porque a primeira coisa 
é hemodiluir pra ele vai puxar a osmolaridade pra baixo, então eu vou diluir o sódio, vou diluir 
a glicose como vou diluir a ureia que por sinal deverá estar alta se esse paciente apresentar 
algum grau de insuficiência renal, depois que eu hidratar e hemodiluir esse paciente eu vou 
repetir o HGT porque muito provavelmente a glicemia dele já caiu e eu não vou precisar fazer 
o tanto de insulina que eu ia fazer antes me baseando no meu primeiro HGT e aí o que é ué eu 
tenho que fazer é hidratar e repetir o HgT pra ve se esse paciente hidratado ele diminuiu a 
glicemia , e claro a outra coisa que eu tenho que fazer semiologicamente a minha avaliação 
pra ve se esse paciente é sugestivo de ter um comprometimento renal importante que me 
impeça de hidrata-lo como ele precisa e esse é meu único impedimento. Se eu tenho um 
paciente com 400 de HGT eu tenho que fazer 10 unidades de insulina nele porque cada 
unidade vai baixar 20 se eu fizer 10 unidades eu você baixar a glicemia dele de 400 para 200 
mas isso pro paciente que tem 400 mas se eu hidratar ele é a hidratação dele diluir ele e a 
glicemia baixar de 400 pra por exemplo 300 ao invés de fazer 10 unidades de insulina eu vou 
precisar fazer só 5 porque 5 unidades de insulina baixa 100 e aí eu vou trazer minha glicemia 
de 300 pra 200 porque eu não devo baixar muito. Então quando eu faço meu HGT eu não faço 
a insulina de cara porque eu tenho que lembrar que esse paciente está com a osmolaridade lá 
em cima, eu faço soro eu hidrato ele pra hemodiluir e baixar a glicemia sem fazer a insulina só 
aí eu já vou baixar a insulina e não vou precisar dar aquele tanto de insulina que eu ia dar 
antes, o cuidado que eu tenho que te é ver se o meu paciente vai suportar a quantidade de 
líquido que eu vou precisar dar pra ele e aí eu vou olhar se na semiologia eu vou procurar se 
ele vai me mostrar sinais de que ele é um paciente renal, ou seja, se ele tá edemaciado, ele é 
hipertenso, ele tá chegando com hipertensão, ele tá chegando em anasarca, ele tá chegando 
com uma anemia que me mostra que ele não está mais tendo a eritropoetina é aí nesse caso 
que eu antes de hidratar tenho que ter o cuidado de saber o quanto de líquido que ele ainda 
suporta.